Реферат по офтальмологии на тему патология роговицы

Обновлено: 05.07.2024

1. Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса — К1, К2, К3.

2. Задняя полиморфная дистрофия роговицы — К1 или К2.

3. Врожденная эндотелиальная дистрофия — К1.

4. X-связанная эндотелиальная дистрофия роговицы — К2.

Далее приводятся данные о наиболее распространенных в офтальмологической практике и клинически значимых дистрофиях роговицы.

Дистрофия Рейс—Буклера — аутосомно-доминантная (ген TGFBI, локус 5q31), билатеральная, центральная дистрофия роговицы с первичным поражением боуменового слоя, начальные признаки которой появляются в первые годы жизни в виде поверхностных линейных и кольцевидных сероватых помутнений, сопровождающихся рецидивирующими эрозиями с выраженным болевым компонентом. К 20—30 годам помутнения прогрессируют, сливаются между собой, сохраняя характерный географический рисунок, распространяясь на среднюю периферию и глубже в строму, развивается диффузное стромальное неинтенсивное помутнение (хейз) [15, 16]. Частота эрозий с возрастом заметно уменьшается, ухудшается острота зрения из-за прогрессирования помутнений и неправильного астигматизма. Снижение остроты зрения при этой дистрофии более выражено, чем при сходной дистрофии Тиля—Бенке, из-за большего нарушения регулярности передней поверхности роговой оболочки глаза [7, 17]. При гистологическом исследовании видно, что эпителиальный слой теряет регулярную архитектонику, местами утолщен, повторяет измененный рельеф подлежащей соединительной ткани. Местами отсутствует базальная мембрана эпителия. Боуменов слой замещается листовидной фиброцеллюлярной соединительной тканью с зернистыми отложениями, которая в развитой стадии заболевания распространяется в передние слои стромы [7, 17, 18].

Для стромальных и ряда эпителиально-стромальных дистрофий характерным является отложение патологических веществ между коллагеновыми фибриллами или в кератоцитах. Это могут быть как нормальные метаболиты, представленные в избыточном количестве, как гликозамингликаны при макулярной дистрофии, так и вещества, не встречающиеся в роговой оболочке в норме (амилоид, холестерол, гиалин) [8, 17].

Зернистая дистрофия роговицы, тип 1 (классическая) имеет аутосомно-доминантный тип наследования (ген TGFBI, локус 5q31), билатеральная, симметричная. Заболевание проявляется в первую декаду жизни. Осмотр за щелевой лампой выявляет хорошо видимые гранулы, которые кажутся белыми при прямом освещении. При ретроиллюминации эти гранулы состоят из чрезвычайно мелких, полупрозрачных точек, выглядят как вакуоли, стеклянные осколки или измельченные крошки. Помутнения не захватывают лимбальную зону (рис. 2). Рис. 2. Зернистая дистрофия роговицы, тип 1. У детей коричневые гранулы, образующие вихревидный рисунок, расположены относительно поверхностно и распространяются к слою Боумена. В дальнейшем гранулы простираются в глубокие слои стромы вплоть до десцеметовой мембраны [6, 17]. Блики и светобоязнь являются относительно ранними симптомами. Так как на начальных этапах регулярность передней поверхности не нарушена, острота зрения остается высокой. С возрастом помутнения прогрессируют, сливаются между собой, острота зрения постепенно снижается. Иногда имеют место рецидивирующие эрозии. В развитых стадиях острота зрения редко снижается — менее 0,1. Как правило, к 50—60 годам необходима кератопластика, после которой вероятны рецидивы в течение нескольких лет (от 1 года до 20 лет) [7, 8, 18].

Зернистая дистрофия роговицы, тип 2, считается комбинированной — зернисто-решетчатой. Также часто именуется дистрофией роговицы Авеллино по местности, где проживала семья, страдавшая таким заболеванием. Имеет аутосомно-доминантный тип наследования (ген TGFBI, локус 5q31). По данным световой микроскопии помутнения роговицы простираются от базального эпителия до глубокой стромы. Помимо типичных для зернистой дистрофии 1-го типа гиалиновых отложений, в строме присутствует амилоид [5]. Заболевание начинается в первой декаде жизни, но выявляется чаще в подростковом возрасте или в ранней зрелости. Начальными признаками дистрофии, которые выявляются под щелевой лампой, считаются поверхностные стромальные крошечные белесые точки. На следующем этапе между поверхностной и средней стромой появляются кольцевидные или в форме снежинки помутнения. У некоторых пациентов в более глубоких слоях также имеют место решетчатые линии. Как правило, эти линии расположены глубже, чем стромальные помутнения в виде снежинок. На заключительном этапе полупрозрачные плоские крошковидные помутнения, расположенные поверхностно, могут сливаться между собой. У некоторых пациентов проявления дистрофии ограничиваются только множеством белых точек. Пациенты с зернистой дистрофией 2-го типа имеют меньше помутнений, чем лица с зернистой дистрофией 1-го типа. Острота зрения уменьшается с возрастом, так как постепенно вовлекается центральная зона. При эрозиях, которые, как правило, не имеют тяжелого течения, возникают болевые ощущения [6, 17, 19]. Заболевание прогрессирует медленно, несколько быстрее при гомозиготной форме.

Решетчатая дистрофия роговицы, тип 1, считается классической решетчатой дистрофией роговицы, имеет аутосомно-доминантный тип наследования (ген TGFBI, локус 5q31). При гистологическом исследовании выявляются отложения амилоидного вещества в строме, которые нарушают ламеллярную архитектонику роговицы. Также могут отмечаться эпителиальная атрофия и дегенеративные нарушения базальных эпителиальных клеток, очаговое истончение или отсутствие слоя Боумена [5]. При биомикроскопии уже к концу первого десятилетия жизни видны тонкие ветвящиеся, отражающие свет линии и/или субэпителиальные беловатые овальные точки. Линии появляются в центре достаточно поверхностно, распространяясь на периферию и в глубь роговой оболочки глаза, но оставляя периферию, десцеметову мембрану и эндотелий интактными (рис. 3). Рис. 3. Решетчатая дистрофия роговицы, тип 1. Диффузное стромальное помутнение матового цвета, как правило, развивается позже, сопровождается рецидивирующими эрозиями [7]. Дискомфорт, боль и зрительные нарушения иногда начинаются уже в первое десятилетие жизни. Зрительные нарушения становятся значительными к четвертому десятилетию, что часто является показанием к кератопластике в этом возрасте [6, 8, 20].

Решетчатая дистрофия роговицы, тип 2, была внесена в первую редакцию современной классификации лишь условно, исключена из второй, не считается дистрофией роговицы как таковой, а является глазным проявлением семейного амилоидоза. Сопровождается краниальной нейропатией, проявляющейся как лицевой парез, бульбарный паралич, периферической полинейропатией. При биомикроскопии изменения сходны с таковыми при типе 1. Чувствительность роговицы снижена или отсутствует. Острота зрения сохраняется достаточно высокой длительное время, так как дистрофия прогрессирует от периферии к центру роговицы. Развивается симптоматика синдрома сухого глаза. В пожилом возрасте могут возникать рецидивирующие эрозии роговицы. Течение заболевания медленно прогрессирующее. У большинства может не быть серьезных нарушений до седьмого десятилетия. Существует повышенный риск открытоугольной глаукомы [6, 7].

Макулярная (пятнистая) дистрофия роговицы. Имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, ген CHST6 (сarbohydrate sulfotransferase 6 gene), локус 16q22.

Лечение. Эффективной патогенетической терапии на современном этапе развития медицины не существует. Симптоматическое местное лечение направлено на купирование нарушений передней поверхности роговицы и уменьшение ее отека при тех дистрофиях, где он имеет место. Для этого применяются любриканты, препараты, способствующие регенерации, мягкие контактные линзы, гипертонические растворы [12]. Перспективным представляется использование современных инновационных слезозаменителей, одним из представителей которых является катионорм (Santen), созданный по технологии Novasorb на основе катионной эмульсии. Препарат эффективно восстанавливает слезную пленку, во многом воспроизводит физиологию естественной слезы, не содержит консервантов, что позволяет применять его длительное время без побочных эффектов.

Хирургическое лечение может включать абразивные вмешательства на передней поверхности роговицы для улучшения адгезии эпителиального слоя к глубжележащим слоям и отчасти для уменьшения ее иррегулярности. ФТК является эффективным методом при удалении помутнений передних слоев роговой оболочки на фоне поверхностных и некоторых видов стромальных дистрофий. Кроме того, при выполнении ФТК удается устранить иррегулярный астигматизм и улучшить адгезию эпителия. При рецидивах заболевания процедуру можно повторять несколько раз. При глубоких помутнениях, существенно снижающих остроту зрения, методом выбора является кератопластика. При относительно изолированном поражении слоев роговицы предпочтительными являются модификации послойной кератопластики (передняя послойная, глубокая послойная, эндотелиальная кератопластика). При одновременном вовлечении стромального и эндотелиального слоев целесообразно проводить сквозную кератопластику или ее модификации со сложным профилем операционного разреза. Как и после ФТК, после кератопластики вероятны рецидивы в сроки от 1 года до 20 лет, частота которых и степень снижения зрения зависят от вида дистрофии и могут варьировать индивидуально [8, 28, 29].

Заключение

Дистрофии роговицы — группа медленно прогрессирующих невоспалительных поражений роговицы, большинство из которых отличаются вариабельностью фенотипических проявлений. Описанная в статье новая классификация сочетает в себе аспекты традиционного определения дистрофий роговицы с новыми генетическими, морфологическими и клиническими данными. Важно помнить о существовании подобной патологии и своевременно дифференцировать с острыми воспалительными процессами различной этиологии, которые требуют ургентной терапии. При дистрофиях целесообразное консервативное лечение, связанное, как правило, с нарушениями передней поверхности роговицы, является симптоматическим (любриканты, препараты, способствующие эпителизации, мягкие контактные линзы). Эффективной терапии этиопатогенетической направленности не существует. При значительном снижении остроты зрения возможно выполнение ФТК и различных модификаций кератопластики в зависимости от глубины поражения.

Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

Консультация офтальмолога – бесплатно!

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Никулина Ольга Васильевна

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Медицинские гаджеты" (ноябрь 2017г.)

Роговица - прозрачная, бессосудистая оболочка глазного яблока, являющаяся продолжением склеры. Благодаря ей свет может попадать в более глубокие слои глаза.

Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая линза диаметром около 10 миллиметров. Отличается низкой температурной, но высокой тактильной и болевой чувствительностью.

Заболевания роговицы. Диагностика и лечение

Болезни роговицы составляют одну четвертую часть от всех глазных заболеваний. Опасность заболеваний роговицы глаза в том, что без соответствующего лечения человек может быстро потерять зрение!

Роговица глаза состоит из 5 слоев:

поверхностный слой состоит из клеток плоского эпителия, который является продолжением конъюнктивы (отличается высокой ранимостью);
пограничная передняя пластинка слабо прикреплена к эпителию, поэтому при малейших отклонениях быстро отторгается. При повреждении клеток не восстанавливается, а быстро мутнеет;
строма - самая толстая оболочка роговицы, содержит около 200 слоев коллагеновых фибрилл, между которыми находится соединительный компонент мукопротеид;
десцеметовая оболочка - задняя пограничная пластинка (бесклеточный слой), из которой формируются все клетки роговицы;
эндотелий - внутренняя часть оболочки, предохранящая строму от влаги в глазу.

Функции роговицы:

защита глаза (роговица достаточно прочная и умеет быстро восстанавливаться);
преломление света (роговица является частью оптической системы глаза, благодаря сферичности и прозрачности она проводит и преломляет лучи света);
поддержание формы глаза.

При повреждении роговица начинает мутнеть, что приводит к снижению зрения. В роговице быстро начинаются и долго продолжаются воспалительные процессы.

Заболевания роговицы глаза

Заболевания роговицы глаза могут быть как приобретенными, так и врожденными.

Виды заболеваний роговицы:

травмы; ;
нарушения величины и формы оболочки роговицы;
дегенеративные и дистрофические поражения и др.

Травмы

Повреждение роговицы может произойти в процессе попадания инородного предмета в глаз.

Это могут быть песчинки, металлические стружки, деревянные щепки. По степени проникновения различают глубокие и поверхностные травмы.

При поверхностной травме инородные предметы находятся в наружных слоях глаза и роговицы, а при глубоких травмах - в глубине глазного яблока. В некоторых случаях при травмировании глаза развивается эрозия роговицы.

На нашем сайте вы можете найти более полную информацию о диагностике травмы глаза и методах удаления инородного тела.

Кератит

Кератит - один из самых распространенных заболеваний роговицы глаза, ведущий к помутнению роговицы и к ухудшению зрения. Кератит вызывают инфекции из соседних оболочек. Врачи выделяют следующие виды этой патологии:

кератиты эндогенные (развиваются на фоне инфекционных и системных заболеваний);
кератиты экзогенные (инфекции, ожоги, травмы).

При кератите могут наблюдаться следующие симптомы: сильное слезотечение, непереносимость яркого света, блефароспазм, чувство инородного тела в глазу.

Более подробно о кератите читайте здесь.

Нарушение величины и формы оболочки

Можно выделить следующие заболевания роговицы глаза, связанные с изменением ее формы и величины.

Мегакорнеа - генетическое заболевание, при котором роговица становится больше обычного, ее размер достигает 10 мм.

Микрокорнеа - роговица, наоборот, слишком маленького, около 5 мм, размера. Это ведет к уменьшению глазного яблока. При этом состоянии развивается помутнение роговицы и глаукома.

Кератоглобус - врожденное шаровидное выпячивание роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани. Воспаление начинает проявляться уже в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица становится выпуклой на всем протяжении, наблюдается увеличение ее диаметра.

Кератоконус - наследственное заболевание, при котором изменяется форма роговицы, она становится конической. Это происходит в результате истончения центра оболочки роговицы и потери упругости передней камеры глаза.

Патология возникает в 11-12 лет и сопровождается астигматизмом, который не поддается лечению. При данном заболевании постоянно меняются степень и оси астигматизма, поэтому необходимо каждый раз заново подбирать линзы. При сильном развитии кератоконуса линза уже не может удерживаться на роговице.

В случае сильной степени кератоконуса и кератоглобуса показано оперативное лечение по удалению части роговицы - сквозная субтотальная кератопластика.

Заболевания роговицы глаза: диагностика и лечение

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы - врожденное заболевание, сопровождающееся быстрым развитием и помутнением роговицы. Врачи выявляют несколько форм: пятнистые, узловые, решетчатые, смешанные дистрофии и т.д.

Дистрофия роговицы может быть первичной и вторичной. При первичной дистрофии заболевание обычно захватывает оба глаза, развивается достаточно медленно, поэтому трудно выявляется.

Вторичная дистрофия обычно односторонняя и развивается на фоне травм, заболеваний или офтальмологических операций.

При этой патологии ухудшается чувствительность роговицы глаза.

При микроскопической диагностике роговицы глаза в середине роговицы могут наблюдаться незначительные помутнения в виде полос и небольших пятен. Глубокие слои эпителия оказываются незатронутыми.

Если патология проявилась в подростковом возрасте, то к 40 годам возникают близорукость, блефароспазм и светобоязнь.

Диагностика патологии роговицы

Диагностика заболеваний роговицы глаза включает в себя следующие методики:

биомикроскопия глаза;
кератопография;
конфокальная микроскопия.

Хирургическое лечение заболеваний роговицы глаза

Хирургическое лечение роговицы может происходить с помощью нескольких методов, о которых мы расскажем более подробно.

Крослинкинг роговицы - операция, предназначенная для лечения кератонуса. При этой манипуляции срезается верхний слой роговицы, затем глаза облучаются ультрафиолетом, обрабатываются антибактериальными каплями. В течение 3 дней после операции необходимо постоянно носить специальные линзы.

Кератэктомия - удаление небольших поверхностных помутнений центральной части роговицы. Проводится хирургическая операция, возможно лазерное лечение эрозии роговицы. Образовавшийся дефект после операции зарастает самостоятельно.

Кератопластика (пересадка роговицы) применяется в следующих случаях:

при нарушении прозрачности роговицы;
при астигматизме;
при травме глаза, остром кератоконусе, кератите и др.;
для укрепления тканей роговицы и улучшения условий для последующей оптической кератопластики.

Существуют 2 методики кератопластики: послойная и сквозная.

Послойная кератопластика проводится при поверхностных помутнениях роговицы. Поверхностную часть роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичных формы, размера и толщины.

Сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы. В зависимости от иссечения разделяют частичное иссечение (участок меньше 2-4 мм), субтотальную кератопластику (более 5 мм) и тотальную операцию (вся роговица).

Кератопротезирование - замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.

Помните, что ранняя диагностика любой патологии глаз - это гарантия быстрого выздоровления и сохранения хорошего зрения!

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

кератиты;
дистрофии;
злокачественные образования (встречаются редко);
нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

генетических особенностей;
инфекционных заболеваний;
бытовых и производственных травм;
термических и химических ожогов;
офтальмологических операций;
экологических условий;
дефицита витаминов в рационе;
недостатка слезной жидкости;
образования злокачественных опухолей;
болезни матери во время беременности;
возрастных изменений;
несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

светобоязнью;
слезотечением;
выделением гноя;
нарушением прозрачности роговицы;
покраснением глаза;
неконтролируемым сокращением глазных мышц;
болью и жжением;
ощущением соринки в глазу;
ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

офтальмометрию;
кератографию;
кератометрию;
электроретинографию;
рефрактометрию; ; ;
лазерную доплерометрию; .

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
лекарств, улучшающих трофику роговицы;
медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

сквозная – заменяют все слои роговицы;
передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Современная медицина позволяет проводить обследование органов без внедрения в их структуру и без нарушения их функции. Точно так же ОКТ глаза дает возможность бесконтактно оценивать состояние слоев сетчатки, роговицы глаза и волокон зрительного нерва.

Близорукостью, или миопией, называют болезнь глаз, при которой изображения окружающих предметов формируются не на сетчатке, как в норме, а перед ней.
Такая ситуация приводит к тому, что человек видит объекты, расположенные вдали, нечеткими и размытыми. А предметы, находящиеся рядом, он различает хорошо, из-за чего болезнь получила название близорукости.

Эти нормативные требования продиктованы функциональным предназначением роговицы: будучи естественной вогнуто-выпуклой линзой диаметром около 1 см и толщиной от 0,5-0,6 мм (в центре) до 1-1,2 мм (по периметру), она с оптической силой в 40 диоптрий концентрирует световой поток и направляет его дальше на хрусталик.

Многофункциональность и уникальные природные свойства роговицы предъявляют особые требования к ее сохранности. Любые заболевания, повреждения и ожоги, любые процессы и состояния, способные изменить оптические, геометрические или механические характеристики роговичной оболочки, для зрения опасны. Даже незначительно деформированная роговица будет неправильно преломлять свет, что приведет к астигматизму (неспособности глаза сфокусировать изображение в предназначенной для этого зоне или хотя бы вне ее, но в единой точке); снижение прозрачности создаст эффект очков с матовыми тонированными стеклами; полная непрозрачность – это столь же полная слепота; наконец, проникающее ранение или иное прободение роговицы чревато такими тяжелыми последствиями, как выпадение радужной оболочки, разрушение зрачка и т.п.

Наш офтальмологический центр занимается диагностикой и эффективным лечением болезней роговицы на самом современном оборудовании и с привлечением специалистов международного уровня. Индивидуальный подход и передовые методики являются гарантией высоких результатов лечения!

Существует множество заболеваний, негативно отражающихся на функциональном состоянии роговицы. К ним относятся, прежде всего, инфекционно-воспалительные и инфекционно-аллергические процессы, которые чаще всего начинаются в смежных тканях и системах, – например, в конъюнктиве, сосудистой сетке, веках и пр., распространяясь затем на роговичную оболочку.

Однако известна довольно обширная группа невоспалительных кератопатий, обусловленных нарушениями тканевого питания и/или обмена веществ – это дистрофии роговицы (первичные и вторичны), кератоконус (кератоглобус) и кератэктазия.

Особое место занимают врожденные пороки развития роговой оболочки – микрокорнеа, мегалокорнеа.

Так же могут присутствовать травматические повреждения роговицы: эрозия, инородные тела (окалина и т.д.), ожоги и проникающие ранения.
Указанные патологии могут приводить к таким осложнениям, как неоваскуляризация (прорастание сосудов), помутнения роговицы (различной локализации), наиболее выраженное из таких состояний – бельмо, когда прозрачность ткани значительно снижена, что приводит к существенному снижению зрения, вплоть до слепоты.

Более подробно болезни роговой оболочки глаза (их причины, симптомы и лечение) разобраны в соответствующих разделах.

Читайте также: