Реферат неспецифическая и специфическая

Обновлено: 03.07.2024

Неспецифические механизмы способны обезвреживать инородные агенты с первого предъявления. Более древние. Направлены против всего чужого.

Неспецифические клеточные – обеспечиваются фагоцитарной и цитотоксической активностью всех лейкоцитов. Наиболее важны в этом плане нейтрофилы. В процессе фагоцитоза освобождаются внутриклеточные АГ, которые, попадая в кровь, стимулируют специфические защитные механизмы.

Неспецифические гуморальные – обеспечиваются факторами гуморальной природы

лизоцим (обр. нейтрофилами и макрофагами, лизирует мембраны бактерий);
фибронектин – белок, продуцируемый макрофагами, эндотелием, гладкомышечными клетками, гепатоцитами и др., способствующий опсонизации чужеродных клеток;
интерфероны (образуются нейтрофилами и моноцитами). Обеспечивает неспецифическую противовирусную защиту путем торможения синтеза белка в пораженных вирусом клетках, и, соответственно, блокируют их размножение;
комплемент – комплекс из 40 белков, обеспечивающий: цитолиз, опсонизацию, активацию фагоцитов и выделение гистамина и серотонина из тучных клеток, участвующий в модификации иммунных комплексов.

Специфические механизмы обеспечивают клеточный гомеостаз и основаны на избирательных химических реакциях – иммунных ответах. Направлены против определенного антигена.

Иммунитет – способность организма специфически обезвреживать чужеродные агенты.

Иммунные реакции – специфический ответ иммунной системы на действие антигена, состоящий в приобретении способности организма к его инактивации.

Запускаются попаданием в кровь антигена (АГ) -потенциально болезнетворного фактора. В структуру АГ входят молекула – перенос- чик и определяющие его специфичность.

Иммунная система представлена иммунокомпетентными органами (красный костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка, лимфатическая ткань кишечника, миндалины ) и клетками крови ( основные –лимфоциты, вспомогательные – макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, базофилы, моноциты, NK-лимфоциты). Центральный орган иммунитета – тимус. Удаление тимуса в детском возрасте приводит к иммунологической толерантности и смерти от инфекций.

Иммунитет бывает инфекционный (защита от вирусов и бактерий), паразитарный (простейшие, черви, паразиты) и неинфекционный (разрушение собственных мутантных, трансплантантных клеток, чужеродных белков, липидов и полисахаридов).

Иммунитет бывает естественный (врожденный и возникающий в результате естественного попадания в организм антигенов) и искусственный (приобретенный после иммунизации).
Приобретенный иммунитет может быть активным (выработка собственных антител) и пассивным (попадание антител из другого организма).

Специфические клеточные механизмы (клеточный иммунитет) обеспечиваются Т-лимфоцитами.

Специфические гуморальные механизмы (гуморальный иммунитет) обеспечиваются В-лимфоцитами.

Реакции антиген – антитело.

АТ имеют активные центры, комплиментарные антигенным детерминантам АГ. Их может быть несколько.

Реакция антиген -антитело сводится к специфическому взаимодействию активных центров АТ и антигенных детерминант АГ. В простейшем случае образуется комплекс АГ-АТ, в котором АГ теряет свои патологические свойства. В последующем фагоцитируются. В конечном итоге происходит детоксикация АГ, его нейтрализация, элиминация циркулирующих иммунных комплексов через органы выделения (рисунок).

Рисунок – Гуморальный иммунитет

В системе иммунитета ведущая роль принадлежит лимфоцитам, но антитела могут фиксироваться на сегментоядерных лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах.

Нарушения иммунитета. Аллергия возникает как гипериммунная реакция, приводящая к повреждению собственного организма.

Аутоимунные реакции – нарушение функции распознавания своих антигенов и разрушение собственных клеток и тканей.

Имунная недостаточность – угнетение иммунных механизмов и снижение сопротивляемости к инфекции.

Введение
Глава I. Органы и клетки иммунной системы
А. Барьеры против инфекций
Б.Образование макрофагов и лимфоцитов
В. Развитие клеток иммунной системы
Глава II. Неспецифический иммунитет
А. Зарождение иммунологии
Б. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета
В. Образование цитокинов
Г. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе
Д. Система комплемента и ее активация
Е. Фагоцитоз
Глава III. Специфический иммунитет
А. Гуморальный и клеточный иммунитетБ. Характерные черты специфического иммунитета
В. Антитела и антиген-распознающие рецепторы лимфоцитов
Г. Клеточные механизмы иммунитета
Д. Эффекторные механизмы иммунитета
Глава IV. Генетически запрограммированная смерть клетки
А. “Жизнь или смерть?”
Б. Апоптоз как средство профилактики
В. Как организм защищается от бактерий
Г. Как организм защищается от вирусов
Д. Иммунодефицитныесостояния (ИДС)
Выводы
Заключение
Список литературы
Приложение

И. И. Мечников открыл первую клетку иммунной системы, которую назвали фагоцит, или макрофаг. Греческое слово “фаг” означает поедание, пожирание.
Фагоцитоз был известен ученым c 1862 г. по работам Э. Геккеля, но только Мечников первым связал фагоцитоз с защитной функцией иммунной системы. Можно сказать, чтоименно с открытия фагоцитоза началась клеточная иммунология.
В 1892 г. Мечников выпускает свою ставшую сразу же знаменитой книгу “Лекции по патологии воспаления”. Во французском названии труда, вышедшего в свет в 1901 г., он впервые употребил слово “иммунитет” для обозначения системы защиты организма от внешнего инфекционного агента, которая делает его свободным от болезней.
Мы живем впотенциально враждебном мире, наполненном огромным множеством инфекционных агентов, которые имеют различные размеры, форму, строение и разрушительную способность. Они были бы рады использовать нас для размножения своих “паразитических генов”, если бы мы, в свою очередь, не выработали целый ряд защитных механизмов, по меньшей мере равных по эффективности и изобретательности. Действие этих защитныхмеханизмов обеспечивает возникновение иммунитета к инфекциям (от лат. immunitas - свободный от чего-либо).
Каждая система в организме выполняет свои жизненно необходимые функции. Функции иммунной системы - распознавание и удаление из организма всего чужеродного - микробов, вирусов, грибков и даже собственных клеток и тканей, если они под действием факторов окружающей среды изменяются и становятсячужеродными. К ним относятся мутантные и опухолевые, поврежденные и состарившиеся клетки, которые появляются на протяжении всей жизни организма. Особые случаи конфликта между иммунной системой организма и чужеродными клетками возникают при хирургических пересадках органов и тканей.

Глава I. Органы и клетки иммунной системы
А. Барьеры против инфекций
Простейший путь избежать инфицирования -это предотвратить проникновение возбудителя в организм (рис. 1). Главной линией обороны служит, конечно, кожа. Будучи неповрежденной, она непроницаема для большинства инфекционных агентов. Вдобавок, большинство бактерий не способны долго существовать на поверхности кожи из-за прямого губительного воздействия молочной кислоты и жирных кислот, содержащихся в поте и секрете.

Неспецифические и иммунные факторы защиты слизистой оболочки ротовой полости. Иммуноглобулины A, их роль в защите полости рта от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов. Иммунодефицитные состояния в полости рта и общие принципы их коррекции.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	21.04.2014
Размер файла	25,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Содержание

1. Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости

2. Иммунные факторы защиты ротовой полости

3. Иммуноглобулины A

4. Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта

5. Общие принципы коррекции иммунодефицитов

Введение

слизистый оболочка ротовой иммунодефицит

Слизистая оболочка ротовой полости заселена большим разнообразием микроорганизмов и является местом равновесия между защитными силами и бактериальной флорой. При снижении иммунитета, в результате чрезмерной жизнедеятельности бактерий, такое равновесие нарушается, что провоцирует развитие инфекции во рту. Слизистая оболочка представляет собой прекрасную мишень для патогенных микроорганизмов, которые поступают туда самым разнообразным образом. Защита полости рта происходит неспецифическими и специфическими (иммунологическими) способами.

Неспецифические факторы защиты связаны со структурными особенностями слизистой оболочки ротовой полости, защитными свойствами слюны (ротовой жидкости), а также с нормальной микрофлорой полости рта. Специфические факторы обеспечиваются функционированием Т-, В-лимфоцитов и иммуноглобулинами (антителами). Специфические и неспецифические факторы защиты взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии.

1. Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости

Барьерная функция кожи, слизистых оболочек, роль нормальной микрофлоры, значение ротовой жидкости, ее гуморальных и клеточных факторов.

Выделяют механические, химические (гуморальные) и клеточные механизмы неспецифической защиты.

Механическая защита осуществляется барьерной функцией неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной.

Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Химические (гуморальные) факторы.

К гуморальным фактором защиты относят ферменты слюны:

Лизоцим- муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте.

Защитная роль лизоцима, как и других ферментов слюны, может проявиться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба.

Бета-лизины - бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микроорганизмов.

Комплемент- система сывороточных белков (около 20 белков). Комплемент представляет собой систему высокоэффективных протеаз, способных лизировать бактерии.

Интерфероны- антивирусные цитокиты, синтезируемые лейкоцитами .Все типы интерферона оказывают противовирусный, иммуномодулирующий и антипролиферативный эффекты.

Клеточные факторы неспецифической защиты. Они представлены фагоцитозом и системой натуральных киллеров:

Фагоцитоз - это филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Система натуральных киллеров (NK-клеток). Они функционируют преимущественно как эффекторы противовирусного и противоопухолевого иммунитета.

2. Специфические (иммунные) факторы защиты в полости рта

Существуют клеточные и гуморальные иммунные механизмы защиты.

Клеточные механизмы иммунной защиты опосредуются, в основном, Т-лимфоцитами и макрофагами, которые расположены в подслизистом слое и входят в состав МАЛТ (мукозоассоциированной лимфоидной ткани). T-хелперы I порядка (CD4, Th I) синтезируют ИФН-г, привлекают в очаг воспаления активированные макрофаги и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа. Существенную защитную роль играют CD8 (цитотоксические) лимфоциты, реализующие контактную цитотоксичность (за счет продукции перфоринов и гранзимов). Т-хелперы второго (Th II) порядка (CD4) обеспечивают активацию В-лимфоцитов и продукцию антител.

Гуморальные механизмы Главным фактором специфической гуморальной антимикробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции белков. Различают 5 классов иммуноглобулинов: M, A, G, E, D. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека, в основном, представлены IgG, IgA в 2-4 раза меньше, а IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. Соотношение IgA, IgG, IgМ в слюне составляет около 20:3:1.

3. Иммуноглобулин A

В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными.

Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный иммуноглобулин A содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек - в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких , мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от микроорганизмов и желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочках полости рта. Но механизм защиты будет рассмотрен позже. Пока изучим строение иммуноглобулина A. Отличительной особенностью является то, что он обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов (это имеет важное биологическое значение). Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез

Строение секреторного иммуноглобулина А

Общий план строения IgA соответствует другим иммуноглобулинам. Димерная форма образуется посредством ковалентной связи между J-цепью (J) и аминокислотами. В процессе транспорта IgA через эпителиальные клетки к молекуле присоединяется секреторный компонент (СК). (рис. на 8 слайде)

J-цепь (англ. joining - присоединение) представляет собой полипептид из 137 аминокислотных остатков. J- цепь служит для полимеризации молекулы, т.е. для соединения двух белковых субъединиц иммуноглобулинов (приблизительно 200 амк) через дисульфидные связи

Секреторный компонент состоит из нескольких полипептидов, имеющих антигенное родство. Именно он совместно с J- цепью способствует защите IgA от протеолиза. Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Транспорт иммуноглобулина А в секреторную жидкость.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имеет исследование с помощью люминесцирующих антисывороток. Установлено, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA - в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент - в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолеть плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Рассмотрим этот механизм: (Рис. на 9 слайде)

Из основной циркуляции IgA проникает в эпителиальные клетки, взаимодействуя с секреторным компонентом, который на этом этапе транспорта выполняет функцию рецептора. В самой эпителиальной клетке секреторный компонент защищает IgA от действия протеолитических ферментов. Достигнув апикальной поверхности клетки, комплекс IgA:секреторный компонент выходит в секрет субэпителиального пространства.

Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке крови обратное соотношение). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. У лиц, устойчивых к кариесу, определяется высокий уровень IgA и IgM.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах - поступление их из сыворотки крови: IgA и IgG поступают в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

Иммунологическая роль IgA

Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.

Одним из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта является предотвращение с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что в эксперименте добавление антисыворотки к Str. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может быть важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). IgA инактивирует ферментативную активность кариесогенных стрептококков. Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки, чем предотвращает развитие воспалительных заболеваний слизистой оболочки ротовой полости.

Также, у млекопитающих, включая человека, секреторный IgA хорошо представлен в молозиве и обеспечивает таким образом специфический иммунитет новорожденных.

Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей. При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов.

Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.).

Благодаря тесному взаимодействию факторов специфической (иммунитет) и неспецифической (естественной) резистентности, организм, в том числе, и полость рта, надежно защищается от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов внешней и внутренней среды.

4. Клинико-лабораторные проявления иммунодефицитных состояний в полости рта

Одним из проявлений иммунодефицитного состояния в полости рта является кариес зубов. Это самое распространенное заболевание человека. Кариесом зубов поражено почти все взрослое и детское население. Около 90% населения нуждается в лечении этой патологии зубов. Многочисленными клинико-экспериментальными исследованиями установлено, что воздействие комплекса неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов (перенесенные заболевания, особенно, инфекционной природы, нарушение питания, длительные стрессы, производственные интоксикации, неблагоприятные климатогеографические и геохимические условия) вызывает угнетение иммунореактивности организма, что обусловливает развитие иммунодефицитного состояния в полости рта и способствует развитию кариеса. Характерно, что заболеваемость кариесом зубов зависит не столько от характера перенесенного заболевания, сколько от его тяжести, определяющей выраженность иммунодефицитного состояния в целом и в полости рта - в частности.

Выявлена прямая зависимость между иммунореактивностью, неспецифической резистентностью организма и интенсивностью кариозного процесса. Это подтверждают как экспериментальные исследования, так и клинические наблюдения.

Иммунодефицитное состояние в полости рта усиливает образование зубного налета - белой мягкой субстанции, локализующейся в области шейки зуба или на всей его поверхности, легко снимающейся зубной щеткой.

Методы оценки иммунного статуса

Лабораторные тесты I уровня:

1. Определение удельного веса (%) и абсолютного количества Т-лимфоцитов (CD3);

2. Определение количества В-лимфоцитов (CD20, 22);

3. Определение показателей фагоцитоза

- фагоцитарная активность или процент фагоцитирующих нейтрофилов

- фагоцитарное число - среднее число микробов (или тест-частиц) в 1 фагоците;

4. Определение содержания иммуноглобулинов основных классов (IgM, IgG, IgA).

Лабораторные тесты II уровня:

1. Определение субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (CD4), Т-цитотоксические (CD8);

2. Опреление функциональной активности лимфоцитов - в реакции бластной трансформации на ФГА, КонА;

3. Определение цитокинов: провоспалительных (ИЛ-1, ФНО-б, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-12, ИФН), противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФР-в), Th1 (Т-хелперов I типа) - ИЛ-2, ИФН-г, Th2 (Т-хелперов II типа) - ИЛ-4, ИЛ-10;

4. Определение компонентов системы комплемента;

5. Определение кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов и макрофагов;

6. Исследование секреторной функции макрофагов;

7. Внутрикожная проба с туберкулином для оценки состояния Т-клеточного иммунитета;

8. Определение специфических антител, циркулирующих иммунных комплексов.

9. Определение маркеров активации иммунокомпетентных клеток.

Нормаграмма основных показателей иммунного статуса представлена в табл. 1.