Шоки у новорожденных реферат

Обновлено: 02.07.2024

Геморрагическая болезнь новорожденных – болезнь недавно родившихся детей, которая проявляется повышенной кровоточивостью по причине недостаточности факторов свёртывания крови, активность которых зависит от содержания в организме витамина К.

В странах СНГ, согласно статистике, заболеваемость составляет от 0,25 до 1,5%. За границей в некоторых регионах прийнято вводить витамин парентерально после рождения малыша. Там частота рассматриваемого заболевания – всего 0,01% и даже меньше.

Формы геморрагической болезни новорожденных:

Первичная форма возникает, когда содержание витамина К у плода низкое, и с молоком матери поступление витамина также мизерное, в то время, как с 3-5-го дня рождения активизируется выработка его микрофлорой кишечника. При вторичной формы происходит нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови как следствие поражения печени, синдрома мальабсорбции у новорождённого или долго длящегося парентерального питания.

Также существует ранняя форма заболевания. Для нее типична кровоточивость, возникающая в 1-2- сутки жизни. Для классической формы типично появление кровоточивости на 3-5-е сутки. При вторичной кровоточивость может начаться в любой день со момента рождения малыша.

Что провоцирует / Причины Геморрагической болезни новорожденных:

Биологическая роль витамина К в организме заключается в том, что он активирует процессы гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в факторах свёртывания крови:

  • антигемофильном глобулине В
  • факторе Стюарта-Прауэра

Также он активирует процессы в протеинах С и S плазмы, которые принимают участие в противосвёртывающих механизмах. Если в организме дефицит витамина К, в печени формируются неактивные акарбокси-факторы II, VII, IX и X, которые не связывают кальций и не принимают активного участия в процессах свертывания крови.

Через плаценту витамин К проникает слабо. Среди факторов, способствующих появлению первичной нехватке витамина К у младенца, выделяют:

  • прием беременной женщиной антикоагулянтов непрямого действия
  • рождение ребенка недоношенным
  • прием антибиотиков широкого спектра действия, противосудорожных препаратов беременной
  • гепато- и энтеропатии
  • дисбактериозы кишечника

У недоношенных детей снижен синтез полипептидных предшественников плазменных факторов (ПППФ) свёртывания крови в печени.

Геморрагическая болезнь новорожденных

При вторичной геморрагической болезни нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови становится результатом болезней печени, например, гепатита. Также нехватка витамина К может быть вызвана назначением антагонистов витамина К – кумарина и неодикумарина. У ребенка может быть низкий уровень в крови витамина К или повышенное содержание PIVKA.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической болезни новорожденных:

Нарушение синтезирования полипептидных предшественников плазменных факторов или же нарушение карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты ПППФ свёртывания вызывает нарушение выработки факторов II, VII, IX и X. Из-за этого удлиняется протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (сокращенно – АЧТВ).

Симптомы Геморрагической болезни новорожденных:

При ранней форме геморрагической болезни новорожденных в первые дни после рождения у грудничка появляется так называемый гематемезис. Попросту говоря, это рвота с кровью. Также среди симптомов выделяют опасное для жизни легочное кровотечение, кровоизлияния в органы брюшной полости и забрюшинного пространства (частые случаи излияния крови в печень, надпочечники, селезенку ребенка).

Геморрагическая болезнь новорожденных в некоторых случаях начинается, когда плод еще находится в утробе матери. После рождения у малыша находят кровоизлияния внутри черепа, кожные геморрагии. Внутричерепные кровоизлияния могут обнаружиться при помощи метода нейросонографии.

Классическая форма геморрагической болезни возникает у детей, которых матери кормят грудью. Проявления наступают на 3-5-м дне жизни: кровавая рвота, кишечное кровотечение (мелена), кожные геморрагии (петехии, экхимозы), кефалогематомы, кровотечения при отпадении остатка пуповины. Если у ребенка тяжелая гипоксия или родовая травма, то нехватка витамина К может быть диагностирована по кровоизлияниям под апоневроз, внутричерепным кровоизлияниям, внутренним кровотечениям и гематомам.

При мелене у новорожденного ребенка может появиться гипербилирубинемия, потому что в кишечнике происходит усиленный распад эритроцитов. Причиной мелены становится формирование язвочек небольшого размера на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. В их генезе главная роль принадлежит избытку у новорождённого глюкокортикоидов (при родовом стрессе), ишемии желудка и кишки. Также причинами кровавой рвоты и кровавого кала становятся пептический эзофагит и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Поздняя форма геморрагической болезни новорожденных проявляется такими симптомами:

  • внутричерепные кровоизлияния
  • мелена
  • обширные кожные экхимозы
  • кровотечение из пупочной раны
  • кефалогематома
  • гематурия

Осложнения при геморрагической болезни у младенцев:

  • бледность
  • слабость
  • снижение артериального давления
  • снижение температуры

Диагностика Геморрагической болезни новорожденных:

Если возникло подозрение на геморрагическую болезнь новорожденного, нужно исследовать свертываемость крови, определить количество тромбоцитов, определить время кровотечения. После этого или вместе с этими показателями определяют протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, гематокрит и гемоглобин.

При геморрагической болезни новорожденных время свертывания крови длиннее положенного, а время кровотечения в норме, как и количество тромбоцитов. Для подтверждения диагноза необходимо удлинение ПВ и АЧТВ, при этом тромбопластиновое время нормальное. Если кровопотери ребенка сильные, то находят признаки анемии. Но они проявляются ярко только на вторые или третьи сутки после кровотечения.

Дифференциальная диагностика

Если через 2 минуты оттенок жидкости стал коричневым, то в ней есть материнская кровь, а именно – гемоглобин А. Если розовый тон сохраняется, то говорят о фетальном гемоглобине Г, то есть в рвоте или кале есть кровь самого ребенка.

Необходима дифференциальная диагностика с наследственными коагулопатиями, ДВС-синдромом у детей и тромбоцитопенической пурпурой новорожденных. Для такого отличия нужно провести развёрнутую коагулограмму, а в некоторых случаях и тромбоэластограмму.

Время свёр­тывания крови (по Бюркеру) у доношенного новорожденного составляет 4 минуты. При геморрагической болезни, гемофилии и ДВС-синдроме оно удлинено. А при тромбоцитопении у грудничка оно в норме. Время кро­вотечения в норме – 2-4 минуты (столько же – при геморрагической болезни, гемофилии), а при тромбоцитопении и ДВС-синдроме оно длиннее, чем нужно.

Норма количество тромбоцитов у новорожденных – 150-400x10 9 /л. При ДВС-синдроме и тромбоцитопении оно снижено. Эти данные помогают в дифференциальной диагностике похожих геморрагических заболеваний грудничков.

Лечение Геморрагической болезни новорожденных:

Лечение геморрагической болезни новорожденных заключается в использовании витамина К3, который также известен как препарат викасол. 1% раствор малышу вводят внутримышечно. Доза рассчитывается по формуле 0,1 -0,15 мл/кг. Препарат вводят 1 раз в 24 часа, курс 2-3 суток.

В случаях жизнеугрожающих кровотечений и сильно выраженной кровоточивости нужно одновременно ввести свежезамороженную плазму из расчета 10-15 мл на 1 кг тела ребенка или концентрированный препарат протромбинового комплекса (РР5В) 15-30 ЕД/кг внутривенно болюсно.

Для ликвидации гиповолемического шока нужно провести инфузионную терапию (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг), а далее при необходимости перелить новорожденному эритроцитарную массу из расчёта 5-10 мл/кг.

Профилактика Геморрагической болезни новорожденных:

Профилактические меры необходимы новорожденным из групп риска. Сюда относят недоношенных и глубоко недоношенных детей, малышей на искусственном вскармливании (лишенных материнской груди), детей на парентеральном питании и получающих терапию антибиотиками. Также в группе риска такие дети:

  • с родовой травмой
  • перенесшие тяжелую перинатальную гипоксию и асфиксию
  • дети от беременности с гестозом на фоне низкого синтеза эстрогенов
  • новорожденные, родившиеся при помощи кесарева сечения
  • дети от беременности с явлениями энтеропатии, гепатопатии
  • дети, у которых мать при беременности страдала дисбиозом и дисбактериозом кишечника
  • новорожденные, у которых мать принимала лекарства на последних сроках беременности (антикоагулянты непрямого действия, противосудорожные препараты, противотуберкулёзные препараты, антибиотики широкого спектра действия)

В профилактических целях недавно рожденному ребенку могут назначить 1% раствор викасола из расчета 0,1 мл/кг. Его вводят один раз внутримышечно, курс от 1 до 3 суток. В США с 1960 года витамин К вводят в количестве 1 миллиграмм всем новорожденным деткам (по рекомендации Американской академии педиатрии).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая болезнь новорожденных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической болезни новорожденных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Категории МКБ: Гиповолемический шок (R57.1), Гипотензия неуточненная (I95.9), Гипотензия, вызванная лекарственными средствами (I95.2), Другие виды гипотензии (I95.8), Другие виды шока (R57.8), Идиопатическая гипотензия (I95.0), Кардиогенный шок (R57.0), Септицемия неуточненная (A41.9), Шок неуточненный (R57.9), Шок, не классифицированный в других рубриках (R57)

Общая информация

Краткое описание

Российское общество неонатологов

Клинические рекомендации
Диагностика и лечение шока у новорожденных детей

Год создания: 2019



По мере своего развития шок сопровождается снижением артериального давления. Однако, изолированное снижение артериального давления ниже нормативных значений для данного возраста и срока гестации без нарушения перфузии органов и тканей, не является шоком и требует принципиально иных терапевтических подходов.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют несколько основных видов шока: дистрибутивный шок, кардиогенный шок и гиповолемический шок, который в практике неонатолога, как правило, связан с кровопотерей. В соответствии с этиологической классификацией существует также болевой шок, анафилактический шок, ожоговый шок и другие, однако эти виды шока редко встречаются в неонатальной практике. Особенностью новорожденных является возможность развития некоторых видов шока, нехарактерных для взрослых и детей более старшего возраста (шок на фоне закрытия ОАП при дуктус-зависимом ВПС, шок при фиброэластозе, шок фето-фетальном синдроме, шок при персистирующей легочной гипертензии и др). Кроме того, некоторые врожденные нарушения метаболизма, сопровождающиеся гипераммониемией или гипергликемией, могут также симулировать клинику септического шока.

Наиболее тяжёлым, молниеносно развивающимся, имеющим высокую летальность и наибольшую частоту осложнений является септический шок. В основе диагностического поиска и планирования тактики всегда нужно в первую очередь исключить развитие септического шока.


Особенности наиболее часто встречающихся видов неонатального шока.

Классически выделяют три стадии шока – стадия компенсации, стадия декомпенсации и необратимая стадия. В неонатальной практике четкое выделение стадий шока не всегда возможно.

Лечение следует начинать вне зависимости от подозреваемой стадии шока.





Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ ШОКА

В основе развития шока лежит снижение сердечного выброса и/или снижение периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс определяется:


Любой из факторов (низкая преднагрузка и сократительная способность или высокая постнагрузка) может привести к снижению сердечного выброса.



Патологические состояния, которые приводят к описанным изменениям, перечислены в таблице.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В отличие от артериальной гипотонии, которая может протекать бессимптомно, при шоке отмечаются следующие клинические симптомы:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: Нарушения сердечного ритма. Наиболее частый признак развивающегося шока – нарастающая тахикардия. Учащая сердечный ритм, ребенок компенсирует падающий сердечный выброс, не имея возможности адекватно увеличить силу сокращения. У недоношенных детей признаком развивающегося шока, напротив, может быть брадикардия. Нарушения частоты сердечных сокращений – ранний признак развития шока у новорожденного.
  • Со стороны дыхательной системы: Тахипное характерно для септического и кардиогенного шока, в частности на фоне ацидоза и повышения уровня лактата. При наличии патологии легких возможно быстрое прогрессирование дыхательных нарушений. Периодическое дыхание и апноэ являются следствием сниженной перфузии головного мозга, что может отмечаться при всех видах шока.
  • Со стороны ЦНС: Неврологические нарушения могут быть различными – от резкого угнетения вплоть до отказа от кормления до двигательного возбуждения с быстрым истощением. Как правило, развивается мышечная гипотония в покое, сниженная спонтанная двигательная активность с постепенным нарастанием неврологических нарушений.
  • Артериальная гипотония. Следует помнить, что артериальная гипотония – это относительно поздний признак шока. В идеальном варианте диагностика и терапия шока должна быть начата раньше развития тяжелой гипотонии. Нижней допустимой границей среднего артериального давления в мм рт ст эмпирически принято считать ГВ в неделях. Однако нижняя граница артериального давления вне зависимости от ГВ не должна опускаться ниже 30 мм рт ст [1] Только для новорожденных с весом 600г и менее – нижняя допустимая граница среднего артериального давления может быть 28 мм рт ст
  • Со стороны мочевыделительной системы: Может отмечаться олигурия вплоть до анурии. Однако, при высокой осмолярности (например, в условиях гипергликемии), а также при массивной диуретической терапии нормальные показатели диуреза могут сохраняться достаточно долго.
  • Низкая корреляция между АД и тканевой перфузией
  • Низкая специфичность симптома белого пятна. Для новорожденных ≤ 30 недель гестации выявлена незначительная специфичность только при длительности заполнения капилляров более 5 сек
  • На фоне шока часто отмечается брадикардия. Характерна клиническая ситуация, когда эпизоды выраженной брадикардии чередуются нормальным или учащенным сердечным ритмом. Нарушения сердечного ритма практически всегда предшествуют снижению АД.
  • У глубоконедоношенных детей следует различать артериальную гипотонию, (связанную с незрелостью регуляторных механизмов, относительной адреналовой недостаточностью) и собственно шок. Терапевтические подходы к этим двум состояниям кардинально отличаются.

Диагностика

Сердечный выброс (СВ) – это количество крови, выброшенной сердцем за минуту – величина, характеризующая системный кровоток, синоним - минутный объем кровообращения.

Величина СВ зависит от ЧСС. При значительных нарушениях сердечного ритма – тахикардии или брадикардии – данные могут быть недостоверны.

В педиатрической практике, как правило, под СВ подразумевается СВ левого желудочка. В неонатологии и, в особенности у недоношеннных новорожденных, актуально измерение СВ левого и правого желудочков. Измеряется в мл/кг/мин.

• Недоношенные (без ГЗФАП) - 221 ± 56 мл/кг/мин. У недоношенных новорожденных со значимым шунтированием крови через ОАП СВ левого желудочка не характеризует системный кровоток, так как к его значение может достигать 300 мл/кг/мин и более, характеризуя при этом кровоток в малом круге кровообращения. В такой гемодинамической ситуации для оценки системного кровотока используется СВ правого желудочка.

СВ правого желудочка. Объем крови, выброшенной правым желудочком за минуту. Величина кровотока оценивается на уровне бифуркации легочной артерии. Нормальные показатели соответствуют показателям СВ левого желудочка. В связи с тем, что на сердечный выброс ПЖ не влияет ГЗФАП, этот показатель рекомендуется использовать в первые 24 часа после рождения, а также у недоношенных новорожденных с ГЗФАП. Однако, при значительном шунтировании крови через овальное окно СВ ПЖ также не будет характеризовать системный кровоток. В этой ситуации для косвенной оценки системного кровотока используют данные о возврате крови к сердцу – кровоток в верхней полой вене.

Кровоток в верхней полой вене (ВПВ). Объем крови, проходящий через верхнюю полую вену на уровне ее впадения в правое предсердие. Характеризует кровоток в верхней половине туловища, 70-80% которого составляет кровоток в головном мозге. Измеряется в мл/кг/мин. Составляет 30-50% выброса правого желудочка. Кровоток значительно возрастает в первые 48 часов жизни – от 70 мл/кг/мин в возрасте 5 часов жизни до 90 мл/кг/мин в возрасте 48 часов. Таким образом, с учетом данных о значительном приросте в первые 48 часов, нормальные значения: 40-120 мл/кг/мин.

Ударный объем (УО) - объем крови, который выбрасывается сердцем за одно сокращение. Таким образом, у новорожденного с нормальным сердечным ритмом без значимого шунтирования крови через фетальные коммуникации для оценки уровня системного кровотока используется СВ левого желудочка и кровоток в ВПВ. При наличии значимого шунтирования – используют данные о СВ правого желудочка и кровоток в ВПВ.

Для оценки функции миокарда используются данные о фракции выброса и фракции укорочения. Основной проблемой достоверности этих измерений у недоношенных новорожденных является традиционное использование для этого М-режима, при котором оценивается движение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Особенностью недоношенных является малая подвижность межжелудочковой перегородки при сокращении. Для недоношенных новорожденных предпочтительно измерение ФУ методом Симпсона.

Фракция укорочения (ФУ) - отношение конечного систолического размера ЛЖ к конечному диастолическому. Величина, характеризующая способность волокон миокарда сокращаться. Нормальные значения: 35% (26-40%).

Для оценки значимости шунтирования используются данные о диаметре ОАП и признаки переполнения легочного и обеднения системного кровотока.

• Индекс сосудистой резистентности (Ri) передней мозговой артерии >0,8

Оценка давления в ЛА по шунтированию через ОАП. Метод может быть использован при наличии шунтирования через ОАП и данных о системном АД. Для оценки используется модифицированная формула Bernoulli : 4 ∗ 𝑉𝑉ОАПP 2 , где 𝑉𝑉ОАП – скорость кровотока в ОАП.

Например, при шунтировании крови слева-направо и скорости кровотока в ОАП 2м/с (4*22) давление в ЛА будет ниже системного АД на 16 мм рт ст, а при право- левом шунтировании давление в ЛА будет на 16 мм выше системного АД.

Оценка давления в ЛА по степени недостаточности на трикуспидальном клапане. При отсутствии обструкции выходного тракта ПЖ давление в ПЖ рано давлению в ЛА. Давление в правом предсердии на 5-10 м м р т с т н иже д авления в Л А. М етод м ожет б ыть и спользован при наличии недостаточности трикуспидального клапана, так как отсутствие регургитации на клапане будет говорить о том, что давление в ПЖ равно давлению в ПП. Таким образом, если градиент на трикуспидальном клапане равен 36 мм рт ст, давление в ЛА будет равным 42 мм рт ст (36мм рт ст +5мм рт ст).

Оценка давления в ЛА по отношению времени ускорения кровотока в ЛА к времени изгнания. Метод основан на том, что по мере роста давления в ЛА сокращается время достижения пиковой скорости в момент изгнания крови из ПЖ. На основании отношения времени достижения максимальной скорости кровотока в ЛА к полному времени изгнания (TPV/RVET) можно судить о легочной гипертензии.

Лечение

1. В первую очередь следует обеспечить адекватную респираторную терапию. Как правило, требуется перевод на ИВЛ.


2. Обеспечение сосудистого доступа (если отсутствует). Желательно катетеризировать две вены (одну центральную и одну периферическую или две центральных вены) для исключения вероятности изменения скорости введения инотропных препаратов при одновременном назначении других инфузий. В исключительных случаях при наличии жизненных показаний в отсутствие возможности катетеризации центральной вены допустима непродолжительная инфузия вазоактивных препаратов (допамин, адреналин) в периферическую вену. Задержка с назначением инотропных препаратов связана с 20-кратным увеличением риска летальности.

3. Если ребенок получал энтеральное питание, оно должно быть отменено, содержимое желудка эвакуировано. Парентеральное питание должно быть продолжено с учетом клинической картины и особенностей новорожденного (см. протокол проведения парентерального питания).

3. Непосредственно после катетеризации вены, как можно скорее, вводится 10–20 мл/кг физиологического раствора медленно болюсно или капельно. На ранней стадии дистрибутивного шока (септического шока) предпочтительно в первую очередь использовать волюм-эспандерный раствор (физиологический раствор) для поддержания внутрисосудистого пространства. Инотропные препараты назначаются одновременно или немногим позднее. При отсутствии эффекта возможны повторные введения еще 10-15 мл/кг за 15-20 мин, с одновременным назначением инотропного препарата. Волюм-эспандерная терапия при септическом (дистрибутивном) шоке может достигать 40 и более мл/кг в течение первого часа терапии шока.


4. Инотропные препараты. Допамин – вазоактивный препарат первой линии в начальной дозе 5 мкг/кг/мин с повышением дозы по мере необходимости. Повышение дозы производят пошагово, шаг - 2,0-2,5 мкг/кг/мин до 10 мкг/кг/мин каждые 10- 15 мин. Исключение составляет состояние персистирующей легочной гипертензии, когда препаратом первой линии может стать добутамин с 5 мкг/кг/мин, увеличивая дозу с шагом 2,0 -5,0 мкг/кг/мин каждые 10-15 мин. Добутамин (как стартовый препарат) может назначаться при персистирующей легочной гипертензии как изолированно, так и одновременно с допамином

5. Предварительная оценка вида шока (гиповолемический, дистрибутивный (септический), кардиогенный). Начальные мероприятия направлены на поддержание сосудистого пространства и обеспечение поддержки тонуса миокарда и стенок сосудов, коррекцию гипоперфузии органов и тканей. Дальнейшие действия будут зависеть от полученных результатов обследования.

6. Анализ крови на КОС, электролиты, глюкозу, лактат, посев крови (другие исследования, предусмотренные при ухудшении состояния, в соответствии с внутренним протоколом отделения). Подсчет диуреза за предыдущие часы. В случае необходимости – коррекция анемии, ацидоза, дисэлектолитных нарушений, смена антибактериальной терапии.


7. Эхокардиография* для исключения ВПС с оценкой сократительной способности миокарда, системного кровотока (сердечный выброс ЛЖ, кровоток в ВПВ), гемодинамической значимости фетальных коммуникаций:

а. При нормальной сократительной способности миокарда и низком АД - продолжить увеличение дозы допамина до 15-20 мкг/кг/мин.

б. При сниженной сократительной способности миокарда и/или высокой легочной гипертензии – добутамин с 5 мкг/кг/мин до 20 мкг/кг/мин, увеличивая на 2 - 5 мкг/кг/мин каждые 15 мин.

Если у новорожденного сохраняется гиповолемия, высокие дозы инотропных препаратов могут вызвать тахикардию. В этом случае следует увеличить волемическую нагрузку.

а. Для детей с ЭНМТ – назначаются кортикостероиды - гидрокортизон (в дозе 1-2 мг/кг каждые 6 ч, при необходимости доза увеличивается до 2-2,5 мг/кг каждые 4 часа). Возможно также использование дексаметазона (0,5 мг/кг, при необходимости повторное введение каждые 2-6 часов). При отсутствии эффекта от введения кортикостероидов или кратковременном эффекте – в терапию включается адреналин 0,05-0,3 мкг/кг/мин. Каждые 15 мин увеличение дозы на 0,1 мкг/ кг/мин, максимальные дозы при шоке могут достигать 3-5 мкг/кг/мин.

У детей с ЭНМТ оправдано использование нескольких инотропных препаратов одновременно с целью снижения необходимой дозы адреналина, так как использование адреналина сопряжено с рядом побочных эффектов (повышение тонуса мезентериальных сосудов, гипергликемия, увеличение тонуса легочных сосудов, развитие гипертрофии миокарда, лактат-ацидоз)

б. Для детей с весом более 1000г – назначается адреналин (0,1-0,5 мкг/кг/мин). Каждые 15 мин увеличение дозы на 0,1 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта от увеличения дозы адреналина – назначаются кортикостероиды – гидрокортизон (в дозе 1-2 мг/кг каждые 6 ч, при необходимости доза увеличивается до 2-2,5 мг/ кг каждые 4 часа).

Возможно также использование дексаметазона (0,5 мг/кг, при необходимости повторное введение каждые 2-6 часов). После назначения адреналина возможен переход на монотерапию адреналином или сочетание нескольких инотропных препаратов.

9. При неэффективности описанной терапии и подтвержденной нормальной сократимости миокарда возможно использование норадреналина.

Норадреналин в большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов, что приводит к увеличению постнагрузки. При условии здорового миокарда это может привести к увеличению сократимости. При пораженном миокарде повышение постнагрузки сопровождается снижением сердечного выброса. Эффективное и безопасное применение норадреналина возможно после эхокардиографического исследования с оценкой сократительной способности миокарда. Применяется при артериальной гипотонии на фоне сохранной сократительной способности миокарда, только после волемической нагрузки, обычно в комбинации с другими инотропными препаратами. Рекомендована начальная доза и скорость введения от 0,1 до 0,3 мкг/кг/мин. Максимальная доза и скорость введения может достигать 3–5 мкг/кг/мин.


10. Решение о необходимости продолжения введения повышенного объема инфузии принимается на основании клинических данных и данных эхокардиографии:



* Функциональная эхокардиография является основой эффективной терапии шока у новорожденных. В жизнеугрожающей ситуации (например, септический шок) эхокардиографическая оценка может проводиться обученным неонатологом. В случае отсутствия возможности ЭХО-исследования, после проведения начальных мероприятий по стабилизации больного с шоком, возможен выбор любой тактики в рамках предложенных алгоритмов.

При использовании высоких доз адреналина возможна как отмена других инотропных препаратов (допамин, добутамин), так и использование нескольких инотропных препаратов одновременно.

При стабилизации состояния в первую очередь снижают дозу и отменяют норадреналин, затем, по возможности, адреналин, затем добутамин, инфузия допамина в невысоких дозах может потребоваться в течение нескольких суток. Кортикостероиды отменяются сразу после стабилизации АД, в том числе на фоне использования инотропных препаратов.

Следствием шокового состояния может быть повреждение и дисфункция многих органов и систем. В связи с этим после стабилизации состояния необходимо:

b. своевременная коррекция объема вводимой жидкости, состава парентерального питания, дозировки нефротоксичных препаратов в зависимости от функции почек.

d. УЗИ головного мозга

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

  • Холодная, бледная, влажная кожа.
  • Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
  • Тахикардия.
  • Вначале возбуждение, потом заторможенность.
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
  • Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
  • Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) - гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

  • при гипертермии - ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
  • при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах - ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
  • при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
  • при отеке головного мозга - ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
  • при ИТШIстадии - ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
  • при ИТШ II стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене;
  3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. - повторное введение преднизолона в тех же дозах;
  4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);
  • при ИТШ III стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
  3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта - повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
  4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация - в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

  • инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
  • отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга - абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
  2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
  3. В/венное (при невозможности - в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
  4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
  5. При возбуждении, судорожном синдроме - 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
  6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Существуют ситуации, требующие более пристального внимания, чем было указано ранее, при осмотре тяжелобольного ребёнка. В этой главе описан основной подход к оказанию неотложной помощи тяжелобольному ребёнку.

Быстрая клиническая оценка тяжелобольного ребёнка позволяет выявить дыхательную, сердечную недостаточность или неврологическую симптоматику. Осмотр должен длиться не более минуты. При необходимости в первую очередь проводятся реанимационные мероприятия, за которыми, уже во вторую очередь, следует осмотр и другие неотложные вмешательства.

У тяжелобольного ребёнка может быть шок, РДС, а также заторможенность / отсутствие сознания, судороги или острая хирургическая патология. Особенно важным для успешного исхода заболевания у детей считают раннее выявление и активное лечение состояний, которые угрожают жизни и потенциально обратимы.

У тяжелобольного ребёнка:
• профилактика острой сердечно-лёгочной недостаточности достигается ранним выявлением и лечением дыхательного дистресс-синдрома, дыхательной и сердечной недостаточности.
Врачи должны уметь обеспечить поддержку жизнедеятельности детей любого возраста: от новорождённого до подростка.

У взрослых острая сердечно-сосудистая недостаточность часто сердечного происхождения, вторичная на фоне ишемической болезни сердца. У детей, напротив, сердце обычно здоровое, но чувствительное к гипоксии на фоне дыхательной недостаточности, неврологических симптомов или шока. При этом независимо от причины немедленно следует начать базовую поддержку жизни.
Дети, которым успешно проведена реанимация, должны быть переведены в детское отделение интенсивной терапии.

При лечении тяжелобольного ребёнка следует учитывать возможное повреждение шейного отдела позвоночника и других костей, а также травму внутренних органов.

Шок развивается при несоответствии кровотока потребностям тканей. Критическое состояние ребёнка часто сопровождается шоком, обычно в результате гиповолемии в связи с потерей жидкости или недостаточным ее поступлением, что случается при сепсисе или кишечной непроходимости.

Дети в норме нуждаются в гораздо большем объёме жидкости на килограмм веса, чем взрослые. Это происходит из-за большего отношения площади поверхности тела к объёму и более высокого уровня основного метаболизма. Таким образом, детям можно вводить жидкости, если:
• они не могут самостоятельно пить жидкость;
• происходит дополнительная потеря жидкости на фоне лихорадки, диареи или, например, при повышенном потоотделении, тахипноэ;
• отсутствуют нормальные механизмы, удерживающие жидкость, например при ожогах, проницаемой коже недоношенных, избыточной потере жидкости с мочой или пропотеванием через капилляры.

Клинические признаки шока у детей

Клинические проявления шока обусловлены компенсаторными физиологическими механизмами поддержания циркуляции крови и прямым влиянием нарушенного кровоснабжения тканей и органов. В ранней, компенсированной стадии шока АД поддерживается благодаря учащенному пульсу и дыханию, мобилизации крови из депо, уменьшению кровотока в менее значимых для жизни органах, таких как кожа на периферических участках тела, температура которой понижается.

При шоке, вызванном дегидратацией, потеря веса обычно составляет более 10%, на блюдается выраженный метаболический ацидоз, и все это дополняется недостаточностью пищи и жидкости на фоне тяжёлого заболевания. После острой кровопотери или перераспределения объёма крови при инфекции поздним симптомом является снижение АД. Это означает, что компенсаторные механизмы недостаточны. В поздней, декомпенсированной стадии шока компенсаторные механизмы истощены, падает АД, нарастает лактацидоз. Важно выявление шока на ранней, компенсированной стадии, поскольку она обратима, а не на декомпенсированной стадии, которая необратима.

шок у детей

Клинические симптомы шока

I. Ранние (компенсированные) признаки шока:
• тахипноэ;
• тахикардия;
• сниженный тургор кожи;
• впалые глаза и втянутый родничок;
• мраморная, бледная, холодная кожа;
• удлинённое капиллярное время (>2 с);
• разница поверхностной и базальной температуры (>4 °С);
• уменьшенный объём мочи.

II. Поздние (декомпенсированные) признаки шока у детей:
• ацидотическое дыхание (Куссмауля);
• брадикардия;
• угнетение сознания;
• периферический цианоз;
• отсутствие мочи;
• гипотензия.

Шок у детей
• Часто обусловлен гиповолемией.
• Ранние симптомы компенсированной стадии шока обусловлены повышенной симпатикотонией: тахикардия, бледность и спазм периферических сосудов (увеличенное капиллярное время); её выявление важно, поскольку эта стадия является обратимой.
• Регидратация является ключом к успешному лечению.

Принципы лечения шока у детей

Быстрое восстановление объёма кровотока считают приоритетным. Обычно проводят инфузию изотонического раствора хлорида натрия или, если предшествовала травма, компонентов крови.

Если не происходит улучшения на фоне восполнения жидкости или наблюдается нарастание шока и дыхательной недостаточности, следует перевести ребёнка в отделение интенсивной терапии детской больницы, поскольку ребёнку может потребоваться:
• интубация трахеи и ИВЛ;
• инвазивный мониторинг АД;
• миорелаксация;
• коррекция гематологических, биохимических и метаболических нарушений;
• лечение почечной или печёночной недостаточности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: