Реферат заболевания вегетативной нервной системы

Обновлено: 02.07.2024

Деятельность вегетативной нервной системы (ВНС) автоматическая, непроизвольная, и сознанием не контролируется.

Заболевания вегетативной нервной системы обусловлены повреждением или раздражением любого из ее отделов: центрального или периферического.

Вегетативную дисфункцию (вегетативную дистонию) можно рассматривать как нарушение нормальной работы вегетативной нервной системы. В его основе лежит врожденный дефект гипоталамической регуляции, которая, в свою очередь, находится в прямой зависимости от внешних стрессовых факторов, травм, инфекций. Кроме этого, гипоталамическая дискоординация часто возникает на фоне гормонального дисбаланса в пубертатном, климактерическом периодах, во время беременности, она может быть следствием физической перегрузки, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, цереброваскулярной патологии.

Вегетативная дисфункция (вегетативная дистония) проявляется спектром клинических проявлений, характеризующих нарушение регулирующей деятельности ВНС. Для человека с вегетативной дисфункцией характерна метеолабильность (зависимость от колебаний атмосферного давления, влажности, температуры воздуха). Такие люди плохо переносят физические, эмоциональные и психические нагрузки.

Симптомы вегетативной дисфункции:
-общая слабость
-повышенная утомляемость
-плохая переносимость смены погоды
-сниженная работоспособность
-головокружение
-перебои в работе сердца
-чувство нехватки воздуха
-боли в области сердца
-боли в животе
-неустойчивый стул, метеоризм
-нарушение сна, бессонница
-эмоциональные нарушения (приступы паники, тревога, страх)

При обследовании пациента обнаруживается оживление сухожильных рефлексов с рук и ног, асимметрия артериального давления, тахикардия, повышенная потливость ладоней и стоп, тремор век и пальцев вытянутых рук.

Вегетативная дисфункция может протекать перманентно, т.е. признаки заболевания могут присутствовать постоянно, а может проявляться и в виде пароксизмов (кризов или приступов).

Паническая атака — паросизмальный вегетативный криз, характеризующийся симптомами повышенной тревоги, чувством страха смерти, нехваткой воздуха, затруднением дыхания, головокружением, ознобом, повышенной потливостью, тошнотой, предобморочным состоянием, учащенным мочеиспусканием. Это состояние связано с внезапным выделением в кровь огромного количества биологически активных веществ (адреналин, дофамин и др.), под воздействием которых и возникают все выше перечисленные симптомы. Это приводит к увеличению частоты сердцебиения, интенсивному дыханию, усилению потоотделения. Состояние сопровождается значительным психологическим дискомфортом и неприятными переживаниями. У людей, страдающих паническими атаками, может развиться агорафобия — боязнь открытого пространства, общественных мест или ситуаций, в которых приступ панической атаки может повториться.

Панические атаки имеют целый комплекс причин возникновения.

Чаще ПА развиваются у людей с высоким интеллектом, развитой силой воли, склонных к самоанализу и самоконтролю, с повышенным чувством ответственности, с перенесенными в детстве психологическими травмами.

Сочетание вегетососудистых, нейроэндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса, называется гипоталамическим синдромом.

Причины гипоталамического синдрома:
-острая и хроническая нейроинфекция
-черепно-мозговая травма
-острая и хроническая интоксикация
-опухоли мозга
-недостаточность мозгового кровообращения
-психическая травма
-эндокринные нарушения
-хронические заболевания внутренних органов

Наиболее часто гипоталамический синдром проявляется вегето-сосудистыми расстройствами, нарушением терморегуляции и расстройством формулы сна.

Заболевания вегетативной нервной системы в большинстве случаев носят хронический характер, с периодическими пароксизмами. Лечение таких нарушений всегда длительное и комплексное, поэтому не стоит рассчитывать на быстрое излечение.

Не откладывайте свой визит к врачу — запишитесь на консультацию к врачу уже сегодня!

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы

Анатомия

ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга. Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

Медиаторы

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.

Синтез и метаболизм катехоламинов

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость. Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина. Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания. Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.

Синтез и метаболизм ацетилхолина

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.

Рецепторы

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом). A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов. Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура. АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.

Поражения ВНС (табл. 1752)

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния). У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому. У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Таблица 1751 Препараты, наиболее часто используемые в лечении заболеваний ВНС

Препарат	Показания	Дозы и схема лечения
Андренергиеские агонисты
Адреналин	Анафилаксия	100–500 мкг подкожно или внутримышечно (0,1–0,5 мл раствора 1:1000 на растворе хлорида Na), 25–50 мкг внутривенно медленно каждые 5–15 мин
Норадреналин	Шок, гипотензия	2–4 мкг/мин НА внутривенно в разведенном виде
Изопротеренол	Кардиогенный шок, брадиаритмии, АВ-блокада Астма	0,5–5,0 мкг/мин внутривенно, в развернутом виде Ингаляция
Тербуталин	Астма	2,5–5,0 мг внутрь 3 раза/сут, 0,25–0,5 мг подкожно, ингаляции каждые 4–5 ч
Албутерол	Астма	2,04,0 мг per os 34 раза/сут, ингаляции каждые 4–6 ч
Дофаминергические агонисты
Допамин	Шок	25 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический диапазон) 5–10 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический и р-диапазон) 10–20 мкг/кг/мин внутривенно (р-диапазон) 20–50 мкг/кг/мин внутривенно (адиапазон)
Бромокриптин	Аменорея-галакторея Акромегалия Болезнь Паркинсона	2,5 мг внутрь 2–3 раза/сут 5–15 мг per os 3–4 раза/сут 15–75 мг ежедневно
Центральные симпатические ингибиторы
Клонидин	Гипертензия	0,1–0,6 мг внутрь 2 раза/сут
Препараты, блокирующие адренергические нейроны
Гуанетидин	Гипертензия	10–100 мг per os ежедневно
Бетаблокаторы
Пропанолол	Гипертензия Стенокардия Инфаркт миокарда Аритмии Гипертрофическая кардиомиопатия Феохромоцитома Эссенциальный тремор Мигрень Тиреотоксикоз	40–160 мг внутрь 2 раза/сут (или больше)
Метопролол	Гипертензия Инфаркт миокарда	50–200 мг per os 2 раза в день, 100 мг per os 2 раза в день
Надолол	Гипертензия Стенокардия	80–320 мг per os 4 раза в день, 80–240 мг per os ежедневно
Тимолол	Гипертензия Инфаркт миокарда	10–30 мг per os 2 раза в день, 10 мг per os 2 раза в день
Атенолол	Гипертензия	50–100 мг per os ежедневно
Альфаблокаторы
Феноксибензадин	Феохромоцитома	10–60 мг per os 2 раза/сут, подбирать дозу по мере необходимости
Фентоламин	Феохромоцитома	5 мг внутривенно (после пробной дозы 0,5 мг)
Празозин	Гипертензия Хроническая сердечная недостаточность	1–5 мг per os 2–3 раза/сут, 2–7 мг per os 4 раза/сут
Ганглиоблокаторы
Триметафан	Гипертонический криз (расслаивающая аневризма аорты)	1–3 мг/мин внутривенно
Холинергические агонисты
Бетанекол		Задержка мочи (необструктивная) 10–100 мг per os 3–4 раза/сут, 5 мг подкожно
Антихолинэстеразные препараты
физостигмин	Центральная холинергическая блокада	1–2 мг внутривенно (медленно)
Пиридостигмина бромид	Myasthenia gravis	60–120 мг 2–3 раза/сут
Холинергичские блокаторы
Атропин	Брадикардия и гипотензия	0,4–1,0 мг внутривенно каждые 12 ч

Постуральная гипотензия

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи. Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии. Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Прочие заболевания ВНС

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания. Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению. Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря. Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Патриной А.В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.

Существуют 3 формы СВД:

психовегетативный – чувство сдавленности в груди, изменения в сердцебиении, боль в желудке, частые рвотные позывы, головная боль, головокружение, невралгии различной локализации, проблемы с мочеиспусканием, повышенная потливость, изменения менструального цикла, ощущение холода;
синдром периферической вегетативной недостаточности – (см. вегетативная недостаточность);
ангиотрофалгический – сосудистые (мраморность кожи, краснота, бледность, синюшность, чувство онемения, покалывания), трофические (шелушение и истончение кожи, пятна пигментации или депигментации, язвами, чаще в области кистей и стоп, ломкость ногтей) и болевые проявления (приступообразные длительные боли, имеющие стреляющий, ноющий, жгучий, покалывающий и тд. характер.

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.

В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:

идиопатическая ортостатическая гипотензия;
некоторые наследственные и приобретенные заболевания нервной системы (мультисистемная атрофия, наследственная сенсорно-вегетативная полинейропатия)

Ко вторичным нарушениям можно отнести:

при нарушениях эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
при системных и аутоиммунных заболеваниях;
при метаболических нарушениях;
при паранеопластическом синдроме;
при инфекционных заболеваниях (ВИЧ, лепра, герпетические инфекции и тд).

Могут наблюдаться различные симптомы:

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия в покое, ортостатические обмороки, артериальная гипертензия в положении лежа;
со стороны дыхательной системы: апноэ во сне, непроизвольные приступы удушья;
со стороны потоотделения: гипо- и ангидроз, повышенная потливость;
со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры, диарея, тошнота, рвота, анорексия;
со стороны мочевыделительной системы: нарушение мочеиспускания, эректильная дисфункция.

Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.

Вегетативный криз

Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.

Вегетативные кризы разделяют на:

гипервентиляционный криз – учащенное дыхание, чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха. Страх потери сознания или смерти. Также отмечается напряжение мышц предплечья и кисти, голеней и стоп. Важно отметить, что приступ может окончиться обмороком;
ваготонический криз – уряженное сердцебиение, затруднения дыхания, потливость, артериальная гипотония, покраснение кожи лица, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, также может заканчиваться обмороком. Криз может провоцироваться нахождением в душном помещении, при голодании, интенсивными нагрузками, волнением;
смешанные кризы объединяют в себе вышеперечисленные симптомы, которые могут проявляться по очереди.

Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.

Соматоформные расстройства

Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.

Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.

СРВНС включает в себя:

кардинальный невроз – боли в груди различного характера, продолжительность от секунд до суток. Боль не имеет четкой локализации и возникает на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения, приема алкоголя, предменструального периода у женщин. Сопровождается тревогой, страхом, потливостью, не купируется нитроглицерином. Также можно отметить учащение дыхания, сердцебиения. Нарастает хроническая слабость, усталость. Появляются головные боли, головокружение, возможно временное повышение давления и температуры тела. Обычно возникает ночью с длительностью от получаса до 3 часов, возможно обильное мочеиспускание и жидкий стул;
гастроневроз – дискомфорт и боли в животе, раннее чувство насыщения, отрыжка воздухом, рвота, вздутие. На фоне данного состояния не редко отмечаются: головная боль, ухудшение трудоспособности, эмоциональные нарушения (тревога, депрессия, раздражительность);
нейроциркуляторная астения – повышенное беспокойство, проблемы с интеллектуальными способностями, щемящие боль в грудной клетке, эндокринные нарушения;
психогенные формы: аэрофагии, кашель, диарея, диспепсии, дизурии, метеоризм, икота, глубокое и частое дыхание, учащенное мочеиспускание, синдром раздраженного кишечника, пилороспазма.

Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.

Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.

Каждое из этих заболеваний способно сильно усложнить жизнь, снизить социальную адаптацию. Очень важно как можно быстрее начать лечение.

Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.

Читайте также: