Реферат ожирение и сердечно сосудистые заболевания

Обновлено: 05.07.2024

Ожирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента, а не только с нарушением энергетического баланса.

Социальные причины ожирения:

Пропаганда малоподвижного образа жизни – эра цифровых технологий привнесла некий комфорт в жизнь человека, существенно снизив его физическую активность.

Домашняя техника, средства дистанционной связи значительно снизили энергетические затраты человека. Но сама по себе малоподвижность не может стать причиной ожирения без предрасполагающих к тому факторов;

Современное питание – пропаганда быстрого питания, продуктов, готовых к употреблению, быстрых углеводов, способствующих долгому ощущению сытости, позволяет современному человеку экономить на времени приготовления пищи, времени ее употребления, частоте приемов пищи.

Это привело к значительному снижению культуры питания. Человек не задумывается над ценностью потребляемых продуктов, отдавая предпочтение быстрому утолению голода.

Пищевое воспитание, пищевые привычки и поведение также являются причинами ожирения. О них принято говорить, как о наследственных причинах ожирения. Следует различать генетическую предрасположенность (особый обмен веществ, обусловленный генетическим кодом, нарушение в гипоталамических центрах голода и насыщения), а также семейные привычки и традиции, привитые с детства.

Ребенок четко реагирует на сигналы организма о голоде и насыщении. Аппетит человека определяется течением процессов в головном мозге и пищеварительном тракте. Пищевое поведение регулируется гипоталамусом и гипофизом. Основным фактором, стимулирующим аппетит, голод и насыщение является уровень гормона жировой ткани лептина. Высокий уровень лептина подавляет чувство голода, низкий уровень лептина вызывает голод, являясь одной из причин ожирения.

Постоянное принуждение ребенка к перееданию в процессе воспитания перестраивает организм, настраивая его системы на употребление большего количества еды, что приводит к избыточному отложению жиров в организме.

Пищевые привычки, являющиеся причинами ожирения:

Прием пищи в качестве поощрения за тяжелый труд, выполненное задание;
Еда как средство борьбы с психологическими нарушениями: стрессы, депрессия, апатия, скука, нарушения сна;
Прием пищи под воздействием окружения (реклама, перекус за компанию);
Употребление пищи по вкусовым пристрастиям (шоколад, орехи, мороженое).

Эндогенными причинами ожирения являются:

Гипоталамические нарушения, которые обусловливают изменение пищевого поведения человека, гормональный дисбаланс;
Эндокринные нарушения приводят к гормональному ожирению – в таком случае ожирение является симптомом патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипогонадизм, гипотиреоз);
Нарушения не эндокринного характера – дисфункция поджелудочной железы, нарушения работы печени, толстого, тонкого кишечника;
Психические нарушения.

Избыточная масса тела означает лишь то, что масса тела конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35–65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м 2 ) либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м 2 ); в США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес.

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, а наличие ожирения у больных ИБС способствует ее прогрессированию и повышению смертности. Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей . Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений являются в основном следствием поражения сосудов, т.к. ожирение является важным фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию) и внезапной смерти. Кроме того, независимый эффект ожирения на сердечно–сосудистую систему может объясняться его влиянием: на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности. ГЛЖ чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно–сосудистых событий. У больных ИБС сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца.

Абдоминальное ожирение считается наиболее неблагоприятным. При превышении нормальных значений обхвата талии (более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Распространение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди населения большинства стран мира со второй половины XX века приняло характер эпидемии. Смертность от ССЗ: ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов, пораженных атеросклерозом – находится на первом месте.

Эксперты ВОЗ в качестве основных причин, прямо или опосредованно влияющих на увеличение частоты сердечно-сосудистых заболеваний в социуме, называют нездоровый образ жизни, неправильное питание, низкую физическую активность, ожирение.

Факторы риска ССЗ

Кардиологи предложили все факторы риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний условно разделить на две группы: контролируемые и неконтролируемые.

Контролируемые факторы (курение, гиподинамия, ожирение, гиперхолестеринемия) можно убрать из жизни человека и тем самым снизить риск развития ССЗ.

Неконтролируемые (пол, возраст, наследственность, некоторые болезни) невозможно изменить.

Избыточная масса тела

Ожирение развивается из-за отсутствия баланса между поступлением энергии и ее затратами. Это в большой степени связано с характером питания современного человека. Переедание, преобладание в рационе мясных, сладких, жирных блюд с высокой калорийностью на фоне снижения физической активности вызывает набор избыточной массы тела. Особенно неблагоприятным фактором считается, когда жир откладывается в области живота – абдоминальное ожирение.

Разработаны различные способы определения нормальной массы тела и выявление отклонений от физиологических параметров. Одним из наиболее распространенных и точных показателей служит индекс массы тела (ИМТ).

Формула расчета ИМТ: вес (кг) делится на рост (м2).

16-18,5 – низкий вес;

18,5 -24,9 – нормальный вес;

25-29,9 – избыточный вес;

Свыше 30 – ожирение.

Четкая связь между ожирением и развитием ССЗ была установлена по результатам Фремингемского исследования, которое началось в 1948 году США и продолжается по сей день. Это самое масштабное в мире исследование сердечно-сосудистой системы.

Исследование показало, что ожирение тесным образом связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ишемической болезнью сердца (ИБС). На фоне ожирения усугубляется течение ИБС: развивается ранняя инвалидизация, снижается общая продолжительность и качество жизни человека из-за присоединения сопутствующих заболеваний: диабета, гипертонии, заболеваний вен.

Негативное влияние на сердце при ожирении наступает в результате необратимых изменений в структуре сердечной мышцы. Так как при ожирении увеличивается общий объем крови и сердечный выброс – количество крови, которое выталкивается сердцем за единицу времени, то возрастает и нагрузка на левый отдел сердца. Это вызывает утолщение стенок миокарда – развивается гипертрофия левого желудочка и расширение левого предсердия. Такие структурные изменения миокарда способствуют формированию хронической сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и развитию мерцательной аритмии.

Высокий процент смертности и частоты развития ССЗ обусловлено поражением сосудов, так как ожирение, оказывая разрушительное влияние на сосуды, является фактором, приводящим к атеросклерозу, гипертонии, инфаркту миокарда и инсульту.

При избыточном весе происходит расстройство метаболизма с нарушением липидного обмена. с увеличением уровня холестерина в плазме крови. Налипание холестерина на стенки артерий вызывает образование жировых бляшек, сужающих просвет сосудов. При полном прекращении доставки крови из-за того, что сосуд забивается атеросклеротическими бляшками, орган отмирает. По такому механизму развивается инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Если атеросклерозом поражаются коронарные сосуды, питающие миокард, то развивается ишемическая болезнь сердца. Кроме того, атеросклероз может повреждать сердечные клапаны с формированием пороков сердца.

Гиподинамия

Гиподинамия (гипокинезия) – это нарушение функций организма при ограничении физической активности человека.

Эволюционный процесс на протяжении миллионов лет формировал организм человека в условиях интенсивной мышечной деятельности. Все физиологические процессы в организме нормально протекают только при адекватных физических нагрузках. Резко изменившиеся условия жизни в высокоразвитых странах – бурное развитие механизации и автоматизации производства привели к тому, что малая подвижность превратилась в норму для большинства людей (автомобиль, лифт, офисная работа).

Сидячий образ жизни предполагает очень маленький расход энергии, приводит к ухудшению тока крови и лимфы в организме, к ослаблению тонуса сосудов, снижению активности мышц.

Гипокинезия или ограничение мышечной активности современного человека рассматривается как один из ведущих факторов развития ССЗ, которая быстро разрушает организм, часто сочетаясь с ожирением.

Ученые подсчитали, что 100 лет назад объем мышечных усилий человека составлял 96%, а в наши дни эта цифра сократилась до 1%.

При недостаточно интенсивной работе мышц, помогающих движению крови по сосудам, уменьшается количество венозной крови, возвращающейся в предсердие, убавляется сила сердечных сокращений, снижается тонус миокарда. Кровь застаивается в сосудах и капиллярах, падает артериальное давление. В результате ухудшения кровоснабжения ткани испытывают кислородное голодание.

При малоподвижном образе жизни постепенно снижается интенсивность метаболических процессов в организме, приводя к избыточному весу, ожирению. А ожирение уже сопряжено с развитием дислипидемии, увеличением уровня холестерина в крови и формированием атеросклероза.

Профилактика ССЗ

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – это система мер, направленных на устранение или минимизацию негативных последствий патологических изменений сердца и сосудов на организм.

Доказано, что ведение здорового образа жизни с повышением физической активности, с постепенной нормализацией массы тела за счет уменьшения калорийности рациона, значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сбалансированное питание

Специальные эпидемиологические исследования, проведенные среди больших групп населения, показывают, что соблюдение только диеты без медикаментозного сопровождения приводят к снижению частоты заболевания сердца на 15%, а инсультов на 27%.

Рекомендованный рацион питания:

Продукты, богатые белком: нежирные сорта мяса, рыбы, творог, злаки, бобовые.

Увеличение в меню доли продуктов, содержащих калий: печеный картофель с кожурой, изюм, сардины, палтус, абрикосы, грейпфруты, бананы.

Больше клетчатки и пищевых волокон: овсянка, отруби, цельнозерновой хлеб, сырые овощи и фрукты не менее 500 г/сутки.

Включение в меню блюд, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (Омега 3, 6, 9): морская рыба, авокадо, орехи, оливки.

Достаточное поступление в организм минералов (кальция, магния) вместе с пищей: молочные продукты, лосось, какао, гречневая крупа.

Отказаться от продуктов животного происхождения с высокой степенью переработки: колбасы, сосиски, копченое мясо.

Снизить потребление животных жиров до 10% от суточной потребности, остальное заменить на растительные масла (оливковое, подсолнечное).

Рафинированные углеводы: сахар, белая мука высшего сорта, кондитерские изделия (конфеты, торты, сдоба) полностью исключить из питания.

Полностью запрещены: соусы, майонезы, кулинарные жиры, пряности, консервированная продукция.

Желательно принимать пищу 4-5 раз в день, распределяя ее по калорийности: 30% - первый завтрак; 20% - второй завтрак; 40% - обед; 10% - ужин.

Вечерний прием пищи должен быть не позже, чем за 2-3 часа до сна.

В диету 1-2 раза в неделю включают разгрузочные дни: яблочные, творожные, кефирные, мясные. Суточная энергетическая ценность всех продуктов в эти дни не должна превышать 1000 калорий.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма необходимо, чтобы основные питательные вещества содержались в рационе в следующих пропорциях:

белок – 90-95г — 15% от общей калорийности;

жир – 80-100 г — 35%;

углеводы – 300-350 г —50%.

Снижение веса

Самый действенный метод избавления от лишних килограммов – это назначение низкокалорийной сбалансированной по основным пищевым ингредиентам (белкам, жирам, углеводам) диеты и увеличение физической активности.

При уже имеющихся заболеваниях сердечно-сосудистой системы снижать вес необходимо с осторожностью – только при стабильном состоянии пациента, подтвержденном кардиологическими исследованиями: ЭКГ, измерение артериального давления, холтеровское мониторирование, тесты с физической нагрузкой.

Наиболее адекватным признано снижение веса на 0,5-1 кг в неделю. Снижение веса на 10 кг вызывает падение артериального давления на 10-30 мм ртутного столба без применения лекарств.

Лечебная физкультура при заболеваниях сердца и сосудов

Лечебная физкультура (ЛФК) при сердечно-сосудистых заболеваниях – это эффективный способ улучшить коронарное и периферическое кровообращение, развить резервные возможности миокарда, улучшить функцию внешнего дыхания, замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса.

Разработано множество комплексов лечебной гимнастики, где для пациентов, в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, возраста, клинических проявлений подбираются нагрузки, соответствующие функциональным возможностям их организма.

Виды ЛФК при болезнях сердца и сосудов:

утренняя гигиеническая гимнастика;

занятия на тренажерах;

гимнастика в воде.

Допустимый уровень интенсивности нагрузок контролируют по частоте сердечных сокращений. Пульс после выполнения физических упражнений не должен превышать 75-80% от максимального значения, который рассчитывается по формуле: из 200 вычитают возраст человека. Появление одышки служит сигналом для уменьшения интенсивности нагрузок.

Основные принципы кардионагрузок:

Малая интенсивность и частая повторяемость физических упражнений.

Адекватность физических нагрузок возможностям человека.

Регулярные физические нагрузки – не реже 3 раз в неделю, лучше – ежедневно.

Все физические упражнения должны начинаться с малой нагрузки с постепенным увеличением интенсивности и продолжительности занятий.

Отдавать предпочтение динамическим физическим упражнениям: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, коньки, лыжи; игровые виды спорта: футбол, волейбол, теннис.

Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта (борьба).

Если во время выполнения физических упражнений возникают эпизоды головокружения, боли в области сердца, чувство тошноты, занятия следует прекратить и обратиться за медицинской помощью.

Физическая активность положительно влияет на функции сердца, липидный профиль, нормализует артериальное давление, снижает массу тела. Жировые вещества не оседают на стенках сосудов, а используются организмом в виде энергии во время тренировок, а в крови поддерживается их безопасный уровень.

Не следует изнурять себя утомительными тренировками. Главное, чтобы физические упражнения проходили с положительным психоэмоциональным настроем, приносили удовольствие и улучшали самочувствие.

Существует немало способов увеличить свою двигательную активность в течение дня –можно ходить пешком не менее получаса ежедневно и подниматься по лестнице, а не в лифте. На работе необходимо чаще менять позу, периодически проводить легкую разминку.

Соблюдение рекомендаций специалистов по ведению здорового образа жизни значительно снижает риск развития болезней сердца и сосудов и продлевает активную жизнь человека на долгие годы.

Что такое ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белодедова А. С., диетолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Белодедова А. С. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение — это хроническое заболевание, которое характеризуется патологическим увеличением массы тела за счет жировой ткани.

Распространённость

Согласно данным ВОЗ, в 2009 г. в мире около 2,1 миллиарда человек имели избыточную массу тела или ожирение, при этом в России среди людей с таким диагнозом 51,7% женщин и 46,5% мужчин. К 2016 году это показатель вырос и уже составляет 57% (а это более 82 млн человек!).

По данным 2017 г., у каждого второго взрослого и каждого шестого ребенка есть избыточный вес или ожирение. По уровню ожирения лидируют США — 38,2% населения имеют этот диагноз; ниже всех этот показатель в Японии — 3,7 %. Согласно проведенному исследованию, женщины с более низким уровнем образования в 2-3 раза чаще страдают ожирением по сравнению с более образованными представительницами слабого пола. [1]

Причины ожирения у взрослых

По этиологии различают:

Причины ожирения у детей

Ожирение у детей развивается при генетической предрасположенности в сочетании с перинатальными, экологическими, психосоциальными и диетическими факторами. Однако основная причина ожирения заключается в том, что ребёнок потребляет больше калорий, чем затрачивает энергии. Подробнее о причинах, симптомах, диагностике и лечении можно прочитать в отдельной статье.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ожирения

Основная жалоба пациентов – на лишний вес.

Среди других жалоб: [3]

одышка при физической нагрузке;
повышение артериального давления;
сухость во рту;
нарушение менструального цикла у женщин;
громкий храп во сне;
повышенная дневная сонливость;
боли в суставах;
снижение потенции у мужчин и др.

Патогенез ожирения

Классификация и стадии развития ожирения

Что такое избыточный вес

Термин "избыточный вес" означает, что масса тела превышает ту, которая считается нормальной для определённого роста и возраста.

Сегодня используется принятая ВОЗ классификация, которая рассчитывается согласно Индексу Массы Тела (ИМТ) (вес в кг/рост м 2 ). Согласно этой классификации, нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5–24,9; избыточной — ИМТ 25–29,9; ожирению 1 степени соответствует ИМТ 30-34,9; ожирению 2 степени соответствует ИМТ 35-39,9; ожирение 3 степени (морбидное) – при ИМТ выше 40 .

Индекс массы тела (ИМТ):

Виды ожирения по происхождению:

-простое (алиментарное, конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное
с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной
предрасположенности;
-гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей
гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и
гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
-ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и
др.);
-ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов,
антидепрессантов и других препаратов);
-моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина,
рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина,
проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-
связанной киназы B);
-синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваний
вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах — Прадера—
Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при
псевдогипопаратиреозе и др.

Осложнения ожирения

Ожирение является одним из существенных факторов, которые способствуют развитию метаболического синдрома. Его признаки:

висцеральное ожирение;
нарушения углеводного и липидного обмена;
артериальная гипертензия.

Метаболический синдром часто сопровождается:

сердечно-сосудистыми заболеваниями;
сахарным диабетом;
неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
желчнокаменной болезнью;
синдромом поликистозных яичников;
синдромом обструктивного апноэ сна;
заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы). [7][8]

Неалкогольная Жировая Болезнь Печени (НЖБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний печени, тесно ассоциированное с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. [9] Именно у лиц с метаболическим синдромом отмечается максимальный риск развития НЖБП. По данным различных исследований, частота НЖБП у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением составляет от 70 до 100%. Инсулинорезистентность приводит к тому, что в печени накапливаются триглицериды и формируется жировой гепатоз, который (при отсутствии лечения) постепенно прогрессирует в фиброз, а затем и в цирроз печени. [10] На стадии стеатоза заболевание протекает бессимптомно, на стадии стеатогепатита наблюдается повышение печеночных ферментов. Стеатоз и фиброз являются обратимыми стадиями заболевания печени, поэтому крайне важно выявлять заболевание на ранней стадии, с целью предотвращения развития необратимого состояния — цирроза печени.

У пациентов с ожирением нередко наблюдается синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором происходит частичное или полное спадение дыхательных путей во сне. Характеризуется громким храпом во сне, эпизодами остановки дыхания во сне, выраженной дневной сонливостью. Данное состояние нарушает процесс сна, приводит к появлению усталости, выраженной дневной сонливости, проблемам с памятью, снижению работоспособности (засыпание на рабочем месте), повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а также ввиду низкого насыщения крови кислородом замедляет обмен веществ и мешает снизить вес пациенту с ожирением. Скрининговый метод диагностики СОАС — ночная пульсоксиметрия (неинвазивный метод измерения % насыщения крови кислородом). При наличии значительного снижения сатурации крови кислородом по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии. [11] С помощью этого метода осуществляется непрерывная регистрация различных физиологических сигналов тела человека: электрическая активность мозга, деятельность сердца, характер дыхания (наличие или отсутствие эпизодов остановки дыхания), степень насыщения крови кислородом.

Диагностика ожирения

К какому врачу обратиться

Лечением ожирения занимается врач-диетолог — специалист, окончивший медицинский вуз и получивший дополнительное образование по диетологии.

Диагностика ожирения основывается на подсчете ИМТ для определения степени выраженности ожирения. Кроме того, рекомендуется проводить биоимпедансный анализ состава тела, чтобы исключить ожирение при нормальной массе тела и саркопеническое ожирение. Далее нужно исключить вторичные формы ожирения и выявить ассоциированные с ожирением заболевания (синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и др.).

Комплексное обследование при ожирении должно включать:

антропометрию;
исследование состава тела;
измерение артериального давления;
ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости;
исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
другие исследования — анализ мочевой кислоты, проведение глюкозотолерантного теста, скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).

Анализ композиции тела

Состояние, когда при нормальном ИМТ снижается мышечная масса и увеличивается жировая, называют саркопеническим ожирением. Выявить такое состояние позволяет биоимпедансометрия — определение состава, или композиции тела. Методика основана на различной электропроводности тканей организма: жировая ткань хуже проводит импульсы электрического тока, чем вода, мышцы и органы.

Лечение ожирения

Диета

Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания:

питание с физиологической квотой белка и повышенным содержанием пищевых волокон;
исключение легкоусваиваемых углеводов;
ограничение общих углеводов и животного жира;
обогащение рациона омега-3 жирными кислотами.

Физическая активность

При ожирении важно повысить физическую активность преимущественно за счет аэробных физических нагрузок. Рекомендовано проходить в умеренно-быстром темпе не менее 10 тысяч шагов в день.

Лекарственные препараты

Для лечения ожирения применяют:

— препарат с двойным действием: он ускоряет насыщение, снижая количество потребляемой пищи, и увеличивает энергозатраты организма, что в совокупности приводит к отрицательному балансу энергии. Имеет много побочных эффектов и противопоказаний (например, артериальная гипертензия). — усиливает чувство наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя ощущение голода и уменьшая объём принимаемой пищи. Позитивно влияет на гликемический профиль и улучшает углеводный обмен. — препарат периферического действия, оказывающий терапевтический эффект в пределах ЖКТ. Препятствует расщеплению и последующему всасыванию жиров, поступающих с пищей, создавая тем самым дефицит энергии, что приводит к снижению массы тела. Независимо от степени снижения веса, снижает уровень холестерина в крови. Разрешён для лечения ожирения у детей.

Поведенческие вмешательства

Если имеются нарушения пищевого поведения, для эффективного снижения веса важно ведение пациента совместно с психологом/психотерапевтом. И только если консервативное лечение ожирения оказалось неэффективным, а также при тяжелой степени ожирения пациенту показана бариатрическая хирургия.

Хирургическое лечение

Виды операций при ожирении:

эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов.
шунтирующие операции на тонкой кишке;
операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).

Уже создан внутрижелудочный баллон, не требующий хирургического вмешательства или эндоскопической установки. Баллон от компании Allurion сжат в небольшую капсулу, которая соединена с тонким катетером. После проглатывания баллон наполняется 550 мл жидкости через катетер, что создаёт ощущение сытости. Процедура длится 20 минут. Через четыре месяца баллон самостоятельно опорожняется через клапан, после чего выходит с калом. Метод протестировали более чем на 2 тыс. пациентов, они потеряли примерно 12 % веса [13] . В России такая процедура пока не доступна.

Лечение ожирения у пожилых пациентов

Важно сформировать здоровые привычки в питании и увеличить двигательную активность. Также следует нормализовать артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина крови, уровень печеночных трансаминаз, предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, цирроза печени на фоне НЖБП.

Прогноз. Профилактика

Профилактика направлена на нормализацию образа жизни: регулярная физическая активность, ограничение в рационе продуктов, богатых насыщенными жирами и рафинированными углеводами (кондитерские и колбасные изделия, лапша быстрого приготовления, дешевые полуфабрикаты и пр.), употребление достаточного количества овощей и фруктов (не менее 400 г. в день), включение в рацион зерновых продуктов (круп, хлеба грубого помола, макарон из твердых сортов пшеницы), употребление в пищу достаточного количества белка (за счет нежирных сортов мяса и птицы, рыбы, морепродуктов, яиц, творога, молочных продуктов), соблюдение режима труда и отдыха.

Двойное бремя неполноценного питания: ожирение и истощение

Проблемы неполноценного питания и ожирения часто возникают одновременно. Это происходит, если люди питаются продуктами с высокой энергетической плотностью, повышенным содержанием жиров, соли и сахара. Такое питание, как правило, дешевле, но у него низкая пищевая ценность. В сочетании с невысоким уровнем физической активности оно приводит к распространению ожирения.

Чтобы уменьшить масштаб проблемы избыточного веса и ожирения обществу следует:

Определение болезни. Причины заболевания

Распространённость

Причины ожирения у взрослых

По этиологии различают:

Причины ожирения у детей

Симптомы ожирения

Основная жалоба пациентов – на лишний вес.

Среди других жалоб: [3]

одышка при физической нагрузке;
повышение артериального давления;
сухость во рту;
нарушение менструального цикла у женщин;
громкий храп во сне;
повышенная дневная сонливость;
боли в суставах;
снижение потенции у мужчин и др.

Патогенез ожирения

Классификация и стадии развития ожирения

Что такое избыточный вес

Индекс массы тела (ИМТ):

Виды ожирения по происхождению:

-простое (алиментарное, конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное
с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной
предрасположенности;
-гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей
гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и
гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
-ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и
др.);
-ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов,
антидепрессантов и других препаратов);
-моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина,
рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина,
проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-
связанной киназы B);
-синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваний
вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах — Прадера—
Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при
псевдогипопаратиреозе и др.

Осложнения ожирения

висцеральное ожирение;
нарушения углеводного и липидного обмена;
артериальная гипертензия.

Метаболический синдром часто сопровождается:

сердечно-сосудистыми заболеваниями;
сахарным диабетом;
неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
желчнокаменной болезнью;
синдромом поликистозных яичников;
синдромом обструктивного апноэ сна;
заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы). [7][8]

Диагностика ожирения

К какому врачу обратиться

Комплексное обследование при ожирении должно включать:

антропометрию;
исследование состава тела;
измерение артериального давления;
ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости;
исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
другие исследования — анализ мочевой кислоты, проведение глюкозотолерантного теста, скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).

Анализ композиции тела

Лечение ожирения

Диета

Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания:

питание с физиологической квотой белка и повышенным содержанием пищевых волокон;
исключение легкоусваиваемых углеводов;
ограничение общих углеводов и животного жира;
обогащение рациона омега-3 жирными кислотами.

Физическая активность

Лекарственные препараты

Для лечения ожирения применяют:

Поведенческие вмешательства

Хирургическое лечение

Виды операций при ожирении:

эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов.
шунтирующие операции на тонкой кишке;
операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).

Лечение ожирения у пожилых пациентов

Прогноз. Профилактика

Двойное бремя неполноценного питания: ожирение и истощение

Чтобы уменьшить масштаб проблемы избыточного веса и ожирения обществу следует:

Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма, повышается резистентность к действию лептина и прокоагуляционная активность. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.

В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток и явной форме сахарного диабета.

Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Установлено, что 97 млн человек из взрослого населения США имеют избыточную массу тела или ожирение. Проведенное в 1988–1994 гг. национальное исследование здоровья и питания (NHANES 21) выявило, что 32% взрослого населения США в возрасте 20–74 лет имеют избыточную массу тела, а распространенность ожирения возросла с 14,5 до 22,5%.

Для оценки степени ожирения используется следующая градация индекса массы тела (ИМТ) (вес(кг)/рост(м) 2 ). Избыточной массе тела соответствует показатель 25,0–29,9 кг/м 2 ; ожирению I степени — 30,0–34,9 кг/м 2 ; II степени — 35,0–39,9 кг/м 2 и III степени — выше 40,0 кг/м 2 .

Этиология ожирения многообразна. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы. Некоторыми исследователями подтверждено, что к ожирению приводит сочетание генетических факторови факторов внешней среды.

Так, А. Kissebah и соавт. выявили зависимость развития инсулинрезистентности и дислипидемии у женщин с верхним типом ожирения. Авторы впервые предположили метаболическую взаимосвязь между абдоминальным ожирением и метаболическими нарушениями. Последующие работы только подтвердили развитие метаболических нарушений при абдоминально-висцеральном типе ожирения. Избыточное накопление жировой ткани в висцеральной области связано с развитием гиперинсулинемии и как следствие — инсулинрезистентностью, нарушением углеводного обмена, гипертриглицеридемией, повышением уровня ЛПНП и снижением ЛПВП. Эти связанные с висцеральным ожирением метаболические нарушения фактически и составляют синдром инсулинрезистентности или метаболический синдром.

Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз — при ожирении II степени и более чем в 10 раз — при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.

Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.

Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена (гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией как натощак, так и после еды, снижением уровня ЛПВП и повышением содержания ЛПНП, аполипопротеинов В в сыворотке крови). При ожирении также отмечают снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз.

Известно, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) повышены уровни фибриногена, VII фактора свертываемости крови, плазминогена и ингибитора активатора плазминогена-1.

Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность), в результате чего у пациентов развивается синдром гипервентиляции.

Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.

В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций. Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.

Существует мнение, что основные действия лептина заключаются в:

- повышении печеночного гликогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами;

- повышении скорости липолиза и уменьшении содержания триглицеридов в БЖТ;

- усилении термогенеза и стимуляции ЦНС;

- снижении содержания триглицеридов в печени, в скелетных мышцах и поджелудочной железе при отсутствии повышения уровня неэстерифицированных жирных кислот в плазме.

По современным представлениям о патогенезе ожирения, лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфических лептиновых рецепторов, подавляет синтез нейропептида Y, продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расхода энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях.

При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке (25–30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга и спинно-мозговой жидкости. Этот феномен может играть определенную роль в развитии резистентности к лептину и ожирения. Необходимо отметить, что уровень лептина в сыворотке повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. В большинстве случаев при ожирении отмечается высокий уровень эндогенного лептина, что указывает на наличие резистентности к этому гормону, но совсем не означает абсолютной резистентности к экзогенному лептину. Пока неизвестно, можно ли преодолеть резистентность к лептину и снизить массу тела с помощью высоких доз этого гормона.

В связи с вышеизложенным необходимо отметить, что роль лептина в патогенезе нуждается в дальнейшем изучении.

ФНО-α и лептин являются одними из факторов, с помощью которых жировая ткань информирует гипоталамус о состоянии жировых запасов организма и, кроме того, ФНО-α может оказывать прямое действие на уровень преобразования энергии в жировой ткани при ожирении. То есть при ожирении нарушается физиологическая роль ФНО-α как сигнала, контролирующего потребление пищи.

ФНО-α был открыт в 1985 г. как соединение, вызывающее геморрагический некроз опухолей, но в дальнейшем было показано, что он вовлекается в регуляцию различных метаболических процессов, не связанных с некрозом опухолей. ФНО-α синтезируется многими типами клеток, в том числе моноцитами, макрофагами и адипоцитами. Увеличенные адипоциты секретируют повышенное количество ФНО-α, который в свою очередь нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные транспортеры глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани, усиливая таким образом инсулинрезистентность.

Спектр биологического действия ФНО-α достаточно широк:

- уменьшение чувствительности к инсулину на уровне рецепторов (торможение тирозинкиназной активности);

- снижение экспрессии внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4;

- стимуляция секреции лептина;

- влияние на липидный обмен, высвобождение свободных жирных кислот (СЖК).

Кроме того, было установлено, что у пациентов с избыточной массой тела, имеется прямая связь между содержанием ФНО-α, содержанием жира в организме и уровнем инсулина крови натощак.

Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей — инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля и снижение липопротеинлипазной активности.

Клеточные механизмы инсулинрезистентности, приводящие к развитию СД типа 2, могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается в адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Связывание инсулина с рецептором клетки запускает цепь механизмов, усиливающих утилизацию глюкозы тканями. После связывания инсулина с рецептором происходит активация тирозин-киназы рецептора, что стимулирует аутофосфорилирование рецептора и каскад дальнейших биохимических реакций, включая транслокацию белков-транспортеров глюкозы из цитоплазмы к мембране клетки и активацию ферментных систем, обеспечивающих окисление и запасание глюкозы в тканях.

При постоянном разрушении и видоизменении жира верхней половины тела большое количество СЖК проходит через печень, вследствие чего часть из них формирует избыток липидов, а часть действует (каким путем — еще неизвестно) на печеночный распад инсулина. При обычных условиях более 80% инсулина, секретируемого поджелудочной железой, разрушается и используется печенью для своих нужд. Однако присутствие повышенного количества СЖК в портальной системе нарушает печеночное разрушение инсулина, позволяя ему проникать в общий кровоток и повышать уровень инсулина на периферии. В связи с этим особый интерес представляют современные данные о роли гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертензии при ожирении в сочетании с СД типа 2. Ожирение является состоянием, сопровождающимся инсулинрезистентностью и способствующим реализации основных механизмов повышения АД: стимуляция симпатической нервной системы, усиление почечной реабсорбции натрия, прямое действие инсулина на архитектонику стенки сосудов.

Основные действия инсулина на сосудистую стенку:

- стимуляция образования и подавление регрессии липидной бляшки;

- пролиферация гладкомышечных клеток;

- стимуляция синтеза соединительной ткани;

- увеличение синтеза холестерина и повышение активности рецепторов к холестерину ЛПНП;

- стимуляция ростовых факторов.

В условиях гиперинсулинемии усиливается пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, повышается активность рецепторов к холестерину ЛПНП, увеличивается синтез эндогенного холестерина и триглицеридов, что является одним из основных факторов в развитии атеросклеротического процесса в стенке сосудов. Стимулирующий эффект инсулина на синтез липидов гладкомышечными клетками сосудов связан с активацией липолиза, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы и 3-гидроксицил-КоА дегидрогеназы.

Другой механизм, через который инсулин может вызывать артериальную гипертензию, связан со стимулирующим действием на симпатическую нервную систему. В течение последних лет была доказана связь между потреблением пищи, инсулином и активностью симпатической нервной системы. При уменьшении концентрации инсулина в плазме, снижается метаболизм глюкозы в нейронах головного мозга и, как следствие, происходит снижение активации симпатических центров стволовой части мозга. И наоборот, активация симпатической нервной системы усиливается в ответ на повышенное содержание инсулина плазмы при избыточном потреблении пищи. Поэтому, стимулируя симпатическую нервную систему, инсулин включается в регулирование энергетического обмена. На клеточном уровне, инсулинрезистентность отвечает за сохранение триглицеридов в жировой ткани и гликогена в скелетных мышцах. Инсулинрезистентность и связанная с ней гиперинсулинемия, стимулирует симпатическую нервную систему, увеличивая обмен веществ и восстанавливая энергетический баланс. Но хроническая гиперинсулинемия и симпатическая стимуляция сопровождаются увеличением реабсорбции натрия, сужением сосудов, увеличением сердечного выброса и тем самым развитием гипертензии.

Основные выводы и рекомендации по лечению ожирения:

1. Избыточная масса тела и ожирение являются серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.

2. Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.

3. Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности.

4. Начальная стратегия по снижению веса и его дальнейшему поддержанию является сочетанием рационального питания, физической активности и изменения образа жизни. Все это должно соблюдаться постоянно.

5. Необходимо разработать индивидуальную программу по управлению весом, которая включает четко разработанные рекомендации по рациональному питанию, физическим упражнениям и стратегию долгосрочного изменения образа жизни.

6. Использование лекарственных препаратов против ожирения должно быть рекомендовано взрослым пациентам с наличием ожирения (ИМТ=30 кг/м 2 или больше), или пациентам с избыточной массой тела и наличием сопутствующей патологии, требующей снижения веса, в случаях неэффективности программ нефармакологического лечения и при отсутствии противопоказаний к назначению лекарственного препарата.

7. При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.

8. Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.

9. Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).

10. Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.

11. В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.

Несомненно, важную роль в лечении ожирения занимают нефармакологические методы лечения, и в этой связи следует помнить три основных правила для снижения веса:

а) содержащих много жира или легкоусвояемых углеводов (растительное и сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, оливки, жирные рыба, мясо и колбаса, птица, копчености, консервы — особенно в масле, сливки, сметана, жирные сорта сыра (>30%) и другие молочные продукты);

б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;

в) алкогольных напитков.

а) богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды — кроме сухофруктов и оливок);

б) богатых белками (нежирная рыба, нежирное мясо, нежирная вареная колбаса, молочные продукты пониженной жирности).

В плане медикаментозного лечения заслуживают внимания два препарата, имеющие различный механизм действия.

Орлистат — сильный и специфический ингибитор желудочно-кишечной липазы. Действует в просвете желудка и тонкого кишечника, образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов до всасывающихся моноглицеридов и свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата сопровождается увеличением концентрации жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема. После отмены препарата содержание жира в кале обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. После приема внутрь 360 мг орлистата неизмененный препарат не определяется в плазме, т.е. его концентрация не достигает 5 нг/мл. Выявить неизмененный орлистат в плазме после приема терапевтических доз удавалось лишь спорадически, при этом его концентрации были крайне малы (

Читайте также: