Рекуррентное депрессивное расстройство реферат

Обновлено: 02.07.2024

Рекуррентное депрессивное расстройство (РДР) и реактивная депрессия (расстройство адаптации — РА) отличаются по критериям диагноза, тяжести симптомов, прогнозу и патогенезу. Для РДР характерно снижение активности серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов. При РА снижается активность стресс-лимитирующих нейронов (ГАМК и серотониновые) и повышается активность стресс-реализующих (дофаминовых, норадреналиновых). Поэтому при лечении РДР используются антидепрессанты, повышающие активность серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов. Для лечения РА следует назначать ↑С-антидепрессанты и ↑ГАМК-препараты (транквилизаторы-бензодиазепины), повышающие активность серотониновых и ГАМК нейронов, соответственно. Из числа этих лекарств для больных с РА, которые лечатся в поликлиниках и больницах, доступен только тофизопам (Грандаксин).

Summary

Recurrent depressive disorder (RDD) and reactive depression (adjustment disorder — AD) differ according to the criteria of diagnosis, severity of symptoms and prognosis. RDD and AD differ in pathogenesis. RDD is characterized by a decrease in the activity of serotonin, noradrenaline and dopamine neurons. When AD decreases the activity of stress-limiting neurons (GABA and serotonin) and increases the activity of stress-realizing neurons (dopamine, noradrenaline) neurons. Therefore, antidepressants that increase the activity of serotonin, noradrenaline and dopamine neurons are used in the treatment of RDD. For the treatment of AD, ↑S-antidepressants and ↑GABA drugs (benzodiazepine tranquilizers) should be prescribed to increase the activity of serotonin and GABA neurons, respectively. From the number of these drugs for patients with AD who are treated in clinics and hospitals is available only tofizopam (Grandaxin).

Список сокращений

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра
МКБ-11 – международная классификация болезней 11-го пересмотра
ДЭ – депрессивный эпизод
РДР – рекуррентное депрессивное расстройство
РА – расстройство адаптации
Н – норадреналиновые нейроны
Д – дофаминовые нейроны
С – серотониновые нейроны
М – мелатониновые нейроны
ГАМК – гаммааминомасляная кислота ↓ - снижение активности нейронов
↑ - повышение активности нейронов
↑СНд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов и слабо – дофаминовых.
↑Снд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых нейронов и слабо – норадреналиновых и дофаминовых
↑сНд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность норадреналиновых нейронов и слабо – серотониновых и дофаминовых
↑снд-антидепрессанты – антидепрессанты, слабо повышающие активность серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов
↑СН-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов
↑сН-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность норадреналиновых нейронов и слабо – серотониновых
↑сн-антидепрессанты – антидепрессанты, слабо повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов
↑С-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых нейронов
↑ГАМК-препараты – транквилизаторы, эффективно повыщающие активность гамк-нейронов.

Эти заболевания так и назывались эндогенными, психогенными, органическими и т.д. Аналогичным образом обозначались и депрессии, которые наблюдались при этих болезнях. Считалось, что такие депрессии должны отличаться по своим клиническим проявлениям – т.е. быть разными синдромами, которые назывались по преобладающим симптомам. Так возникли синдромы депрессий:

  • снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;
  • отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
  • снижение энергии и повышенная утомляемость.
  • сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
  • снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения;
  • мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • идеи или действиями, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
  • нарушенный сон и аппетит.

Все ДЭ различаются по степени (тяжести). Для определения тяжести необходимо подсчитать количество основных и дополнительных симптомов, а также оценить их выраженность, длительность и влияние на активность (табл. 1).

Таблица 1. Критерии степени (тяжести) ДЭ в МКБ-10 (2).

симптомы степень тяжести
легкая средняя тяжелая
количество
основные 2 2 3
дополнительные 3 3-4 4 и более
выраженность незначительная незначительная или значительная значительная
минимальная длительность (недели) 2 2 2 и менее (при острых и выраженных симптомах)
влияние на активность незначительная значительная очень значительная

Что же касается ДЭ тяжелой степени (табл. 1), то он может отличаться наличием депрессивного ступора (крайняя степень заторможенности) и психотических симптомов:

ДЭ сам по себе является психическим расстройством, если впервые появляется у больного (2). Превалентность 2 такого диагноза в населении достоверно не известна, ведь больные первой депрессией часто не обращаются за помощью к психиатрам. Но если ДЭ повторяется, то устанавливается диагноз рекуррентного (лат. recurrens или recurrentis – возвращающегося) депрессивного расстройства (РДР)(2) 3 . Превалентность этого диагноза в населении в течение года достигает в некоторых странах 7% (4).

Причины возникновения РДР еще изучаются, но хорошо известно, что симптомы депрессии сопровождаются снижением активности разных нейронов: норадреналиновых (↓Н), дофаминовых (↓Д), серотониновых (↓С) и мелатониновых (↓М) (табл. 2).

Таблица 2. Снижение активности нейронов при разных симптомах депрессии (5,6).

Однако главные проявления РДР, отражающие ухудшение (снижение) настроения (5,6), связаны с ухудшением функционирования норадреналиновых и дофаминовых (↓НД), норадреналиновых и серотониновых (↓СН), а также серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов (↓СНД). Соответственно, для лечения РДР используются разные антидепрессанты, повышающие активность соответствующей комбинации нейронов (6).

В частности, для лечения ↓НД- ↓СНД-депрессий могут использоваться:

  • ↑СНд-антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, венлафаксин в высоких суточных дозах)
  • ↑Снд-антидепрессант (кломипрамин)
  • ↑сНд-антидепрессанты (милнаципран)
  • ↑снд-антидепрессанты (пипофезин, пирлиндол, моклобемид, тразодон, вортиоксетин)

Что же касается ↓СН-депрессий, то для их лечения наряду с перечисленными выше препаратами могут применяться еще и:

  • ↑СН-антидепрессанты (дулоксетин, венлафаксин в средних суточных дозах)
  • ↑сН-антидепрессант (мапротилин)
  • ↑сн-антидепрессанты (миансерин и миртазапин)

В МКБ-10 существуют и другие психические расстройства, в клинической картине которых доминирует депрессия (дистимия и реактивная депрессии или расстройство адаптации – РА). Однако такие депрессии по своей тяжести всегда уступают даже самому легкому ДЭ (2). Тем не менее, дистимия и РА являются важной мишенью для фармакотерапии. В особенности это касается РА, превалентность которого у больных, находящихся в клинических больницах, оценивается десятками процентов (4).

Выше уже отмечали, что депрессии при РА (в отличие от ДЭ при РДР) являются более легкими. Для них характерен ограниченный круг симптомов (2):

Гораздо реже (в первую очередь у подростков) встречается склонность к драматическому поведению и вспышкам агрессии. Впрочем, ни один из перечисленных симптомов не является столь существенным или преобладающим, чтобы свидетельствовать о более тяжелом и специфическом нарушении психической деятельности. Нередко РА является транзиторным нарушением и проходит без всякого лечения в течение месяца. Иногда РА может затягиваться на более продолжительное время, но, как правило, не дольше 6 месяцев.

Различия депрессий при РДР и РА прослеживаются не только на клиническом, но и на патогенетическом уровне. Считается, что симптомы РА формируются при участии стресс-реализующих нейронов (прежде всего, дофаминовых и норадреналиновых), активность которых не снижается (как при РДР), а, напротив, повышается (7,8,9). К таким относятся, прежде всего, дофаминовые и норадреналиновые нервные клетки (рис. 1).

Рисунок 1. Соотношения между стресс-реализующими (Д, Н) и стресс-лимитирующими (С и ГАМК 6 ) нейронами при стрессе и его лечении.

Соотношения между стресс-реализующими и стресс-лимитирующими нейронами при стрессе и его лечении

Однако наибольшее значение придается функции ГАМК и серотониновых нейронов (8), которые входят в т.н. стресс-лимитирующую систему. Эти нейроны обеспечивают торможение стресс-реализующих нервных клеток (дофаминовых, норадреналиновых). Соответственно ослабление функций ГАМК и серотониновых нейронов накануне стресса предрасполагает к формированию РА (рис. 1). Напротив, активизация тормозящих ГАМК и серотониновых нервных клеток после пережитого стресса приводит к усилению их контроля над стресс-реализующими нейронами. При этом пациент адаптируется к ситуации, а РА проходит (рис.1).

К сожалению, в нашей стране на пути применения и ↑С-антидепрессантов и ↑ГАМК-препаратов оказались существенные преграды. Это сказывается на лечении наиболее распространенных РА, которые наблюдаются у соматических пациентов (4). Все они получают помощь вне психиатрических учреждений и не могут быть охвачены консультативной психиатрической помощью. Между тем в нашей стране принято считать, что любые депрессии должны лечить только психиатры (10). В результате ↑С-антидепрессанты оказались практически недоступны как для врачей терапевтических специальностей, так и для больных РА.

Список литературы.

М.Ю. Дробижев, доктор медицинских наук, Руководитель образовательного отдела Учебного центра Ассоциации медицинских и фармацевтических вузов России

1 В МКБ-11 единичный эпизод депрессивного расстройства (3).

3 Аналогичное расстройство есть и в МКБ-11 (3)

4 В МКБ-10 существуют и другие психические расстройства, при которых отмечаются ДЭ (2). Однако в этих случаях ДЭ не определяют клинической картины психического расстройства полностью на всем его протяжении.

Рекуррентное депрессивное расстройство - расстройство, характеризующееся повторными депрессивными эпизодами легкой степени, средней или тяжелой степени, без анамнестических данных об отдельных эпизодах приподнятого настроения, гиперактивности, которые могли отвечать критериям мании. Однако, эту категорию можно использовать, если есть данные о коротких эпизодах легкого приподнятого настроения и гиперактивности, которые отвечают критериям гипомании которые следуют непосредственно вслед за депрессивным эпизодом (иногда они могут быть спровоцированы лечением депрессий).

Распространенность в популяции достаточно высокая и по разным данным составляет от 0,5 до 2%

Что провоцирует / Причины Рекуррентного депрессивного расстройства:

Как правило, выделить точную причину возникновения рекуррентного депрессивного расстройства довольно сложно, среди основных этиологических факторов выделяют: эндогенный (генетически обусловленная предрасположенность), психогенный (депрессия - наиболее типичная реакция человека на психическую травму) и органический (резидуально-органическая неполноценность, последствия перенесенных нейроинфекций, интоксикации, травм головы и т.п.). Первые эпизоды рекуррентного депрессивного расстройства обычно вызваны внешней провокацией (чаще психотравмирующими обстоятельствами), однако в возникновении и развитии повторных фаз преобладают факторы, не связанные с внешними обстоятельствами.

Патогенез (что происходит?) во время Рекуррентного депрессивного расстройства:

Первый эпизод возникает позже, чем при биполярном расстройстве, в возрасте около 40 лет, хотя нередко заболевание начинается значительно позже. Продолжительность эпизодов 3-12 месяцев (средняя продолжительность около 6 месяцев). Период между приступами минимум 2 месяца, в течение которых не наблюдается каких-либо значимых аффективных симптомов. Хотя выздоровление обычно полное в периоде между приступами, небольшая часть больных обнаруживают хроническую депрессию, особенно в пожилом возрасте. Обычно к позднему возрасту отмечается удлинение приступов. Довольно отчетлив индивидуальный или сезонный ритм. Структура и типология приступов соответствуют эндогенным депрессиям. Дополнительные стрессы могут менять степень тяжести депрессии. Отдельные эпизоды любой тяжести часто провоцируются стрессовой ситуацией и во многих культуральных условиях отмечаются в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Симптомы Рекуррентного депрессивного расстройства:

Основные симптомы

  • депрессивное настроение;
  • снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятна пациенту;
  • снижение энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы

  • снижение самооценки и чувства уверенности в себе;
  • беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;
  • идеи или действия направленные на самоповреждение или суицид;
  • снижение способности к сосредоточению и вниманию;
  • мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • нарушение сна;
  • изменение аппетита.

Диагностика Рекуррентного депрессивного расстройства:

Основным признаком рекуррентного депрессивного расстройства является наличие повторяющихся депрессивных эпизодов (хотя бы 2 эпизода должны длиться как минимум 2 недели и должны быть разделены интервалом в несколько месяцев без каких-либо значительных расстройств настроения). Возможность возникновения маниакального эпизода у больного с рекуррентным депрессивным расстройством не может быть полностью исключена, сколько бы депрессивных эпизодов ни было в прошлом. Если возникает эпизод мании, диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство.

Рекуррентное депрессивное расстройство может быть подразделено путем обозначения типа текущего эпизода, а затем (если есть достаточная информация) превалирующего типа прежних эпизодов на легкую, умеренную или тяжелую степень.

Рекуррентное депрессивное расстройство легкой степени характеризуется наличием минимум двух основных симптомов и двух дополнительных симптомов. Подразделяется на

Рекуррентное депрессивное расстройство легкой степени без соматических симптомов (присутствуют, но не обязательно, лишь некоторые соматические симптомы)

Рекуррентное депрессивное расстройство легкой степени с соматическими симптомами (присутствуют 4 или более соматических симптомов, либо только 2 или 3, но достаточно тяжелые)

Рекуррентное депрессивное расстройство средней степени характеризуется наличием минимум двух основных симптомов и трех-четырех дополнительных симптомов. Подразделяется на

Рекуррентное депрессивное расстройство средней степени без соматических симптомов (соматические симптомы присутствуют лишь некоторые или вовсе отсутствуют)

Рекуррентное депрессивное расстройство средней степени с соматическими симптомами (присутствуют 4 или более соматических симптомов, либо только 2 или 3, но необычно тяжелой степени)

Рекуррентное депрессивное расстройство тяжелой степени характеризуется наличием всех основных симптомов и четырех и более дополнительных симптомов. Подразделяется на

Рекуррентное депрессивное расстройство тяжелой степени без психотических симптомов (психотические симптомы отсутствуют)

Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод тяжелой степени с психотическими симптомами (должны присутствовать бред, галлюцинации, депрессивный ступор). Бред и галлюцинации могут быть классифицированы как соответствующие или не соответствующие настроению.

Дифференциальная диагностика. Рекуррентное депрессивное расстройство следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством и органическими аффективными расстройствами. При шизоаффективных расстройствах в структуре продуктивных переживаний присутствуют симптомы шизофрении, а при органических аффективных расстройствах симптоматика депрессий сопровождает основное заболевание (эндокринное, опухоль головного мозга, последствия энцефалита).

Лечение Рекуррентного депрессивного расстройства:

При лечении учитываются терапия обострений (антидепрессанты, электросудорожная терапия, депривация сна, бензодиазепины и нейролептики), психотерапия (когнитивная и групповая терапия) и поддерживающая терапия (литий, карбамазепин или вальпроат натрия).

Профилактика Рекуррентного депрессивного расстройства:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Рекуррентное депрессивное расстройство:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Рекуррентного депрессивного расстройства, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Рекуррентное депрессивное расстройство (РДР) и реактивная депрессия (расстройство адаптации — РА) отличаются по критериям диагноза, тяжести симптомов, прогнозу и патогенезу. Для РДР характерно снижение активности серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов. При РА снижается активность стресс-лимитирующих нейронов (ГАМК и серотониновые) и повышается активность стресс-реализующих (дофаминовых, норадреналиновых). Поэтому при лечении РДР используются антидепрессанты, повышающие активность серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов. Для лечения РА следует назначать ↑С-антидепрессанты и ↑ГАМК-препараты (транквилизаторы-бензодиазепины), повышающие активность серотониновых и ГАМК нейронов, соответственно. Из числа этих лекарств для больных с РА, которые лечатся в поликлиниках и больницах, доступен только тофизопам (Грандаксин).

Summary

Recurrent depressive disorder (RDD) and reactive depression (adjustment disorder — AD) differ according to the criteria of diagnosis, severity of symptoms and prognosis. RDD and AD differ in pathogenesis. RDD is characterized by a decrease in the activity of serotonin, noradrenaline and dopamine neurons. When AD decreases the activity of stress-limiting neurons (GABA and serotonin) and increases the activity of stress-realizing neurons (dopamine, noradrenaline) neurons. Therefore, antidepressants that increase the activity of serotonin, noradrenaline and dopamine neurons are used in the treatment of RDD. For the treatment of AD, ↑S-antidepressants and ↑GABA drugs (benzodiazepine tranquilizers) should be prescribed to increase the activity of serotonin and GABA neurons, respectively. From the number of these drugs for patients with AD who are treated in clinics and hospitals is available only tofizopam (Grandaxin).

Список сокращений

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра
МКБ-11 – международная классификация болезней 11-го пересмотра
ДЭ – депрессивный эпизод
РДР – рекуррентное депрессивное расстройство
РА – расстройство адаптации
Н – норадреналиновые нейроны
Д – дофаминовые нейроны
С – серотониновые нейроны
М – мелатониновые нейроны
ГАМК – гаммааминомасляная кислота ↓ - снижение активности нейронов
↑ - повышение активности нейронов
↑СНд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов и слабо – дофаминовых.
↑Снд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых нейронов и слабо – норадреналиновых и дофаминовых
↑сНд-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность норадреналиновых нейронов и слабо – серотониновых и дофаминовых
↑снд-антидепрессанты – антидепрессанты, слабо повышающие активность серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов
↑СН-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов
↑сН-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность норадреналиновых нейронов и слабо – серотониновых
↑сн-антидепрессанты – антидепрессанты, слабо повышающие активность серотониновых и норадреналиновых нейронов
↑С-антидепрессанты – антидепрессанты, эффективно повышающие активность серотониновых нейронов
↑ГАМК-препараты – транквилизаторы, эффективно повыщающие активность гамк-нейронов.

Эти заболевания так и назывались эндогенными, психогенными, органическими и т.д. Аналогичным образом обозначались и депрессии, которые наблюдались при этих болезнях. Считалось, что такие депрессии должны отличаться по своим клиническим проявлениям – т.е. быть разными синдромами, которые назывались по преобладающим симптомам. Так возникли синдромы депрессий:

  • снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;
  • отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
  • снижение энергии и повышенная утомляемость.
  • сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
  • снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения;
  • мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • идеи или действиями, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
  • нарушенный сон и аппетит.

Все ДЭ различаются по степени (тяжести). Для определения тяжести необходимо подсчитать количество основных и дополнительных симптомов, а также оценить их выраженность, длительность и влияние на активность (табл. 1).

Таблица 1. Критерии степени (тяжести) ДЭ в МКБ-10 (2).

симптомы степень тяжести
легкая средняя тяжелая
количество
основные 2 2 3
дополнительные 3 3-4 4 и более
выраженность незначительная незначительная или значительная значительная
минимальная длительность (недели) 2 2 2 и менее (при острых и выраженных симптомах)
влияние на активность незначительная значительная очень значительная

Что же касается ДЭ тяжелой степени (табл. 1), то он может отличаться наличием депрессивного ступора (крайняя степень заторможенности) и психотических симптомов:

ДЭ сам по себе является психическим расстройством, если впервые появляется у больного (2). Превалентность 2 такого диагноза в населении достоверно не известна, ведь больные первой депрессией часто не обращаются за помощью к психиатрам. Но если ДЭ повторяется, то устанавливается диагноз рекуррентного (лат. recurrens или recurrentis – возвращающегося) депрессивного расстройства (РДР)(2) 3 . Превалентность этого диагноза в населении в течение года достигает в некоторых странах 7% (4).

Причины возникновения РДР еще изучаются, но хорошо известно, что симптомы депрессии сопровождаются снижением активности разных нейронов: норадреналиновых (↓Н), дофаминовых (↓Д), серотониновых (↓С) и мелатониновых (↓М) (табл. 2).

Таблица 2. Снижение активности нейронов при разных симптомах депрессии (5,6).

Однако главные проявления РДР, отражающие ухудшение (снижение) настроения (5,6), связаны с ухудшением функционирования норадреналиновых и дофаминовых (↓НД), норадреналиновых и серотониновых (↓СН), а также серотониновых, норадреналиновых и дофаминовых нейронов (↓СНД). Соответственно, для лечения РДР используются разные антидепрессанты, повышающие активность соответствующей комбинации нейронов (6).

В частности, для лечения ↓НД- ↓СНД-депрессий могут использоваться:

  • ↑СНд-антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, венлафаксин в высоких суточных дозах)
  • ↑Снд-антидепрессант (кломипрамин)
  • ↑сНд-антидепрессанты (милнаципран)
  • ↑снд-антидепрессанты (пипофезин, пирлиндол, моклобемид, тразодон, вортиоксетин)

Что же касается ↓СН-депрессий, то для их лечения наряду с перечисленными выше препаратами могут применяться еще и:

  • ↑СН-антидепрессанты (дулоксетин, венлафаксин в средних суточных дозах)
  • ↑сН-антидепрессант (мапротилин)
  • ↑сн-антидепрессанты (миансерин и миртазапин)

В МКБ-10 существуют и другие психические расстройства, в клинической картине которых доминирует депрессия (дистимия и реактивная депрессии или расстройство адаптации – РА). Однако такие депрессии по своей тяжести всегда уступают даже самому легкому ДЭ (2). Тем не менее, дистимия и РА являются важной мишенью для фармакотерапии. В особенности это касается РА, превалентность которого у больных, находящихся в клинических больницах, оценивается десятками процентов (4).

Выше уже отмечали, что депрессии при РА (в отличие от ДЭ при РДР) являются более легкими. Для них характерен ограниченный круг симптомов (2):

Гораздо реже (в первую очередь у подростков) встречается склонность к драматическому поведению и вспышкам агрессии. Впрочем, ни один из перечисленных симптомов не является столь существенным или преобладающим, чтобы свидетельствовать о более тяжелом и специфическом нарушении психической деятельности. Нередко РА является транзиторным нарушением и проходит без всякого лечения в течение месяца. Иногда РА может затягиваться на более продолжительное время, но, как правило, не дольше 6 месяцев.

Различия депрессий при РДР и РА прослеживаются не только на клиническом, но и на патогенетическом уровне. Считается, что симптомы РА формируются при участии стресс-реализующих нейронов (прежде всего, дофаминовых и норадреналиновых), активность которых не снижается (как при РДР), а, напротив, повышается (7,8,9). К таким относятся, прежде всего, дофаминовые и норадреналиновые нервные клетки (рис. 1).

Рисунок 1. Соотношения между стресс-реализующими (Д, Н) и стресс-лимитирующими (С и ГАМК 6 ) нейронами при стрессе и его лечении.

Соотношения между стресс-реализующими и стресс-лимитирующими нейронами при стрессе и его лечении

Однако наибольшее значение придается функции ГАМК и серотониновых нейронов (8), которые входят в т.н. стресс-лимитирующую систему. Эти нейроны обеспечивают торможение стресс-реализующих нервных клеток (дофаминовых, норадреналиновых). Соответственно ослабление функций ГАМК и серотониновых нейронов накануне стресса предрасполагает к формированию РА (рис. 1). Напротив, активизация тормозящих ГАМК и серотониновых нервных клеток после пережитого стресса приводит к усилению их контроля над стресс-реализующими нейронами. При этом пациент адаптируется к ситуации, а РА проходит (рис.1).

К сожалению, в нашей стране на пути применения и ↑С-антидепрессантов и ↑ГАМК-препаратов оказались существенные преграды. Это сказывается на лечении наиболее распространенных РА, которые наблюдаются у соматических пациентов (4). Все они получают помощь вне психиатрических учреждений и не могут быть охвачены консультативной психиатрической помощью. Между тем в нашей стране принято считать, что любые депрессии должны лечить только психиатры (10). В результате ↑С-антидепрессанты оказались практически недоступны как для врачей терапевтических специальностей, так и для больных РА.

Список литературы.

М.Ю. Дробижев, доктор медицинских наук, Руководитель образовательного отдела Учебного центра Ассоциации медицинских и фармацевтических вузов России

1 В МКБ-11 единичный эпизод депрессивного расстройства (3).

3 Аналогичное расстройство есть и в МКБ-11 (3)

4 В МКБ-10 существуют и другие психические расстройства, при которых отмечаются ДЭ (2). Однако в этих случаях ДЭ не определяют клинической картины психического расстройства полностью на всем его протяжении.

У нас доступна консультация по Skype или WhatsApp.

Рекуррентное депрессивное расстройство характеризуется повторяющимися эпизодами спада настроения, снижения мыслительной и двигательной активности, каждый из которых длится от двух недель до полугода (возможно и более). Между эпизодами депрессии наблюдаются периоды полного здоровья (интермиссии).

Человек не может работать, а иногда и любыми средствами пытается уйти из жизни. Поэтому нужно не только обратиться к врачу-психотерапевту, но и сделать это как можно скорее.

В динамике заболевания отсутствуют мании — периоды повышенного настроения, а также физической и психической активности. Это отличает рекуррентную депрессию от биполярного аффективного расстройства.

Причины рекуррентного расстройства лежат в нарушении обмена норадреналина, дофамина, серотонина, посредством которых нервные клетки — нейроны — осуществляют проведение импульсов и передачу информации. Причина этих нарушений не установлена. Получены доказательства генетических причин заболевания, теории повреждений на уровне нейронов с формированием очагов активности по типу эпилепсии, теории нарушения ритмов сна и бодрствования.

Симптомы и признаки рекуррентного депрессивного расстройства

Врач-психотерапевт оценивает степень выраженности проявлений текущего эпизода и устанавливает степень его тяжести.

При легкой степени тяжести пациент еще может осуществлять социальные функции — работать, поддерживать социальные связи, вести домашнее хозяйство. Средняя тяжесть позволяет делать это с трудом, работоспособность, двигательная и мыслительная активность ограничены. При тяжелой степени даже основные потребности удовлетворяются с трудом — человек не встает с постели, не ест и не пьет, суицидальный риск максимален.

Во время каждого рецидива депрессии у пациента могут наблюдаться следующие признаки :

  • слабая способность концентрировать внимание — пациентам тяжело дается принятие решений и взятие на себя ответственности как масштабной (производственной, личной), так и минимальной (что надеть, что съесть);
  • негативная оценка прошлого, настоящего и, особенно, будущего;
  • чувство безнадежности — может притупляться днем из-за того, что пациент отвлекается на повседневные дела и временно не фиксируется на негативных эмоциях и мыслях;
  • сниженный или повышенный аппетит;
  • бессонница с ранним пробуждением и невозможностью снова заснуть или повышенная сонливость, когда пациент просыпается не выспавшимся и постоянно хочет спать вне зависимости от времени и качества сна;
  • общий недостаток жизненной энергии, сил;
  • пониженная уверенность в себе, самооценка;
  • снижение полового влечения.

Диагностикой рекуррентного депрессивного расстройства занимается врач-психотерапевт или психиатр совместно с клиническим психологом.

Рекуррентное депрессивное расстройство симптомами отвечает критериям классической депрессии. В ее основе лежит депрессивная триада , которую выдвинул немецкий психиатр Эмиль Крепелин на рубеже XIX и XX веков:

  1. Снижение настроения.
  2. Снижение двигательной активности.
  3. Замедление мыслительной активности.

Эти признаки должны значительно влиять на личную и профессиональную жизнь пациента.

Меланхолическая и тревожная депрессия

В классической психиатрии принято выделять меланхолическую и тревожную депрессию, хотя только этими формами расстройство не ограничивается.

Суицидальные мысли и намерения могут скрываться от окружающих, поэтому при депрессии необходимо наблюдение опытного врача-психотерапевта.

Тревожная депрессия выражается в ипохондрических идеях (предчувствии несуществующих болезней), тревоге из-за негативных сценариев будущего, выраженных вегетативно-соматических проявлениях — сильное сердцебиение, познабливание, холодный пот, расстройства пищеварения.

Диагностика рекуррентного депрессивного расстройства

Диагноз ставит врач-психотерапевт или психиатр. Для подтверждения диагноза необходимо:

  1. Клинико-анамнестическое обследование — врач выявляет у пациента симптомы и собирает подробные сведения о его жизни.
  2. Патопсихологическое исследование — выполняет клинический психолог; он оценивает личностные характеристики и описывает отклонения в мышлении, внимании, памяти, мотивации.
  3. Консультация кандидата или доктора наук, консилиум специалистов — в сложных случаях, когда симптомы плохо поддаются лечению или диагноз вызывает сомнения.
  4. Лабораторных и инструментальных методов диагностики расстройства еще не разработано.

Чтобы исключить органические и эндогенные заболевания (шизофрению, шизотипическое расстройство) и назначить адекватную терапию, применяют Нейротест, Нейрофизиологическую тест-систему, ЭЭГ.

Терапия рекуррентного депрессивного расстройства

Применяют сочетание фармакотерапии и психотерапии, само лечение делится на купирующий, стабилизирующий и поддерживающий этапы. Узнать больше в статье о лечении рекуррентного депрессивного расстройства .

При верно поставленном диагнозе и грамотно подобранном лечении прогноз является благоприятным.

Читайте также: