Реферат окс без подъема сегмента st

Обновлено: 11.07.2024

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р1 — Р2;
Р1 — давление в восходящем отделе аорты;
Р2 — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
Rкор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типич­ной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

  • физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;
  • повышение артериального давления (АД);
  • холод;
  • обильный прием пищи;
  • эмоциональный стресс.

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европей­ского общества кардиологов и Евро­пей­ского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМО2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствии антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических анальгетиков — Морфина сульфат 2–8 мг в/в дробно через каждые 5–15 минут до достижения анальгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС ≤ 50 в минуту) — дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропина сульфата; при урежении дыхания (частота дыхательных движений ≤ 16 в минуту) — в/в ввести Налоксона гидрохлорид 0,1–0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) — Метоклопрамид 10–20 мг.

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

  • остро возникшая (или/и продолжительно остро возникшая) элевация ST-сегмента в точке J в двух или более смежных отведениях > 2 мм;
  • остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST-сегмента на ЭКГ);
  • депрессия ST-сегмента в передних грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1–3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

  • малый — 7500 ЕД нефракционированного гепарина (НФГ) два раза в день (через каждые 12 часов);
  • средний — 12500 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов);
  • увеличенный — 15000 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

  • боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • нестабильность гемодинамики — артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный/гемоциркуляторный шок;

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

  1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.
  2. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.
  3. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.
  4. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.
  5. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.
  6. Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.
  7. ESC GUIDELINES DESK REFERENCE. 2010. 325–352.
  8. Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina\Non-ST-Elevation Myocardial Infaction. ACC/AHA 2007.
  9. Management of angina pectoris. Recommendations of the Task Force of ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7


Для цитирования: Сыркин А.Л., Добровольский А.В. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ. РМЖ. 2001;18:773.

ММА имени И.М. Сеченова

К линическими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

  • Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
  • Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

  • Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
  • Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

  • повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
  • повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
  • эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
  • возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

  • не повторялись боли в грудной клетке;
  • не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
  • отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Сущность острого коронарного синдрома и его вариации. Особенности определения фельдшером предварительного диагноза, и условия назначения тромботической терапии. Клиническое лечение ишемической болезни, нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 03.06.2015
Размер файла 194,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

-около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% -- в течение 15-60 мин;

- около 20% -- в течение 1-24 ч.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе , в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice ( Word, Excell ).

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

- около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% -- в течение 15-60 мин;

- около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice ( Word, Excell ).

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС

Описание факторов развития ОКС

Атеросклероз коронарных артерий ( 95 - 97%)

При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).

Выраженный и длительный спазм коронарных артерий

Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.

При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)

При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности;

При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии;

При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий;

При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны .

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:

· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый).

· ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

· Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ).

· Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ.

· ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).

· ИМ передней стенки левого желудочка:

· ИМ задней стенки левого желудочка:

- заднедиафрагмальный или нижний;

· ИМ правого желудочка (очень редко).

· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ.

· Острый - до 10 дней от начала ИМ.

· Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели.

· Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.

Клинические варианты начала ИМ:

· Болевой или ангинозный (status anginosus);

· Астматический (status asthmaticus);

· Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis);

· С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.

Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения

тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область . Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством

Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота .Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии

Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)

Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)

Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

от нескольких часов до суток

· в левой половине грудной клетки.

· в левое плечо, руку;

· в нижнюю челюсть;

· в межлопаточное пространство.

· общей слабостью, холодным потом;

· чувством нехватки воздуха;

· перебоями в работе сердца;

· чувством страха смерти.

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

· Боли другой локализации:

- в эпигастрии (абдоминальная, гастралгическая форма);

- в правой половине грудной клетки;

- в левом плече, руке, лопатке;

- в обеих руках (онемение);

- в нижней челюсти;

- в межлопаточном пространстве.

· Боли другого характера:

3. Осложнения

- Нарушения сердечного ритма и проводимости.

- Острая сердечная недостаточность.

- Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

- Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

-Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

- острое расслоение аорты,

- кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

- Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

-Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

- Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

- Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

- Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

- Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

- Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

- Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

• Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

• Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

• Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

• Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

• Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

- наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

-появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

• Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .

дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.

дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.

появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.

исчезновение зубца R и формирование QS.

отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Новое ^ сегмента ST в точке в двух последовательных отведениях ? 0,1 мВ во всех отведениях, за исключением V2 -V3, в которых отрезной точкой является повышение ? 0,2 мВ у мужчин ? 40 лет, ? 0,25 мВ у мужчин 1.

Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.

Содержание
Вложенные файлы: 1 файл

реферат по пропедам.docx

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Реферат на тему:

3 курса 19 гр. леч.фак.

Доцент,к.м.н.: Драгун О.В.

  1. Введение…………………………………………………. . . 3-5 ст.
  2. Причины возникновения ОКС,симптоматика…………………………………… .6 ст.
  3. Диагностика………………………………………………… ………………………………….7-10 ст.
  4. Лечение…………………………………………………………… ……………………………10-12 ст.
  5. Заключение…………………………………………………… …………………………………..13ст.
  6. Список используемых источников………………………………………….……… …14ст.

Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжёлой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведёт к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь из данной артерии, оказывается некротизированным. Значительная потеря функционировавшего ранее миокарда ведёт к угнетению насосной функции сердца, следствием чего является развитие сердечной недостаточности.

Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.

Чаще всего диагноз ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина.

Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы.

    • ОКС с подъёмом сегмента ST;
    • ОКС без подъёма сегмента ST;

    Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма.

    Классификация клинических форм инфаркта миокарда:

      • ангинозная;
      • аритмическая;
      • астматическая;
      • абдоминальная;
      • мозговая (апоплексическая);
      • малосимптомная;

      Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:

        • инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);
        • инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);

        Клиника различных форм инфаркта миокарда:

        Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.

        Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).

        Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

        Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живцота.

        Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

        Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.

        Причины возникновения ОКС, симптоматика.

        Считается, это заболевание может возникнуть вследствие инфекционного поражения, вызванным хеликобактером, хламидиями и другими вирусами. Внутренними факторами, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, являются: преобладание липидного ядра, активация клеток макрофагов, снижение синтеза коллагенов. При одной форме развития заболевания на поверхности сосуда образуется фиксированый тромб, он располагается над разрывом бляшки или над другим дефектом. Зачастую тромб проникает внутрь самой бляшки, а это приводит к стремительному увеличению ее размеров и еще большему закрытию просвета сосуда.

        Факторы риска острого коронарного синдрома

        Коронарный синдром является заболеванием, к факторам риска которого можно отнести следующие группы лиц. Данное заболевание довольно часто возникает у лиц пожилого возраста, причем мужчины имеют больший риск возникновения ишемической болезни и сердечных приступов в более раннем возрасте, чем женщины. Вероятность развития факторов риска увеличивают некоторые генетические факторы, такие как повышенный уровень холестерина, диабет, высокое кровяное давление.

        К факторам риска можно отнести расовую и этническую принадлежность (афро-американцы самый высокий риск имеют сердечно-сосудистых болезней). Также некоторые заболевания влияют на развитие острого коронарного синдрома. Это высокий уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность (сахарный диабет либо преддиабет), низкий уровень холестерина, высокое кровяное давление. Также к факторам риска можно отнести: алкоголь, курение, диеты, снижение активного образа жизни.

        Симптомы у каждого больного могут быть различными. Возникнуть они могут внезапно, а могут прогрессировать медленно. Основными симптомами острого коронарного синдрома считаются боль в груди, ощущение дискомфорта в верхней части тела, затруднение дыхания. У некоторых наблюдаются: тошнота и рвота, холодный пот, головокружения, обмороки. При развитии сердечного приступа появляется при дыхании и кашле острая боль, боль в середине и внизу живота, боль при прикосновении, боль при нажатии на грудь и при движении. Также развитие постоянной боли, которая длиться может часами, также резкая короткая боль в области сердца, боль, распространяющаяся на ноги.

        Основывается на диагностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
        1. Клиника
        2. ЭКГ — изменения
        3. Лабораторная диагностика.

        Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии

        1. Характер боли, сжимающий или давящий
        2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
        3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
        4. Длительность боли не более 10 минут
        5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

        ЭКГ при остром коронарном синдроме


        ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии


        ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

        ОКС - симптомокомплекс, позволяющий подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя инфаркт миокарда (ИМ), ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по поздним ЭКГ-признакам, НС. Необходимость создания термина обусловлена выбором лечебно-диагностической тактики до окончательной диагностики вышеуказанных состояний. Используется при первом контакте с больными для диагностики и лечения больных с подозрением на ИМ.

        ИМБП ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъемов ST. У большинства пациентов болезнь начинается как ИМБП ST, не регистрируются зубцы Q и диагностируется ИМ без Q. ИМБП ST отличается от НС повышением концентрации маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют. НС - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровь маркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики ИМ.

        При первом контакте врача с больным, в случае подозрения на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

        ОКС с подъемом сегмента ST. Больные с болью в грудной клетке, стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса. Стойкий подъем сегмента ST отражает развитие полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения является быстрое, стойкое восстановление просвета сосуда тромболитическими препаратами.

        ОКС без подъемов сегмента ST. Пациенты с болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

        Диагностические критерии, исключающие стенокардию

        1. Острый, режущий или колющий характер боли
        2. Пульсирующая боль
        3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль
        4. Боль очень длительная
        5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине
        6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях
        7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы
        8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании
        9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли
        10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

        Клиника типичного острого коронарного синдрома

        Атипичные формы острого коронарного синдрома

        Болевые:
        1. Боли другой локализации
        — в эпигастрии (абдоминальная гастралгическая)
        — в правой половине грудной клетки
        — в левом плече, руке, лопатке
        — в обеих руках (онемение)
        — в нижней челюсти
        — в межлопаточном пространстве

        2. Боли другого характера:
        — пекущие
        — жгущие
        — ноющие
        — колющие
        — ломящие

        Безболевые:
        — астматическая
        — аритмическая
        — церебральная
        — коллаптоидные формы

        С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

        Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

        Читайте также: