Синдром гомологичной крови реферат

Обновлено: 08.07.2024

Проблема обеспечения гемостаза и профилактика кровотечений в периоперационном периоде у пациентов, находящихся в критическом состоянии с системно-воспалительной реакцией (СВР), кровотечением нехирургического генеза остается актуальной и далеко не решенной в настоящее время. Данная патология сопровождается объемной кровопотерей, что требует применения дорогостоящих и инвазивных технологий кровосбережения, а также введения гемостатических препаратов разнонаправленного действия.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аллергия, гемостатическая пробка, тромб, плазминоген, плазмин, капрофер, фибриноген, Транексам

Использование кровезаменителей и препаратов крови сопряжено с высоким риском развития различных осложнений: инфицирование, аллергические реакции, синдром гомологичной крови, а также высокими экономическими затратами. В связи с чем, поиск альтернативных кровесберегающих технологий, обеспечивающих безопасность и надежность у широкой категории пациентов с хирургической патологией остается до сих пор нерешенной проблемой.

Гемостатический процесс начинается с травмы или разрыва сосуда в тканях, а заканчивается образованием тромбоцитарно-фибриновой сетки (гемостатическая пробка). Она служит механическим препятствием, предотвращающим дальнейшую кровопотерю, и очагом для восстановления тканей. Функция гемостатического механизма включает в себя взаимодействие между стенкой сосуда, тромбоцитами, коагуляционными белками крови и фибринолитической системой. Дисбаланс в одном из этих направлений может сопровождаться чрезмерным кровотечением, а в другом – образованием тромба (1).

В настоящее время известен ряд гемостатических препаратов, имеющих определенную нишу применения, в клинике хирургических болезней. На практике любой из применяемых препаратов имеет свои показания и противопоказания, что может ограничивать применение при различных нарушениях гемостаза.

Коагулянты прямого действия – губка гемостатическая, губка фибриновая, капрофер, тромбин, фибриноген.
Коагулянты непрямого действия – препараты витамина К (Менадион, Фитоменадион).
Ингибиторы фибринолиза синтетического происхождения: кислота аминокапроновая; парааминобензойная кислота; транексамовая кислота.
Ингибиторы фибринолиза животного происхождения: апротинин.

Наиболее интересным и малоизученным в плане гемостатической, кровосберегающей технологии, является транексамовая кислота – антифибринолитическое средство, специфически ингибирующее активацию плазминогена и его превращение в плазмин, обладает местным и системным гемостатическим действием при кровотечениях, связанных в повышением фибринолиза (4).

По данным ряда авторов антифибринолитическая активность транексамовой кислоты в 10-100 раз превосходит ε-аминокапроновую кислоту in vitro и в 10-26 раз – in vivo (7).

Впервые, антифибринолитическая активность транексамовой кислоты была обнаружена японским исследователем Okamoto и соавт. в 1962 г. (5).

По данным литературы одним из показаний к применению транексамовой кислоты в настоящее время является желудочно-кишечное кровотечение. Оно основывается на высокой локальной активности фибринолитических ферментов в верхней части желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Имеются убедительные статистические данные по снижению частоты повторных кровотечений и хирургических вмешательств, а также смертности при применении данного препарата (6). Сегодня имеются убедительные данные о применении транексамовой кислоты в периоперационном периоде при обширных хирургических вмешательствах на фоне СВР, что позволяет снизить уровень объема кровопотери, трансфузии препаратов крови и избежать развитие ряда побочных эффектов и инфицирования пациентов, а также снизить экономические затраты (2). Еще одна область применения препарата – это кардиохирургия, в том числе и коронарное шунтирование и протезирование клапанов сердца. Недавние публикации сообщают об успешном применении данного препарата при операциях на сердце. Помимо обычных преимуществ (сокращения объема кровопотери и уменьшения количества трансфузии компонентов крови) имеет место уменьшение частоты развития различных осложнений, рестернотомий, и повторных обследований после операций (3). Также необходимо отметить крайне важное значение антифибринолитических агентов при операциях на мочевыводящих путях и предстательной железе, что связано с высоким содержанием в моче почечного плазминоген-активирующего фактора и высокой фибринолитической активностью тканей предстательной железы. Эти два важных патогенетических звена дают очень высокий риск развития кровотечения при урологических операциях, что и наблюдается в реальной жизни.

Учитывая высокий риск кровотечения в периоперационном периоде после операций на крупных сосудах и сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), у больных с патологией мочеполового тракта, а также при кровотечениях нехирургического генеза, существует необходимость трансфузии большого количества компонентов крови, что может привести к нежелательным и побочным эффектам, продолжается поиск безопасных и эффективных методов кровесбережения.

Цель исследования

Изучение эффективности и безопасности препарата Транексам в периоперационном периоде у больных с патологией сердца и крупных сосудов в условиях ИК, у пациентов с системной воспалительной реакцией и сепсисом в пери- и послеоперационном периоде, а также у пациентов с продолженным желудочно-кишечным кровотечением нехирургического генеза.

Задачи исследования

Сравнительная оценка кровесберегающего эффекта Транексама на основании:

объема послеоперационной кровопотери;
потребности в гемотрансфузии.

Определение влияния Транексама на показатели коагулограммы, тромбоэластограммы и маркеры фибринолиза.

Материал и методы

В исследование вошло 70 пациентов (мужчины и небеременные / некормящие женщины) в возрасте от 18 до 70 лет, контрольная группа составила 30 пациентов. Все больные в зависимости от основной патологии, вида и объема оперативного вмешательства были разделены на 3 группы, для каждой группы была выработана схема назначения препарата Транексам.

I группа представлена пациентами после операций на сердце и крупных сосудах в условиях ИК (ранний послеоперационный период) – 30 человек, средний возраст 53,24 ± 8,94 лет. Препарат вводился из расчета 20 мг/кг в/в, разовая доза, в течении 20-30 мин в 250 мл физиологического раствора каждые 8 часов. Проводился контроль объема кровотечения и показателей коагулограммы. Исследование проводилось в течение 12 часов после операции. Контрольная группа – 10 пациентов.

II группа представлена 20 пациентами после оперативных вмешательств и хирургических манипуляций на фоне СВР (сепсис, перитонит, панкреонекроз, кишечная непроходимость, медиастинит, абсцесс легкого и т.д.), средний возраст 48,9 ± 4,65 лет. Препарат вводился из расчета 20 мг/кг до операции. В раннем послеоперационном периоде и по показаниям 10-20 мг/кг, разовая доза, но не более 4 г в сутки, каждые 8 часов в течение 15-20 мин в 250 мл физиологического раствора. Исследование проводилось до полной остановки кровотечения и прекращения введения препарата. Контрольная группа – 10 пациентов.

III группа представлена 20 пациентами, препарат вводился на фоне активного кровотечения из ЖКТ, органов дыхания, по дренажам из брюшной полости, геморрагических осложнений фибринолитической терапии, тромбоцитопении, лейкозов, тромбоцитопенической пурпуры, гемофилии, средний возраст 55,11 ± 13,2 лет. Разовая доза составляла 15-30 мг/кг в/в в виде инфузии в течении 20 мин, каждые 8 часов. Контрольная группа – 10 пациентов – оценивалась ретроспективно и была сопоставима по полу, возрасту и патологии. В контрольной группе с гемостатической целью водился апротинин или ε-аминокапроновая кислота.

На этапах исследования проводился мониторинг:

объем кровотечения (дренажи, желудочный зонд);
показания к трансфузии препаратов крови (уровень гемоглобина Hb и гематокрита Ht);
объем переливаемых препаратов крови (реинфузия, эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма (СЗП);
показатели коагулограммы (фибриноген, Д-димеры, протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное время (МНО), протромбиновый индекс (ПТИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), плазминоген).

Объем и характер инфузионной терапии во всех группах был однотипным: кристаллоидные и коллоидные растворы, альбумин, свежезамороженная плазма. Трансфузия эритроцитарной массы проводилась при снижении гемоглобина ниже 85 г/л.

Эффективность Транексама оценивали по клиническим и лабораторным данным:

первичный параметр эффективности – объем кровопотери и потребность в гемотрансфузии, фиксировали объем кровопотери по дренажам, потребность в трансфузии эритроцитарной массы и СЗП;
вторичный параметр эффективности – определяли показатели гемоглобина, гематокрита и коагулограммы.

Статистическую обработку данных осуществляли методом вариационной статистики с определением средней арифметической (М) и стандартного отклонения (SD). Для оценки количественных результатов использовали критерий Стьюдента. Различия считали статистически достоверными при р 0,05) (таблица 1).

В группе применения Транексама имелись достоверные изменения по следующим показателям коагулограммы: протромбиновый индекс выше на 12%, уровень АЧТВ ниже на 19% и уровень фибриногена – на 22% (p 0,05). Также у этой группы пациентов длительность трансфузионной терапии составила в среднем 1,7 суток, тогда как в контрольной группе до 2,9 суток. Показатели гемоглобина, гематокрита и общего белка оставались практически одинаковыми в обеих исследуемых группах (р > 0,05).

2. Giuffre G., Caputo G., Misso S. et. al. Platelet-rich plasma treatment and hemostasis in patients with hemorrhagic risk // Minerva Stomatol. 2006. Vol. 55, № 11-12. Р.599-609.

3. Hanif M., Nourei S. M., Dunning J. Does the use of topical tranexamic acid in cardiac surgery reduce the incidence of post-operative mediastinal bleeding? // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2004. Vol. 3. № 4. Р. 603-605.

4. Hoylaerst M., Lijnen H. R., Collen В. Studies on the mechanism of the antifibrinolytic action of tranexamic acid // Biochim Biophys Acta. 1981. Р. 75-85

5. Okamoto S., Okamoto U. Amino-methyl-cyclohexane-carboxylic acid: AMCHA. A new potent inhibitor of the fibrinolysis / Keio J Med. 1962. Р.105-15.

6. Tengborn L. Fibrinolytic inhibitors in the management of bleeding disorders// Treatment of Hemophilia. 2007. № 42. Р. 15.

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно - сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС - синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 - 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма - глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 - 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 - 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д - авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ( ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.) характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).
Термин "ДВС-синдром" был предложен в 1950 г. американским патологом D.McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях .

Этиология ДВС-синдрома

1. Массивное поступление в кровь тромбопластина

А. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся значительным повреждением тканей:

• при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка, легкие, предстательная железа),

• при тяжелой механической травме, электротравме,

• при метастазировании опухолей

Б. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного)

• при гемолитических анемиях.

• при переливании несовместимой крови, при переливании большого количества одногруппной крови (синдром гомологичной крови),

• при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного кровообращения,

• при отравлении гемолитическими ядами.

2. Большое значение играет генерализованное повреждение эндотелия сосудов

• при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,

• при вирусных и грибковых инфекциях,

• при иммунокомплексном повреждении сосудов).

Патогенез ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза.

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. В клинике – это попадание в кровеносное русло тробопластических веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах. При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всего внешняя система свертывания крови, что приводит к усиленному тромбогенезу

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза – закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантанта. При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. При этом обнажаются субэндотелиальные структуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю систему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана).

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, шок.

Стадии ДВС-синдрома

Коагулопатия потребления.

Активация фибринолиза.

Стадия остаточных явлений.

Клинические проявления ДВС-синдрома

Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумя факторами:

1. степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов, обусловливающих их дисфункцию,

2. интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.

По распространенности возможны: генерализованная и локальные формы синдрома.

Острый ДВС-синдром чаще имеет генерализованный характер и проявляется шоковым состоянием.

• эмболии околоплодными водами,

• переливании несовместимой крови,

• жировой эмболии (переломы трубчатых костей),

• обширных хирургических операциях, особенно на органах им богатых,

• укусах ядовитых змей.

В клинической картине на первое место выступают общее беспокойство, возбуждение, прогрессирующая гипотония. В дальнейшем развивается слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной недостаточности. Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея, судороги, затемнение сознания. Параллельно с этими явлениями отмечается выраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье, кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых путей. В зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистого свертывания крови впоследствии развивается острая недостаточность функции органов.

В практике чаще всего встречаются следующие синдромы, в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами:

• острая дыхательная недостаточность,

• острая почечная недостаточность,

• острая надпочечниковая недостаточность,

• очаговая ишемическая дистрофия миокарда,

• нарушение мозгового кровообращения,

2. Для подострой формы ДВС характерно более благоприятное течение. Он нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов, реакции отторжения пересаженных органов, наблюдается при введении некоторых препаратов (эстрогенсодержащих оральных контрацептивов). Признаки повышенной кровоточивости варируют от умеренно выраженных до минимальных. Мозаичность проявлений, свидетельствующая о поражении различных органов и систем. Такое состояние может продолжаться довольно долго. Однако присоединение какого-либо даже минимального стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную.

3. При хроническом течении ДВС-синдрома, длящемся неделями и месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные изменения в органах. Подобные варианты течения ДВС соответствуют клинической картине хронических воспалительных щаболеваний: хронического панкреатита, нефрита, гепатита, пневмоний и др. Хронический ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических болезнях, миелоидных лейкозах, злокачественных новообразованиях, гигантских гемангиомах.

Показатели коагулограммы указывают на пониженную свертываемость крови: удлинение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени.

снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 г/л);
уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);
изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);

Тромбоцитопения.
В моче определяются продукты деградации фибрина

Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
Кровотечения и кровоизлияния.
Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Последствия ДВС-синдрома:

без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.

Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).
Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).
Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.
При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями (растворами, выполняющими некоторые функции плазмы).

Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:
- при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);
- в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.
- Нормализация кровотока:
  - плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);
  - спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
  - вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.
  - Нормализация свертывания крови:
    - применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;
    - внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
    - переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
    - плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.
    - Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).
    - В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).
    1. Клинико-функциональные методы исследования в терапии : Учебное пособие / Я.М. Вахрушев, Е.В. Сучкова, В.А. Зеленин и др. / Под общей ред. профессора Я.М. Вахрушев. – Ижевск, 2015.
    
    2. Внутренние болезни. Учебник. Под редакцие Я.М. Вахрушева. Ижевск: Экспертиза, 2000.
    
    4. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник.-5-е издание, переработанное и дополненное. –М: Медицина, 2001. Авторы: В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская, Н.Г. Плетнева, А.А. Шептулин.
    
    5. Альфонсов В.В.. Альфонсова Е.В. Механизмы развития морфологического эквивалента -сндрома. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010. №1,С.44-51.
    
    6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина, 1988. - 528 с..
    
    7.Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром. // БМЭ, - 1988. Т.29. С. 107-117.
    
    8. Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и анализ 11 новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови. // Терапевтический архив. - 1989. - N 5. - С. 104-110.
    
    9. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспериментальная оценка. // Лабор. дело. - 1989. - N 7. - С. 30-35.
    
    10. Витковский Ю.А.. Кузник Б.И.. Солпов А.В. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром. Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. №1,С.15-28.
    
    11. Зайцев Р.З., Широков Е.А. Синдром диссеминированного внутрисо- судистого свертывания крови при острых нарушениях мозгового кровообращения //Военно-медицинский журнал.-1989.-№5.-С.41-43.
    
    12.. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови //Арх. патол.-1982.- №4.-С.29- 39
    
    Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.
    
    ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.
    
    Заболевания системы крови
    
    Острый промиелоцитарный лейкоз
    
    Хронический мегакориоцитарный лейкоз
    
    Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
    
    Эмболия околоплодными водами
    
    Внутриутробная смерть плода
    
    Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
    
    Заболевания сосудистой стенки и сосудов
    
    Тромбоэмболия лёгочной артерии
    
    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
    
    Шок (травматический, ожоговый, септический)
    
    Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
    
    Синдром массивных трансфузий
    
    Переливание несовместимой крови
    
    Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)
    
    В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.
    
    Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.
    
    Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.
    
    В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).
    
    Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.
    
    Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.
    
    Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.
    
    Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.
    
    Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.
    
    При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.
    
    Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.
    
    В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.
    
    По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:
    
    Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.
    
    Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.
    
    Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.
    
    Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.
    
    В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:
    
    I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.
    
    II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.
    
    III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.
    
    ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.
    
    Лечение ДВС-синдрома включает в себя:
    1. Антикоагулянтную терапию.
    2. Заместительную терапию.
    3. Антифибринолизные препараты.
    4. Дезагреганты и препараты реологического действия.
    5. Экстракорпоральная детоксикация.
    Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.
    
    Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.
    
    Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.
    
    Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.
    
    При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.
    
    В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.
    
    Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.
    
    Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.
    
    Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.
    
    Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.
    
    Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.
    
    Читайте также: