Система циркуляции водянистой влаги ее роль в регуляции внутриглазного давления реферат

Обновлено: 30.06.2024

2. Циркуляция внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Продукция – отростки цилиарного тела
Задняя камера
Область зрачка
Передняя камера
Угол передней камеры
Общая сосудистая сеть

3. Строение угла передней камеры

1
3
4
5
6
2
7
8
9
1) трабекула
2) радужка
3) гребенчатая связка
4) роговица
5) внутренняя стенка синуса
6) вырезка
7) шлеммов канал
8) коллекторный каналец
9) интрасклеральные вены

4. Механизмы оттока через шлеммов канал (основной путь оттока)

1) Через внутреннюю стенку шлеммова канала
2) Наличие прямых коллекторных канальцев
2) Наличие гигантских вакуолей в эндотелии внутренней
стенки шлеммова канала

5. Другие пути оттока ВГЖ

1) Через лакуны и крипты радужки
2) Увеосклеральный путь оттока
(через супрахориоидальное
пространство)
2) Клокетов канал

7. Врожденная глаукома

Этиология и патогенез:
● неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней
камеры
● неправильное развитие цилиарной мышцы
● дисгенез угла передней камеры
Клиническая картина:
● сочетается с другими дефектами развития глаза или организма
● роговичный синдром, помутнение роговицы
● глаукомные изменения на глазном дне (глаукоматозная
экскавация)
● увеличение глазного яблока (гидрофтальм),
в поздних стадиях – буфтальм (бычий глаз)
Лечение:
Только хирургическое:
● гониотомия
● гониопунктура

8. Вторичная глаукома

1) Постувеальная – связана с образованием гониосинехий, сращений
и заращений зрачка
2) Факогенная – связана с изменением хрусталика
● факолитическая
● факотопическая
● факоморфическая
3) Сосудистая:
● посттромботическая
● флебогипертензивная
4) Травматическая
● контузионная
● раневая
5) Дегенеративная вторичная глаукома – при диабетической и др.
ретинопатиях, отслойке сетчатке, увеопатиях
6) Неопластическая

9. Первичная глаукома (ПГ)

ПГ – это самостоятельное заболевание органа
зрения, характеризующееся расстройством
гидродинамики и гемодинамики глаза, что приводит
к атрофии зрительного нерва и повышению ВГД
Характерна триада симптомов:
● повышение ВГД
● специфическое сужение поля зрения с
внутренней стороны
● краевая экскавация диска зрительного нерва

10. Классификация глаукомы

Форма
Стадии
Состояние
ВГД*
Состояние
зрительных
функций**
Закрытоугольная
Начальная (I)
Нормальное (а)
Стабилизированное
Открытоугольная
Развитая (II)
Умеренно
Нестабилизированное
повышенное (в)
Смешанная
Далекозашедшая
(III)
Подозрение на
глаукому
Высокое (с)
Терминальная
(IV)
Острый приступ глаукомы
* Нормальное ВГД не превышает 26 мм рт ст, умеренно повышенное – от 27 до 32 мм
рт ст, высокое – 33 мм рт ст и более (данные измерений стандартным тонометром
Маклакова весом 10 грамм)
** Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения и ДЗН; если
они в течение 6 месяцев не изменялись, глаукому считают стабилизированной

11. Открытоугольная глаукома (ОУГ)

Патогенез:
1) Дегенеративные и дистрофические изменения в
дренажной системе глаза
● утолщение пластин трабекулы
● сужение интратрабекулярных щелей
● сужение или заращение шлеммова канала
2) Функциональный блок шлеммова канала
Предрасполагающие факторы:
● переднее положение венозного
синуса склеры
● слабое развитие склеральной
шпоры
● заднее расположение цилиарной
мышцы
● наследственность
● наличие атеросклероза, сосудистых
и эндокринных нарушений

12. Открытоугольная глаукома

13. Изменения на глазном дне при глаукоме

Глаукоматозная экскавация зрительного нерва !
Возникает в результате:
● сдавления нервных волокон в деформированных
(вследствие повышенного ВГД) отверстиях решетчатой
пластинки
● нарушения кровообращения и ишемии ДЗН
Вид ДЗН:
● изменение цвета
(ДЗН – бледно-серый, серый)
● сдвиг сосудистого пучка в
носовую сторону
● краевая глаукоматозная экскавация

14. Изменение полей зрения при глаукоме

15. Классификация глаукомы

16. Стадии глаукомы

26. Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы

Клинический
признак
Острый
иридоциклит
Острый приступ глаукомы
Боль
Боль в глазном яблоке,
усиливающаяся при пальпации
Очень сильная с иррадиацией в висок, затылок,
в ряде случаев – боли в области сердца, животе
Начало
Обычно постепенное, иногда
острое
Внезапное, связано с провоцирующими
факторами (медикаментозное расширение
зрачка, стресс, темнота)
Инъекция
Перикорнеальная или
смешанная
Застойная
Среды
Преципитаты, экссудация во
влаге передней камеры
Отек роговицы, влага передней камеры
прозрачная
Глубина
передней камеры
Средней глубины
Мелкая или отсутствует
Радужка
Отек стромы, изменения цвета
Может быть секторальная атрофия, небольшой
отек стромы
Зрачок
Миоз, изменение формы
(задние синехии), реакция на
свет ослаблена
Мидриаз, на свет не реагирует
ВГД
Нормальное или пониженное
Высокое

27. Лечение глаукомы

I) Консервативное
II) Хирургическое
Консервативное лечение глаукомы комплексное !
1) Гипотензивная терапия – направлена на снижение ВГД
● местная
● общая
2) Лечение, направленное на улучшение обменных процессов,
улучшение кровообращение в глазу,
нейропротекторная терапия

28. Консервативное лечение глаукомы

1) Местная гипотензивная терапия:
А) Средства, улучшающие отток ВГЖ
● М-холиномиметики: пилокарпин 1,0-4,0%, карбохолин 0,753%, ацеклидин 3,0-5,0%
● антихолинэстеразные средства: эзерин 0,25%, прозерин 0,5%,
фосфакол 0,02%, армин 0,0001% и др.
● простогландины: ксалатан 0,005%, траватан 0,004%
Б) Средства, снижающие секрецию ВГЖ
● симпатикотропные: адреналин 0,1-0,5%, адренопилокарпин
● β-адреноблокаторы:
– неселективные: тимолол малеат 0,25-0,5%, арутимол 0,250,5%, вистаган 0,5%
– селективные: бетоптик 0,25-0,5%
● ингибиторы карбоангидразы: азопт 1%, трусопт 2%

29. Консервативное лечение глаукомы

1) Местная гипотензивная терапия:
В) Средства, снижающие секрецию и улучшающие отток ВГЖ
● проксодолол 1%, клофелин 0,125%
Г) Комбинированные препараты
● проксофелин (проксодолол 1% + клофелин 0,25%)
● фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%), фотил форте
(тимолол 0,5% + пилокарпин 4%)
● косопт (тимолол 0,5% + трусопт 2%), ксалаком
(тимолол 0,5% + ксалатан 0,005%)
2) Общая гипотензивная терапия:
● диуретики: маннитол 15%, диакарб 250 мг,
гипотиазид 25 мг, глицерол 50 мг

30. Консервативное лечение глаукомы

3) Средства, направленные на улучшение обменных
процессов, кровообращения:
А) Сосудорасширяющие препараты (под контролем АД)
● никотиновая кислота в/м 1% - 2,0, внутрь 0,05 г х 2 раза в день
● но-шпа 0,04 г х 2-3 раза в день, никошпан 0,1 х 2-3 раза в день
● компламин в/в, в/м 15% - 2,0, внутрь 0,15 г х 3 раза в день
Б) Препараты, улучшающие микроциркуляцию и
реологические свойства крови
● курантил 0,025 г х 2 раза в день
● рибоксин в/в 2% - 10,0, внутрь капсулы 0,2 г х 2 раза в день
● кавинтон (винпоцетин) 0,005 г х 3 раза в день
● трентал (пентоксифиллин) в/в кап 2% - 10,0, внутрь 0,1-0,4 г х
3 раза в день
● стугерон (циннаризин) 0,025 г х 3 раза в день

31. Консервативное лечение глаукомы

3) Средства, направленные на улучшение
обменных процессов, кровообращения:
В) Антиоксиданты
● липоевая кислота 0,25 г х 3 раза в день
● эмоксипин в/м 1% - 2,0, в каплях, п/б инъекциях
● ά-токоферола ацетат 10% 0,05-0,1 г х 3 раза в день
Г) Иммуннокорригирующие препараты
● Т-активин п/к 0,1% - 1,0, экстракт элеутерококка
внутрь в каплях
● витамины А, С, группы В
Д) Биогенные стимуляторы
● экстракт алоэ 0,05 г х 3-4 раза в день, ФиБС п/к 1,0

32. Лечение острого приступа глаукомы

Неотложная помощь!
● пилокарпин 1-2% по схеме: 1-ый час – через 15 мин, 2-ой час –
через 30 мин, следующие 2 часа – 1 раз в час, затем до 6 раз в
сутки
● β-адреноблокаторы (тимолол 0,5%)
● ингибиторы карбоангидразы: в каплях – азопт 1%, трусопт 2%,
внутрь – диакарб 0,25-0,5 г 1-6 раз в день
● осмотические диуретики: глицерол 50% р-р 1,5 г на 1 кг веса,
маннитол в/в 20% - 2,0 на 1 кг веса, мочевина 10% - 0,5-1,0 на 2 кг
веса
● другие диуретики: лазикс (фуросемид) в/м, в/в 40 мг 2,0
● отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, пиявки на висок
● обезболивающие: в/м литическая смесь (аминазин 2,5% - 1,0 +
димедрол 1% - 1,0 + промедол 2% - 1,0)
Если через 24 ч приступ не купирован –
оперативное лечение!

33. Хирургическое лечение глаукомы

Цель хирургического лечения – нормализация ВГД!
Зрение после операции не восстанавливается!
Показания к оперативному лечению глаукомы:
● декомпенсация ВГД на максимальном
консервативном режиме
● нестабилизированный характер
глаукоматозного процесса
● по социальным показаниям
Виды операций:
1) Фистулизирующие (проникающие) операции
● трабекулэктомия
● синусотомия
● трабекулотомия

34. Хирургическое лечение глаукомы

Виды операций:
2) Нефистулизирующие (непроникающие) операции
● непроникающая глубокая склерэктомия
3) Операции, нормализующие циркуляцию ВГЖ
● иридэктомия
● иридоциклоретракция
4) Операции, направленные на снижение продукции ВГЖ
● циклодиализ
● циклодиатермокоагуляция
● циклокриодеструкция

35. Хирургическое лечение глаукомы

36. Хирургическое лечение глаукомы

Лазерная хирургия:
1) Лазерная иридэктомия (иридотомия) – заключается в формировании
небольшого отверстия в периферическом отделе радужки
Показания:
● функциональный зрачковый блок при ЗУГ и смешанной форме глаукомы
● некупируемый медикаментозно острый приступ глаукомы
● с профилактической целью на втором глазу при первичной ЗУГ
2) Лазерная трабекулопластика – нанесение серии ожогов на внутреннюю поверхность трабекулы, что улучшает ее проницаемость для ВГЖ
Показания:
● ПОУГ при декомпенсации ВГД на консервативном режиме
3) Лазерогониопластика – воздействие
аргонового лазера на радужку, что
вызывает ее уплощение, расширение
угла передней камеры, увеличение
диаметра зрачка
Показания:
● узкоугольная глаукома при
декомпенсации ВГД на консервативном режиме

Cтраница 1
Водянистая влага из задней камеры глаза в переднюю переходит через зрачок. Условия для возникновения относительного блока были рассмотрены выше. Задние синехии, сращение и заращение зрачка после воспалительных процессов служат причиной органического зрачкового блока. [1]

Водянистая влага образуется отростками цилиарного тела, заполняет переднюю и заднюю камеры глаза и оттекает в конечном счете в эпи - и интрасклеральные вены по специальной дренажной системе. Таким образом, водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем сегменте глазного яблока. Существование этой системы циркуляции жидкости в глазу не вызывает сомнений и ее особенности изучены достаточно полно. [2]

Отток водянистой влаги из глаза человека осуществляется через основной и дополнительный пути. Основной путь представлен дренажной системой глаза. Последняя в функциональном отношении состоит из 5 отделов: трабекулярной сети, юкстаналикулярной ткани шлеммова канала, наружных коллекторных каналов, интра - и эпибульбарных вен и связывающих их анастомозов. [6]

Продукция водянистой влаги , несомненно, тесно связана с рядом нейро-гуморальных влияний, изменяющих характер и интенсивность процессов метаболизма в цилиарном эпителии. [7]

Состав водянистой влаги непрерывно меняется по мере движения жидкости от цилиарных отростков до шлеммова канала. Отростки цилиарного тела продуцируют так называемую первичную камерную влагу, образование которой обусловлено секреторными процессами. Первичная влага гипертонична по отношению к плазме крови и заметно отличается от нее своим составом. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабеку-лярной областью. Особое значение имеют диффузионные процессы между влагой и сосудами радужки, благодаря которым различия в композиции камерной жидкости и плазмы крови частично сглаживаются. [11]

Образование водянистой влаги - сложный комплекс процессов, тесно спнзанных с функцией клеточных мембран, пассивным и активным транспортом воды и веществ. [12]

При этом водянистая влага просачивается через волокнистые структуры юкстаканали-кулярного слоя до эндотелия склерального синуса. Под влиянием внутриглазного давления на внутренней поверхности эндотелиаль-ной клетки образуется инвагинация. Последняя постепенно углубляется, превращаясь в гигантскую вакуоль. Слой протоплазмы над вакуолью истончается по мере ее роста. Вакуоль вскрывается в шлеммов канал, напряжение в ней падает, и клетка восстанавливает первоначальную форму. [13]

Роговица, водянистая влага , хрусталик, СТ и сетчатка составляют оптическую, или рефракционную, систему глаза. [14]

У кроликов водянистая влага щелочная, бикарбоната больше, а хлоридов меньше, чем в плазме крови.

Интенсивность циркуляции водянистой влаги в глазах с открыто-угольной глаукомой существенно уменьшена. [16]

Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению ВГД только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу только сзади наперед. Выравнивание давления происходит путем смещения диафрагмы глаза кзади и уменьшения бомбажа радужной оболочки. [17]

Легкость оттока водянистой влаги из глаза подвержена большим индивидуальным вариантам. Поэтому нормативы для этого показателя носят широкий характер и их диагностическая ценность ограниченна. Кроме того, у лиц пожилого возраста ухудшение оттока может сопровождаться снижением продукции жидкости. В результате ВГД остается нормальным и глаукома не возникает. [18]

Таким образом, водянистая влага продуцируется активно. Энергетические затраты на ее образование покрываются за счет метаболических процессов в клетках эпителия цилиарного тела и деятельности сердца, которая поддерживает достаточный для ультрафильтрации уровень давления в капиллярах цилиарных отростков. [19]

В блокированных участках водянистая влага просачивается через перелимбальную зону склеры, что приводит к дегенеративным изменениям в последней. Гистологические исследования показывают, что дегенерация начинается в стенках шлеммова канала и распространяется отсюда кнутри и кнаружи. [20]

У человека изучена водянистая влага тол ько in toto, у кролика известен состав влаги и в передней, и в задней камерах отдельно. Водянистая влага у человека более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. Основными катионами являются натрий и калий. Есть основание считать, что содержание ионов натрия в задней камере повышено, так как при диализе они движутся в сторону плазмы крови. [21]

Таким образом, водянистая влага продуцируется активно. [22]

Эволюционные изменения оттока водянистой влаги из глаза заключаются в постепенном переходе от диффузной фильтрации жидкости через увеальные структуры к оттоку через специализированную дренажную систему. У таких лабораторных животных, как кролики, кошки, собаки, цилиарное тело разделено на 2 части. Задняя часть состоит из цилиарной мышцы, которая развита значительно слабее, чем у человека, а передняя часть представляет собой рыхлую, эмбрионального характера соединительную ткань, имеющую ретикулярное строение, с большими фонтановыми пространствами. Водянистая влага просачивается через эту ткань в цилиосклеральный синус, который представляет собой щель между цилиарным телом и склерой. [23]

Таким образом количество водянистой влаги в камерах глаза в значительной мере зависит от интенсивности кровотока в сосудах цилиарного тела. [24]

Повышение сопротивления оттоку водянистой влаги и глаза является симптомом, который лежит в основе всех остальных в симптомокомплексе глаукомы. [25]

Высокий уровень секреции водянистой влаги часто сочетается с высоким уровнем продукции спинномозговой жидкости. В результате разность внутриглазного и ликворного давлений существенно не изменяется. [26]

Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги состоит из трех отделов: передней части цилиарного тела, супраувеаль-ного пространства и склеры. Проведенные в нашей клинике исследования показали, что каждый из этих отделов оказывает значительное сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. В экспериментах на изолированных глазах [ Нестеров А. П. и др., 1978 ] было установлено, что щжлодиализ увеличивает коэффициент легкости оттока в среднем на 0 04 - 0 05 мм3 / ( мин-мм рт. ст.) и примерно на такую же величину улучшается отток жидкости при расширении супрацшгаарно-го пространства путем введения в него полоски склеры. [27]

Средняя величина минутного объема водянистой влаги в здоровых глазах составляет 2 мм3 / мин. Значения этого показателя больше 4 - 4 5 мм3 / мин рассматривают как признак гиперсекреции влаги. [31]

Радужная оболочка свободно омывается водянистой влагой и относительно подвижна, сосудистая оболочка прижата стекловидным телом к склере и относительно фиксирована в этой позиции. Так как стекловидное тело практически несжимаемо, изменения в объеме хориоидалыюй оболочки передаются на радужно-хруста-ликовую диафрагму, что оказывает влияние на отток водянистой влаги, а следовательно, и на внутриглазное давление. [37]

На существование увеального пути оттока водянистой влаги указывают данные сравнительной морфологии, опыты с перфузией глаза коллоидными растворами и микрорадиографические исследования. [38]

Внутриглазное давление и скорость секреции водянистой влаги были несколько снижены на стороне поражения. [39]

Это вызывает повышение осмотического давления водянистой влаги по отношению к плазме крови. Вследствие увеличения осмотического градиента между влагой и кровью ток воды из крови идет в камерную влагу. [40]

Термины гидродинамика глаза и циркуляция водянистой влаги в глазу обычно рассматриваются как синонимы. Такой ограниченный подход к гидродинамике глаза представляется неправильным, так как циркуляция водянистой влаги осуществляется только в переднем отделе глаза, объем которого составляет менее 5 % от общего объема внутренних структур глазного яблока. [41]

Еарйтельно введенной внутривенно) в водянистой влаге . [42]

Существует несколько концепций о механизме перехода водянистой влаги из трабекулярной сети в шлеммов канал. Эта концепция подкупает тем, что позволяет рассматривать трабекуляр-ный аппарат и склеральный синус как систему, имеющую единую схему строения. При этом отток жидкости из глаза на всем протяжении осуществляется по системе пор и канальцев, выстланных эндотелием. [46]

Полученная после расчетов величина минутного объема водянистой влаги является ориентировочной, так как при наличии почти нормального оттока и резко замедленной секреции внутриглазное давление падает до очень низкого уровня, что сказывается на точности исследования. Однако факт резкого уменьшения продукции водянистой влаги не вызывает сомнений. [47]

Как известно, в механизме образования водянистой влаги весьма большое значение имеют процессы активного транспорта ( переноса) некоторых веществ из кропи в камерную влагу. Определенное значение в образовании водянистой влаги имеют также процессы диффузии и ультрафильтрации. Все эти процессы являются слагаемыми транскапилляриого обмена. [48]

Все препараты этой группы уменьшают скорость образованияводянистой влаги в глазах человека и животных на 40 - 60 %, что приводит к снижению внутриглазного давления. Несмотря на применение больших доз этих препаратов, от 40 до 50 % всего количества продуцируемой водянистой влаги не тормозится ингибиторами карбоангидразы. По-видимому, не все процессы секреции водянистой влаги катализируются этим ферментом. Инсталляции адреналина на фоне действия ингибиторов угольной ангидразы вызывают дополнительное уменьшение секреции водянистой влаги. Можно предположить, что ацетазоламид и адреналин действуют на различные механизмы процесса секреции. [54]

Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным нарастанием сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент легкости оттока снизится примерно вдвое - до 0 10 - 0 25 мм3 / мин на 1 мм рт. ст. В начальной стадии простой глаукомы средняя величина этого показателя равна 0 14, в развитой и далеко зашедшей - 0 08, в абсолютной - 0 04 мм3 / мин на 1 мм рт. ст. Эти данные позволили нам рассматривать стадии глаукомы как функцию легкости оттока. [55]

Симпатолитики снижают ВГД, уменьшая скорость образования водянистой влаги . На зрачок и аккомодацию эти препараты почти не действуют. Из группы бретилия, по-видимому, наиболее эффективен орнид. По данным Р. С. Тре-губовой ( 1967), инстилляция в глаукоматозный глаз 25 % раствора орнида снижает офтальмотонус на несколько часов. [56]

Механизм образования фильтрующих подушечек заключается в действии водянистой влаги на соединительную ткань. Исследования в культуре ткани показали, что камерная влага подавляет развитие фибробластов [ Kornblueth W. Прямой контакт водянистой влаги с колла-геновыми волокнами ведет к их гидролизу и дегенеративным изменениям [ Teng С. С., Chi H. [57]

При топографическом исследовании обнаруживается снижение скорости продуцирования водянистой влаги только в-начальной и абсолютной стадии заболевания . Следует, однако, отметить, что топография дает большую погрешность при. Как уже отмечалось, в глазах с глаукомой наблюдаются; прогрессирующие дистрофические изменения в отростках цилиарного тела. Goldmann ( 1955) и наши исследования, выполненные с помощью перилимбальной вакуум-компрессии [ Несте-ров А. П., Федорова Н. В., 1965 ], указывают на то, что секреторная функция цилиарного тела у больных открытоуголь-ной глаукомой снижена. [58]

Водянистая влага образуется при участии особых эпителиальных непигментированных клеток, которые относятся к цилиарному телу. За счет фильтрации крови этими клетками продуцируется около 3-9 мл водянистой влаги в сутки.

Циркуляция водянистой влаги

После того, как жидкость была образована при участии клеток цилиарного тела, она попадает в полость задней камеры. Далее через зрачковое отверстие водянистая влага перетекает в переднюю камеру глаза. Под действием разницы температур по передней поверхности радужной оболочки происходит миграция жидкости в верхние слои, а по задней поверхности роговицы она стекает вниз. После этого водянистая влага попадает в угол передней камеры, где происходит ее всасывание в Шлеммов канал через трабекулярную сеть. Далее водянистая влага возвращается в системный кровоток.

Функции водянистой влаги

Внутриглазная жидкость содержит в своем составе большое количество питательных веществ, в том числе аминокислоты и глюкозу, которые необходимы для питания некоторых структур глаза. В первую очередь это касается тех областей, в которых отсутствуют кровеносные сосуды, в частности эндотелий роговицы, хрусталик, трабекулярная сеть, передняя треть стекловидного тела. За счет того, что в водянистой влаге растворены иммуноглобулины, эта жидкость помогает в борьбе с потенциально опасными микроорганизмами.

Кроме того, жидкость внутри глаза является одной из преломляющих сред этого органа. Также она поддерживает тонус глазного яблока и определяет уровень внутриглазного давления (баланс между продукцией жидкости и ее фильтрацией).

Симптомы нарушения оттока водянистой влаги

В норме показатели внутриглазного давления, которое поддерживается с помощью механизма циркуляции водянистой влаги, находятся в пределах от 18 до 24 мм рт. ст. При нарушении этого механизма может наблюдаться как снижение внутриглазного давления (гипотония), так и его повышение (гипертонус). При гипотонии глазного яблока высока вероятность развития отслоения сетчатки, сопровождающегося снижением остроты зрения вплоть до его потери. Повышение внутриглазного давления может сопровождаться такими симптомами как головная боль, нарушение остроты зрения, тошнота. Вследствие прогрессирующего поражения зрительного нерва потеря зрения у пациентов с офтальмогипертонусом необратима.

Диагностика

Визуальный осмотр и пальпация глазного яблока
Офтальмоскопия глазного дна
Тонометрия
Периметрия
Кампиметрия – определение центральных скотом и размеров слепого пятна в поле зрения.

Заболевания с поражением путей оттока водянистой влаги глаза

При повреждении оболочек глазного яблока может возникать вытекание водянистой влаги из его полостей. Такая ситуация возникает в результате травмы или оперативного вмешательства и приводит к гипотонии глаза. Также гипотония возникает при отслойке сетчатки или циклите. В случае нарушения оттока водянистой влаги отмечается повышение давление внутри глазного яблока, что приводит к развитию глаукомы.

Водянистая влага содержится в камерах глазного яблока и представляет собой прозрачный раствор, которые заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Состав водянистой влаги напоминает плазму крови, однако со сниженным содержанием белка в ней.

Образование внутриглазной жидкости

Образование водянистой влаги происходит специальными клетками (непигментированные эпителиоциты) цилиарного тела. В сутки производится около 3-9 мл жидкости.

Циркуляция влаги

Сначала водянистая влаги продуцируется путем фильтрации крови и попадает в заднюю камеру глаза. После этого она проникает в переднюю камеру, минуя зрачок. Спереди радужки в связи с разностью температур, внутриглазная жидкость постепенно поднимается вверх. По задней поверхности роговицы водянистая влага опускается вниз и всасывается в области угла передней камеры глазного яблока. Оттуда через трабекулярную сеть жидкость попадает в шлеммов канал и возвращается в системный кровоток.

Функции внутриглазной жидкости

В связи с те, что водянистая влага богата питательными веществами, в том числе аминокислотами и глюкозой, она помогает доставлять эти вещества к областям глаза, не имеющим сосудистого доступа (хрусталик, трабекулярная сеть, эндотелиальная выстилка роговицы, передняя область стекловидного тела). В связи с тем, что в состав внутриглазной жидкости входят белки (иммуноглобулины), она помогает устранить из глазного яблока потенциально опасные антигены.

Кроме того, внутриглазная жидкость представляет собой прозрачную среду, которая имеет преломляющую функцию. Внутриглазное давление также зависит от количества водянистой влаги (ее продукции и фильтрации).

Заболевания

При нарушении целостности глазного яблока в результате операции или травмы происходит истечение водянистой влаги из внутренних камер. Если возникла такая ситуация, то необходимо как можно скорее нормализовать внутриглазное давление. Связано это с тем, что при выраженном снижении давления развиваются тяжелые необратимые состояния. В ряде случаев внутриглазная гипотония возникает на фоне циклита или отслойки сетчатки. При нарушении оттока внутриглазной жидкости возникает ее застой, что приводит к формированию глаукомы.

Читайте также: