Симптом манна гуревича при чмт реферат

Обновлено: 06.07.2024

Черепно-мозговая травма — одно из самых тяжелых повреждений тела человека. За последние годы значительно увеличилось количество тяжелых травм, в том числе черепно-мозговых, которые могут сочетаться с другими видами травм. Остается высокой (50-70%) смертность при тяжелых ушибах головного мозга, а среди выписанных из стационара больных с черепно-мозговой травмой лишь 78% возвращаются к нормальной жизни.

Механогенез и классификация

Чаще травмы черепа и головного мозга встречаются во время дорожно-транспортных происшествий, а также на производстве и в быту. По механогенезу различают такие черепно-мозговые травмы:

1) травма ускорения — диффузное повреждение головного мозга;
2) импрессионная (локальная) травма — от ударов по голове предметом (встречное действие удара и противоудар);
3) компрессионная травма.

Морфологические изменения в головном мозге специфические для каждого из этих видов травм и зависит от процессов, происходящих в полости черепа.

Механическая энергия, действующая на стенку черепа, передается на спинномозговую жидкость и ткань мозга, богатую водой, что приводит к сложным гидродинамическим явлениям. Есть около десяти теорий патогенеза черепно-мозговой травмы: теория молекулярных колебаний, смещения мозга в полости черепа, ликворного удара, гидростатического удара, противоудара мозга, градиента давления в полости черепа и т.д.

По тяжести повреждения различают открытые и закрытые травмы черепа и головного мозга. При открытой травме полость черепа через щель перелома свода черепа и рану мягких тканей соединяется с внешней средой.

Открытая черепно-мозговая травма

Открытые черепно-мозговые травмы делятся на проникающие, когда нарушена целость твердой мозговой оболочки, и непроникающие, при которых целостность оболочки сохранена. При открытых ранениях появляется опасность возникновения гнойно-воспалительного процесса (менингита, энцефалита) как вследствие первичного, так и вторичного проникновения микроорганизмов.

Закрытая черепно-мозговая травма

Закрытой черепно-мозговой травмой считают такую, при которой полость черепа остается замкнутой даже при переломах костей, то есть когда сохранена целостность слизистой оболочки полости носа и глотки, кожи головы или когда ранены мягкие ткани, но сохранена целостность костей.

1) сотрясение головного мозга;
2) ушиб мозга с различной локализацией повреждений (полушария большого мозга, базальные отделы, мозговой ствол, паравентрикулярные участки, мозжечок);
3) сжатие мозга без забоя и с ушибом (гематомой эпи- и субдуральной, внутримозговой, отломками костей черепа, отеком и набуханием мозга).

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга — самый легкий вид травмы, который заключается в функциональных расстройствах мозга, возникающие непосредственно после травмы и довольно быстро проходят.

Симптомы:

1) кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 10-20 мин);

2) потеря памяти — ретроградная амнезия на события, которые были перед травмой, и обстоятельства травмы, иногда — антеградная амнезия;

3) однократная рвота сразу после травмы;

4) отсутствие очаговых симптомов в остром периоде и незначительные мозговые течение первых нескольких дней после травмы;

5) астеновегетативный синдром (бледность, холодный пот, пилороспазм).

Диагностика сотрясения головного мозга не затруднена. После кратковременной потери сознания непосредственно после травмы у больных могут быть головная боль, головокружение, тошнота и рвота, иногда — замедление частоты пульса или тахикардия (обычно пульс остается нормальным). Дыхание также редко нарушается. Клинические проявления обусловлены в основном внутричерепным давлением. Когда появляются симптомы спинномозговой гипер-или гипотензии, явления раздражения оболочек или сдавления головного мозга, для уточнения диагноза применяют спинномозговую пункцию в положении больного лежа с измерением давления и исследованием спинномозговой жидкости. Спинномозговое давление может меняться в зависимости от характера травмы и времени, прошедшего после нее. О повышении давления говорят тогда, когда оно выше 1,96 кПа (200 мм вод. Ст.), о понижении — когда ниже 0,98 кПа-100 мм вод. в.

Ушиб головного мозга

1) длительной потерей сознания или запятой при поражении мозгового ствола;

2) амнезией и дезориентацией во времени и обстоятельствах;

3) очаговыми и мозговыми симптомами различной тяжести;

4) моторным и психическим возбуждением, галлюцинациями, сопровождающие субарахноидальное кровоизлияние;

5) нарушением жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой системы).

От тяжести травмы зависят длительность потери сознания, клинические проявления очаговых мозговых явлений, течение болезни.

Клинически различают три степени ушиба мозга: легкий, средний и тяжелый. Легкий ушиб головного мозга характеризуется длительной потерей сознания, чем при сотрясении мозга (до 1 ч), мозговой симптоматикой, как при сотрясении и легкой очаговой — в виде рефлекторной асимметрии, сохраняется в течение первых 7-10 дней.

Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуют: потеря сознания на несколько часов, четко выраженные на фоне мозговых симптомов очаговые (монопарез, гемипарез, гемиплегия, дряблая реакция и асимметрия зрачков и т.д.), вегетативные расстройства, повышение температуры тела и менингеальные симптомы. У половины больных бывает субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное преимущественно кровотечением из вен основания черепа, а также его переломом.

У некоторых больных на 3-й день общее состояние может ухудшаться, что связано с увеличением отека и набуханием мозга.

Тяжелый ушиб головного мозга характеризуется длительной потерей сознания (от нескольких до нескольких дней), грубыми мозговыми очаговыми симптомами, нарушением обращения спинно-мозговой жидкости и кровообращения мозга.

У 35% больных с ушибом головного мозга встречаются переломы костей черепа, которые возникают вследствие непосредственного приложения силы — удара.

Перелом черепа

По локализации различают переломы:

2) основания черепа;

3) свода и основания черепа.

Переломы бывают линейные (трещины), вдавленные, багатоосколочные и огнестрельные.

Перелом свода черепа

Этот вид перелома может быть полным и неполным, когда возникает надлом или перелом только внутренней стекловидной пластинки. При смещении отломков стекловидной пластинки, а также при вдавленных и многоосколочных переломах могут повреждаться оболочки и ткань мозга с кровотечением и формированием гематомы с соответствующей неврологической симптоматикой.

Диагностика перелома свода черепа основывается на клинических (визуально и пальпаторно проявляется деформация) и рентгенологических данных. На рентгенограммах черепа в двух проекциях определяют локализацию и характер перелома, направление размещения трещин и т.п.

Переломы основания черепа возникают вследствие действия прямой силы на кости основания (при падении на голову, удар в область основания носа и т.д.), которая предопределяет характер и локализацию перелома. Диагноз перелома основания черепа устанавливают по клиническим и рентгенологическим признакам.

Различают переломы передней, средней и задней черепных ямок. Характерными клиническими симптомами перелома костей передней черепной ямки кровотечение и истечение спинномозговой жидкости из носа, одно или двустороннее кровоизлияние в клетчатку орбит в виде очков.

У больных с переломами средней черепной ямки (пирамид височных костей) наблюдаются ликвор из уха, снижение слуха и периферический паралич лицевого нерва. Переломы в области задней черепной ямки проявляются кровоизлиянием на участке сосцевидных отростков, двусторонним поражением отводящего нерва, сочетанным поражением лицевого и слухового или лицевого и отводящего нервов.

Переломы основания черепа — это тяжелые травмы, поскольку обусловлены непосредственной близостью трещин к мозговому стволу. Поражаются основа мозга, диэнцефальная участок, глубинные отделы полушарий большого мозга. В клинической симптоматике на первое место выступают бульбарные симптомы (сопор, дыхание Чейна-Стокса, терминальное состояние). Переломы основания черепа с тяжелыми повреждениями мозга является основной причиной смерти больных с черепно-мозговой травмой.

Сжатие головного мозга

1) возникновением внутричерепных гематом (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой или внутрижелудочковой);

2) костными отломками при их смещении в полость черепа;

3) быстрым возникновением отека и набухания мозга.

Сжатие может возникать непосредственно во время травмы (перелома костей черепа, массивного кровотечения) или в различные сроки после нее.

Эпидуральные гематомы могут локализоваться в лобно-височном, височно-теменном, височно-базальном или височно-затылочном участке.

Спинно-мозговая жидкость при диагностической пункции чистая, давление ее может быть повышенным, реже — нормальным или пониженным (при блокаде ее). Наличие в жидкости крови указывает на субарахноидальное кровоизлияние, которое в зависимости от тяжести травмы может быть по-разному выражен — от легкой окраски спинно-мозговой жидкости до цельной.

Субдуральная гематома по клиническому течению может быть острой (с сотрясением или ушибом мозга), когда проявляется в первые - 2-3 дня, подострой (симптомы появляются на 4-14 день после травмы) и хронической.

Внутримозговые гематомы характеризуются появлением очаговых неврологических симптомов, которые в зависимости от локализации клинически проявляются по-разному.

В диагностике сдавления головного мозга помимо клинических симптомов и данных спинно-мозговой пункции важны обзорная рентгенография черепа, эхоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография и т.д. Эти методы исследования дают возможность уточнить характер и локализацию сжатия мозга.

Лечение при закрытой черепно-мозговой травме

Больным с сотрясением головного мозга в остром периоде назначают строгий постельный режим, краниоцеребральной гипотермию, бромкофеиновую микстуру, введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

Если внутричерепное давление повышено, дополнительно проводят дегидратационную терапию: внутримышечно 10 мл 25% раствор магния сульфата 1 раз в день, по 1-2 мл 1% раствор фуросемида в течение 3 дней, внутривенно 10-40 мл 10% раствор натрия хлорида, ректально (микроклизмы) по 100 мл 50% раствора магния сульфата, маннит и т.п.

При спинно-мозговой гипотензии вводят внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы, субарахноидально 5-10 мл кислорода (воздуха). Положительного эффекта достигают, когда вводят малые дозы кофеина в течение нескольких дней, проводят аутогемотерапию (по 2-3 мл). Для того чтобы больному стало легче, поднимают немного нижний конец кровати.

Срок пребывания больного с сотрясением головного мозга в стационаре в среднем 2 недели и зависит от его общего состояния. Дети переносят черепно-мозговую травму легче, чем взрослые. Срок нетрудоспособности 3-4 недели.

Лечение больных с ушибом головного мозга проводят дифференцированно, учитывая степень тяжести травмы, возраст больного, наличие гипо- или гипертензионного синдрома т.д. Оно направлено на нормализацию нейродинамических процессов, урегулирования вегетативной функции, восстановление крово- и ликвороциркуляции мозга, профилактику инфекционных осложнений и т.п.

Больным назначают такое же лечение, как и при сотрясении головного мозга. Наряду с этим, когда есть субарахноидальное кровоизлияние, проводят повторные спинно-мозговые пункции (до санации спинномозговой жидкости) с введением в случае необходимости кислорода, чтобы предупредить возникновение слипчивого процесса (сращений) и поддержать на нормальном уровне давление спинномозговой жидкости. Назначают антибактериальную терапию, чтобы предотвратить возникновение пневмонии, менингита или менингоэнцефалита при переломах основания черепа, которые лечат консервативно.

Если есть синдром сдавления головного мозга, показано оперативное лечение. Объем операции зависит от общего состояния больного, причинных факторов, очаговой неврологической симптоматики и патологических изменений, обнаруживаемых при хирургическом вмешательстве.

При вдавленных переломах черепа проводят также декомпрессионную трепанацию и удаляют все костные отломки, что сместились в его полость и повредили мозг и оболочки.

Прогрессирующее развитие синдрома сдавления головного мозга оценивают как катастрофическую ситуацию, которая угрожает жизни больного. Поэтому применяют неотложную операцию — трепанацию черепа для декомпрессии, удаление гематомы и остановки кровотечения. В некоторых случаях, когда есть эпидуральная гематома, уточненная с помощью компьютерной томографии, ограничиваются фрезовыми отверстиями, через которые удаляют кровь.

Оперативное лечение необходимо также при обширных внутримозговых кровоизлияниях и бурном возникновении отека мозга, который не поддается консервативной терапии и угрожает жизни больного. Все оперативные вмешательства при сжатии головного мозга направлены на декомпрессию с целью улучшения крово- и ликворообращения, жизнедеятельности головного мозга.

Лечение в послеоперационном периоде зависит от тяжести повреждения головного мозга, течении черепно-мозговой травмы. Срок постельного режима и стационарного лечения зависит также от тяжести травмы и может быть от 3 недель до нескольких месяцев. После легкого ушиба мозга работоспособность восстанавливается через 2,5-3 мес. Больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы, как правило, переводят на инвалидность. Они нуждаются в диспансерном наблюдении и периодическом лечении.

Цель данной работы – изучить теоретические основы ЧМТ, определить роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи при ЧМТ.
Главные задачи работы:
Изучить клинику, диагностику, факторы риска и осложнения ЧМТ.
Рассмотреть роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи.
Определить роль фельдшера в профилактике ЧМТ.

Содержание

Введение
Классификация черепно-мозговых травм
Клиника, осложнения, диагностика
Роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи
Профилактика ЧМТ
Заключение
Список используемой литературы…

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовик чмт.docx

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ

РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ЛЕЧЕНИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

Выполнила: Чудова Екатерина Андреевна

Студент(ка) группы 234

Специальность Лечебное дело

Классификация черепно-мозговых травм…….……………………………. 4

Клиника, осложнения, диагностика……………………. ………. … ………..6

Роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи……………………………………………….…………… …………. 15

Список используемой литературы………….………………………………….. 19

Черепно-мозговая травма представляет собой повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

За последние 15 лет в России смертность от травм вышла на второе место, обогнав онкологические заболевания. ЧМТ относятся к наиболее распространенному виду повреждений и составляет от 36 до 40% от всех видов травм. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ ежегодно увеличивается на 2%, при этом отмечается нарастание частоты более тяжелых видов повреждений, что связано с развитием техники, прежде всего средств передвижения, увеличением количества автомашин, урбанизацией населения. В России частота черепно-мозговой травмы составляет 4,5 на 1000 населения в год. Стационарное лечение проходят более 80000 пострадавших в течение года. черепно-мозговой травме наиболее часто подвержены люди трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), т.е. наиболее активный контингент населения. Летальность при ЧМТ составляет 5-10% а при наиболее тяжелых формах достигает 41-85%. диаграмма

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть результатом:

- дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (это первичная травма)

- неврологического или соматического заболевания (кардиогенного обморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма)

Цель данной работы – изучить теоретические основы ЧМТ, определить роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи при ЧМТ.

Главные задачи работы:

Изучить клинику, диагностику, факторы риска и осложнения ЧМТ.
Рассмотреть роль фельдшера в оказании первой медицинской помощи.
Определить роль фельдшера в профилактике ЧМТ.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её - к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной.

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Сотрясение головного мозга - травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясения мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы -тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.

- Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).

- Ушиб головного мозга

- Диффузное аксональное повреждение.

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют:

- Легкая ЧМТ - сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени

- средняя тяжесть - ушиб мозга средней степени

- тяжёлая - ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Клиника различных форм черепно-мозговой травмы

При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия.

Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние. Головная боль, нередко сильная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутри черепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные ( расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные ( между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, утешения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются впервые 3 суток с момента травмы, под острые - клинически проявившиеся впервые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

Выделяют пять градаций состояния больных при ЧМТ

Удовлетворительное состояния. Критерии:

- отсутствие нарушений жизненно важных функций;

- отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояния средней тяжести. Критерии:

- состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

- жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

- очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжёлое состояния. Критерии:

- состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

- жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

а) стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжёлые. Критерии:

- состояние сознания - кома;

- жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

а) стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальные состояния. Критерии:

- состояние сознания - терминальная кома;

- жизненно важные функции - критические нарушения;

а) стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Выживание, как правило, невозможно.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать.

Взгляды исследователей на травматическое слабоумие противоречивы. В связи с часто наблюдающейся у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, регредиентностью отдельных проявлений и степени выраженности интеллектуально-мнестического дефекта ряд авторов отказываются от понятия травматического слабоумия, заменяя его такими определениями, как стойкое травматическое резидуальное повреждение мозга, длительное травматическое мозговое повреждение, посттравматическое состояние слабости и т. п. (Poppelreiter, 1918; Pfeifer, 1928; Reinhardt, 1955).

Советские психиатры клинически, морфологически и с помощью экспериментально-психологических исследований обосновали правомерность понятия травматического слабоумия (А. С. Ремезова, 1938; А. М. Дубинин, Б. В. Зейгарник, 1940, 1948; В. А. Гиляровский, 1946; М. О. Гуревич, 1948; Р. С. Повицкая, 1948; Т. Н. Гордова, 1973).

Большинство исследователей утверждает, что черепно-мозговая травма редко приводит к травматическому слабоумию.

По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определено у трех из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (1960), у 9 из 176.

Для понимания механизма становления травматической деменции необходимо уточнить характер течения психических нарушений при черепно-мозговой травме. А. С. Ремезова различает три стадии черепно-мозговой травмы: острую, характеризующуюся расстройствами сознания, снижением побуждений и амнестико-афатическими явлениями; подострую, которой свойствен апатико-амнестический синдром, и резидуальную, в которой выявляются стойкие интеллектуальные расстройства собственно интеллектуальные нарушения и изменения интеллектуального уровня в связи с общим замедлением течения психических процессов.

М. О. Гуревич выделил четыре стадии течения черепно-мозговой травмы.

I. Начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания раз ной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней) и различной глубины (от комы до обнубиляции), что зависит от степени тяжести травмы головы. По окончании этого периода наступает амнезия, иногда неполная. Кроме того, в начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла и носа, рвота, реже судорожные припадки. Начальная стадия длится до трех суток, развивавшаяся преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце начальной стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II. Острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной приходит в себя. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головные боли и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III. Поздней стадии свойственна неустойчивость состояния, когда не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также еще нет полного выздоровления и окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV. Резидуальная стадия характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Травматическое слабоумие выявляется чаще всего в резидуальной стадии черепно-мозговой травмы и имеет различные типы течения.

Наиболее типично регредиентное течение травматического слабоумия. Вначале отмечается значительно более грубая картина интеллектуальной недостаточности. Это дало основания В. А. Гиляровскому говорить о псевдоорганической деменции при черепно-мозговой травме. Когда перестают проявляться симптомы, обусловленные значительными функциональными наслоениями, остается органическое ядро слабоумия и течение заболевания становится более стабильным.

Течение травматического слабоумия бывает не только регредиентным и прогрессирующим. М. О. Гуревич описал своеобразный вариант травматического слабоумия, характеризующегося стабильным, стационарным течением. Картина слабоумия в этих случаях устанавливается сразу и характеризуется глубокой деменцией глобарного типа с наличием симптомов, свидетельствующих о двустороннем поражении лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, аграмматизма, оскудение речи, затруднения в пользовании ею. Такое слабоумие, как правило, возникает после тяжелых контузий, при которых наблюдаются длительная потеря сознания и амнезия. Состояние глубокого слабоумия развивается у больных уже к концу острого периода. Патоморфологическим субстратом этого варианта травматического слабоумия (конвекситатного, по М. О. Гуревичу) является диффузное поражение поверхностных слоев коры, главным образом клеток IIIII слоев коры лобных (конвекситатных) и нижнетеменных областей с обеих сторон. Слабоумие в конвекситатном варианте наступает в начале заболевания и сопровождается симптомами, свидетельствующими о локальной мозговой патологии. Кроме того, в отличие от других вариантов травматического слабоумия, которым присущ лакунарный характер, конвекситатное слабоумие с самого начала имеет черты глобарного. На основании клинических особенностей и топики органического процесса в головном мозге М. О. Гуревич пишет о большом феноменологическом сходстве между конвекситатным вариантом травматического слабоумия и болезнью Пика: им свойственны одинаковые клинические проявления и локализация патологического процесса, а также избирательный характер поражения IIIII слоев коры головного мозга. Разница между ними определяется особенностями течения ослабоумливающего процесса. Для болезни Пика характерно прогредиентное течение слабоумия, тогда как при конвекситатном травматическом поражении слабоумие появляется сразу и не прогрессирует.

О возможной стабильности травматического слабоумия свидетельствует выделенный О. Г. Виленским (1971) общий психоорганический синдром с интеллектуальным снижением при черепно-мозговой травме, который соответствует, по нашим представлениям, картине деменции различной степени выраженности. Автор описывает клиническую картину, характеризующуюся брадипсихизмом, торпидностью, безынициативностью, аспонтанностью, которые сочетаются с уменьшением запаса сведений и навыков, недостаточным критическим осознанием своего интеллектуально-мнестического дефекта. В двух случаях снижение интеллекта было настолько выраженным, что автор определяет его как деменцию. На основании динамического понимания деменции и трактовки психоорганического синдрома в соответствии со взглядами М. Bleuler мы считаем, что нельзя противопоставлять травматическому слабоумию органический психосиндром с интеллектуальным снижением вследствие черепно-мозговой травмы. Все больные, которых наблюдал О. Г. Виленский, в острый период травмы теряли сознание более чем на сутки, они выходили из состояния комы через амнезию и оглушенность в течение длительного времени. Характерна стабильность клинической картины без тенденции к прогредиентности или регредиентности.

Таким образом, разнообразие клиники травматического слабоумия может быть связано с типом течения ослабоумливающего процесса и сочетанием его с симптомами функционального генеза, т. е. с тенденциями к регредиентности, прогредиентности или к стабилизации клинической картины. В известной мере характер симптоматики зависит и от преимущественной локализации поражения.

Р. С. Повицкая показала специфику слабоумия в соответствии с локализацией поражения. В случаях, когда преимущественно страдает лобная доля головного мозга, на первый план выступают расстройства сложных функций интеллекта с нарушением активности, спонтанности, произвольности. При этом обнаруживается описанная В. А. Гиляровским (1944) своеобразная редукция внимания на больного воздействуют как раздражители только предметы, находящиеся в поле зрения. При поражении теменно-височно-затылочных областей (чаще всего вследствие открытого огнестрельного поражения головного мозга) проявляются очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, а слабоумие в этих случаях не принимает такого общего характера, как при лобных поражениях.

Для поражения конвекситатной поверхности лобной доли более всего характерны аспонтанность, безынициативность, апатия апатико-абулический синдром. Поражение базальной поверхности лобной доли сопровождается явлениями расторможенности, дурашливости мории. По наблюдениям Р. С. Повицкой, в случаях одновременного поражения конвекситатной и базальной лобной коры наблюдается сочетание грубых нарушений мышления с аспонтанностью, апатией, акинезией, с явлениями гипоманиакальности и эйфории.

Принципиально важным является выдвинутое Р. С. Повицкой положение о том, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры мозга. В результате этого в первую очередь нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже в генетическом отношении сформированных систем головного мозга.

Расстройства памяти при травматическом слабоумии обычно определяются сразу же по выходе больного из острой стадии. Чаще всего они носят регредиентный характер. Вначале в структуре амнестического синдрома на первый план выступают явления ретроградной амнезии и гипомнезии текущих событий, некоторого ослабления запоминания. В выраженных случаях амнестический синдром посттравматического генеза приобретает характер корсаковского. В дальнейшем происходит постепенное улучшение памяти (исключением является конвекситатный вариант травматического слабоумия). Однако дефект памяти той или иной степени выраженности всегда остается и играет существенную роль в клинической картине травматического слабоумия. Следует отметить, что в отдаленный период черепно-мозговой травмы мы не наблюдали такого соответствия мнестического дефекта и степени снижения интеллектуальной деятельности, как это обычно бывает при медленно прогрессирующих ослабоумливающих заболеваниях (эпилепсии, церебральном атеросклерозе). Если при выраженной травматической деменции всегда выявляется грубый дефект памяти (главным образом смысловой, ассоциативной), то при умеренной выраженности интеллектуального снижения в ряде случаев наблюдается более значительное, чем можно было бы ожидать, ослабление памяти. При травмах головного мозга часто отсутствует какая-либо последовательность поражения отдельных сторон памяти при ослабленном запоминании отмечается относительная сохранность удержания. Это особенно четко обнаруживается при сравнительном исследовании памяти у больных истинной и травматической эпилепсией.

В пробах на запоминание при травматическом слабоумии определяется истощаемость мнестической функции, о чем свидетельствует зигзагообразность кривой запоминания. Это явление идет на убыль при прогредиентном течении деменции.

Повышенная истощаемость выявляется и при исследовании других видов психической деятельности: темпа сенсомоторных реакций (с помощью таблиц Шульте), работоспособности (по таблице Крепелина). Нередко повышенной истощаемости предшествуют явления запаздывающей врабатываемости.

С повышенной истощаемостью Б. В. Зейгарник (1948) связывала и некоторые наблюдающиеся при травматическом слабоумии интеллектуальные нарушения преходящие явления поверхностности суждений, неумение выделить существенные признаки. При сосредоточении внимания на допущенной ошибке больной ее замечает. Это автор рассматривала как признак нарушения последовательности суждений. Любое, даже значительное психическое напряжение оказывается для обследуемого непосильным, психический акт, едва возникнув, истощается, больной в ситуации психологического эксперимента идет по линии наименьшего сопротивления. Б. В. Зейгарник показала существенное отличие истощаемости от утомления. При утомлении может изменяться темп выполнения задания, но характер протекания психических процессов остается неизменным. Истощаемость же заключается во временном снижении психической деятельности. С истощаемостью же связаны явления вплетения (откликаемости), когда в выполнение задания обследуемый привносит элементы только что слышанного или виденного, не имеющие никакого отношения к ситуации эксперимента.

Истощаемость обнаруживается при любой степени травматического слабоумия, однако при глубоком слабоумии она выражена меньше. В этих случаях низкий интеллектуальный уровень оказывается более стабильным.

Клинически интеллектуальные нарушения посттравматического генеза характеризуются конкретностью суждений, затруднениями в выделении существенных признаков предметов или явлений и в использовании абстрактных понятий. Это особенно ярко выступает в новой ситуации. Интеллектуальная недостаточность может маскироваться за счет относительной сохранности прежнего жизненного опыта. Так, при умеренном интеллектуальном снижении больной может в общем удовлетворительно объяснить смысл знакомых ему пословиц, но становится в тупик, когда его просят интерпретировать неизвестную. Мышление больных травматическим слабоумием часто оказывается замедленным, инертным. Большое значение в клинике посттравматической деменции С. Н. Давиденков (1908) придавал замедленности мышления наряду с некритичностью его. Он же отметил и аффективно-личностные изменения при травматическом слабоумии потерю интереса к окружающему, изменение характера, раздражительность или безразлично-добродушное настроение, явления переоценки своих возможностей, стремление к резонерству. Резонерским рассуждениям при травматическом слабоумии свойственны вычурная и монотонная речь, частые употребления стереотипных оборотов. Типичные волевые нарушения либо это недостаточно целенаправленная чрезмерная деятельность, либо же отмечается снижение активности.

Степень выраженности слабоумия может казаться большей, чем в действительности, из-за присоединения интеркуррентных соматических заболеваний, усиливающих астению и таким образом углубляющих интеллектуально-мнестическую несостоятельность. Углубление степени психического дефекта при психогенных наслоениях на травматическую деменцию Н. И. Фелинская (1944) назвала псевдо-псевдодеменцией. В этих случаях псевдодементное носит характер внешних наслоений и проявляется в нарочитом поведении дементного уже до того больного.

В. Л. Пивоварова выделяет два варианта синдромов травматического слабоумия: 1) простое травматическое слабоумие, с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; 2) психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность поведения, истерические проявления, иногда эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. Вариантом простого травматического слабоумия является и синдром деменции, протекающей с апатико-абулическими изменениями. В некоторых случаях, особенно при прогредиентном течении посттравматической деменции, некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитических состояниях.

В оформлении картины травматического слабоумия играют роль такие факторы, как характер травмы (ее тяжесть и повторность), обусловленные травмой фокальные поражения коры головного мозга, преморбидный уровень интеллекта, возраст больного, патопластические (экзогенные и психогенные) вредности.

При клинической оценке травматического слабоумия необходимо учитывать все эти моменты и обязательно проводить экспериментально-психологические исследования в каждом конкретном случае.

Зрачки paвны, с живой реакцией на свет, корнеальные рефлексы сохранены;

Умеренные нарушения:

Корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;

Выраженные нарушения:

Одностороннее расширение зрачков, клонико-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;

Грубые нарушения:

Грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;

Критические нарушения:

Двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, apeфлeкcия, мышечная атония.

2. Полушарные и краниобазальные признаки:

Сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены;

Односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепно-мозговых нервов;Выраженные нарушения:

Выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепно-мозговых нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях;

Грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепно-мозговых нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;

Грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Выделяют следующие 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой:

Удовлетворительное.
Средней тяжести.
Тяжелое.
Крайне тяжелое.
Терминальное.

Удовлетворительное состояние

сознание ясное;
жизненно важные функции не нарушены;
очаговые симптомы отсутствуют или мягко выражены (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза).

При квалификации состояния как удовлетворительного, допустимо учитывать, наряду с объективными показателями, и жалобы пострадавшего.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;
Прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести

Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

Cостояние сознания — ясное или умеренное оглушение;

Очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы; парезы отдельных черепно-мозговых нервов; слепота или резкое снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др. Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т.п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.

Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определения состояния больного как средней тяжести.

Аналогично, выявление моно- или гемипареза конечностей, сенсорной или моторной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состояния больного, как средней тяжести.

При квалификации состояния больного как средней тяжести, наряду с объективными, допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли).

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна;
Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние

состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;
жизненно важные функции — нарушены, преимущественно умеренно, по одному-двум показателям;
очаговые симптомы: гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);
1. стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх,
2. полушарные и краниобазальные — выражены четко, как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).
Угроза для жизни — значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния.
Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние
1. состояние сознания — умеренная или глубокая кома;
2. жизненно важные функции — грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;
3. очаговые симптомы:
1. стволовые — выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тонический спонтанный нистагм, резкое ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.);
2. полушарные и краниобазальные — выражены резко (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
Угроза для жизни — максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния.
Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние
1. состояние сознания — терминальная кома;
2. жизненно важные функции — критические нарушения;
3. очаговые симптомы:
1. стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;
2. полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.
Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При пользовании приведенной шкалой оценки тяжести состояния для диагностических и особенно прогностических суждений, следует учитывать временной фактор — длительность пребывания больного в том или ином состоянии.
Тяжелое состояние в течение 15–60 мин. после травмы может отмечаться и у пострадавших с сотрясением и легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности.
Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоянии продолжается более 6–12 ч., то это обычно исключает ведущую роль многих привходящих факторов, таких, например, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжелой черепно-мозговой травме.
При сочетанной черепно-мозговой травме следует учитывать, что, наряду с мозговым слагаемым, ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния могут быть и внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.)

Последствия черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы включают в себя широкую группу клинических нарушений различной выраженности.

Подавляющее большинство травм головы являются лёгкими и проходят без стойких последствий.

Очаговые симптомы травматического повреждения мозга, как правило, оставляют какие-либо последcтвия.
Выделяют физические (двигательные), когнитивные и психосоциальные последствия травм.
Наиболее тяжелыми являются случаи с развитием хронических расстройств сознания.

Хронические расстройства сознания характеризуются высокой стоимостью медицинской помощи этой группе пациентов. Доля таких пациентов среди получивших тяжёлые травматические поражения головного мозга зависит от качества лечения и ухода. Пациенты полностью зависимы от ухаживающих лиц, а также качества лечения врачами возникающих осложнений.

Ведение пациентов с хроническими расстройствами сознания является мультидисциплинарной проблемой. Характерна смена места лечения ввиду длительности этих состояний: стационар (экстренная помощь) → реабилитационное учреждение (?) ↔ дом/отделение сестринского ухода ↔ стационар (врачебные манипуляции, лечение осложнений).

Стоимость лечения зависит от уровня оказанной медицинской помощи и эффективности профилактики осложнений.

У пациентов в состоянии комы полностью нарушена функция активирующих систем головного мозга, при этом отсутствует произвольное открывание глаз, невозможно разбудить пациента даже при использовании интенсивной сенсорной стимуляции.

Некоторые пациенты с грубыми нарушениями сознания имеют неврологические признаки, не характерные для ВС.

У этих пациентов отмечаются определенные признаки сознания, но получить четкий воспроизводимый сложный ответ невозможно.
Это - состояние минимального сознания (СМС).
СМС отличается от вегетативного состояния частичной сохранностью элементов сознания.

Естественные колебания спонтанного уровня бодрствования у каждого пациента делают понятие СМС скорее количественной, чем качественной характеристикой: у каждого отдельного пациента возможен многократный переход ВС ↔ СМС.

Читайте также: