Реферат неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Обновлено: 15.05.2024

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома, их описание и отличительные черты. Оказание первой помощи при появлении ранних симптомов гипогликемии. Проявление и специфика диабетической комы, сущность тиреотоксического криза, неотложная помощь.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.12.2015
Размер файла	17,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

По теме: Оказание неотложной помощи при заболеваниях эндокринной системы

Имаров Элдияр 16гр. ЛФ-1

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Итак, гипогликемия. Низкий уровень сахара в крови больного сахарным диабетом чрезвычайно опасен, прежде всего из-за того, что без глюкозы - источника энергии - не может нормально функционировать ни один орган человеческого тела. И самым первым в этой ситуации страдает головной мозг, что и вызывает симптомы, характерные для гипогликемии. Самыми частыми причинами гипогликемии являются нарушение режима питания (пропуск приема пищи), недостаточное содержание в пище продуктов, богатых углеводами, интенсивные физические нагрузки (опять же - не скорректированные диетой и изменением схемы введения инсулина), ошибка в дозировании инсулина, а также повторные рвота и/или понос, снижающие потребность организма в инсулине. Гипогликемические состояния чаще возникают перед обедом или в ночное время, реже - утром или во второй половине дня. Гипогликемия часто возникает у больных сахарным диабетом дошкольников и школьников и очень редко - у грудных детей. гипогликемическая кома диабетический

Хотя гипогликемии и свойственно быстрое нарастание количества и тяжести симптомов, изменение состояния больного обычно проходит через несколько последовательных стадий. Легкая форма гипогликемии у детей характеризуется общим недомоганием, беспокойством, чувством страха, рассеянностью, непослушанием, повышенной потливостью (появление необъяснимой испарины), бледностью кожи, учащенным сердцебиением, мышечной дрожью. Характерно появление чувства голода, может возникнуть ощущение ползания мурашек по телу, чувство попадания волос или ворсинок в рот или на кожу вокруг него, иногда отмечается невнятная речь. Если не оказать своевременную помощь, состояние ребенка продолжает ухудшаться, появляются симптомы тяжелой гипогликемии к которым относятся спутанность сознания, неспособность концентрировать внимание, выраженные нарушения речи, зрения и координации движений, делающие ребенка похожим на человека в состоянии алкогольного опьянения. Ребенок может стать агрессивным или эксцентричным, затем теряет сознание. Нередко у детей гипогликемия вызывает судороги, похожие на эпилептический припадок.

Дальнейшее падение уровня сахара в крови приводит ребенка в состояние гипогликемической комы, для которой характерна следующая картина. Ребенок без сознания, он бледный и мокрый из-за интенсивного потоотделения. Периодически возникают судороги, отмечается резко учащенное сердцебиение на фоне практически нормального ритмичного дыхания. Важным отличительным признаком гипогликемической комы от диабетической является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Использование портативного глюкометра помогает в диагностике гипогликемических состояний - уровень глюкозы в крови при гипогликемии значительно ниже нижней границы нормы, составляющей для людей всех возрастов 3,3 ммоль/л.

Первая помощь. При появлении ранних симптомов гипогликемии (легкая стадия гипогликемии) необходимым и достаточным мероприятием является прием внутрь небольшого количества легкоусвояемых углеводов. Ребенку с гипогликемией, находящемуся в сознании, необходимо дать съесть кусочек сахара, конфету, варенье, мед, глюкозу в таблетках, можно дать выпить немного фруктового сока или недиетический безалкогольный напиток (фанта, спрайт, лимонад, пепси и т.д.). Если состояние ребенка не улучшается, прием сахаросодержащего продукта необходимо повторить, после чего вызвать бригаду скорой помощи. Вливать сладкие напитки в рот больному, находящемуся в бессознательном состоянии, ни в коем случае нельзя - жидкость может попасть в легкие и привести к гибели ребенка.

К мероприятиям первой помощи при гипогликемии также относится внутримышечное введение глюкагона - гормона, освобождающего внутренние запасы глюкозы из печени. Обычно этот препарат есть в домашней аптечке больных сахарным диабетом - врачи настоятельно рекомендуют держать его в месте, доступном и хорошо известном близким и родственникам больного ребенка. Глюкагон может вводиться как при наличии сознания, так и при бессознательном состоянии больного с гипогликемией.

При обнаружении ребенка с признаками гипогликемической комы необходимо выполнить следующие действия. Прежде всего, нужно обеспечить свободный доступ кислорода в легкие - с этой целью расстегиваются пуговицы на воротнике, ослабляется или развязывается пояс, открывается форточка или окно. Необходимо повернуть ребенка на бок (чтобы предупредить западание языка) и очистить ротовую полость от содержимого (рвотных масс, остатков пищи и т.д.). Далее следует вызов бригады скорой помощи и параллельно (при наличии) внутримышечно вводится 1 мг глюкагона.

Ни в коем случае нельзя вводить инсулин (даже если препарат будет найден в вещах пострадавшего) - при наличии гипогликемической комы введение инсулина может привести к фатальным последствиям.

Не менее опасным чем гипогликемия состоянием является длительно сохраняющий повышенный уровень сахара крови, характерный для декомпенсированной формы сахарного диабета. Гипергликемия сопровождается нарушением обмена жиров и белков с образованием кетоновых тел и ацетона - крайне токсичных веществ, которые накапливаются в организме и вызывают тяжелое поражение внутренних органов. Учитывая эти обменные нарушения, такая форма декомпенсации сахарного диабета называется кетоацидоз, а кома, возникающая при тяжелой форме кетоацидоза, называется кетоацидотической комой.

В отличие от гипогликемии, кетоацидоз развивается медленно, давая возможность диагностировать состояние и помочь ребенку. Однако иногда (например, у грудных младенцев) темпы развития кетоацидоза значительно ускоряются и провоцируют кому в очень короткие сроки. Причиной развития кетоацидоза и диабетической (кетоацидотической) комы является инсулинотерапия недостаточными дозами гормона, повышение потребности организма в инсулине на фоне различных заболеваний, интоксикаций, стресса, травм, хирургических операций и приема некоторых лекарственных препаратов.

Начальная стадия кетоацидоза у детей сопровождается беспокойством, отсутствием аппетита на фоне сильной жажды, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в животе, которая может имитировать острые заболевания органов пищеварительной системы. Отмечается сухость языка и губ, обильное и частое мочеиспускание и сонливость. В дальнейшем происходит постепенная потеря сознания, развиваются судороги, дыхание становится глубоким и шумным, пульс - частым и слабым. Кожа ребенка с кетоацидозом холодная, сухая, шелушащаяся и малоэластичная. Типичным для кетоацидоза симптомом является появление запаха ацетона изо рта. Если в пределах досягаемости есть глюкометр и имеются навыки по его использованию, можно определить уровень сахара в крови у ребенка - при кетоацидозе отмечается очень высокий уровень гликемии - выше 16-20 ммоль/л.

Первая помощь. При появлении первых признаков кетоацидоза ребенка, конечно же, необходимо срочно показать врачу. Даже если инсулин вводился больному малышу регулярно и в назначенных дозах, развитие кетоацидоза указывает на недостаточность терапии и необходимость ее срочной коррекции. В некоторых случаях допустима телефонная консультация эндокринолога, однако как только представится возможность очного визита - ее надо сразу же использовать. В рационе больного ограничивается содержание жиров, назначается щелочное питье - щелочные минеральные воды, раствор соды, регидрон.

Основной задачей спасателя в такой ситуации является поддержание жизненно-важных функций тела ребенка до приезда врачей (скорая помощь должна быть вызвана сразу же после обнаружения ребенка, находящегося в бессознательном состоянии). С этой целью ребенка необходимо повернуть на живот, обеспечивая проходимость дыхательных путей, освободить рот от инородных тел, пищи и рвотных масс. За проходимостью дыхательных путей и характером дыхания надо будет наблюдать в течение всего периода ожидания бригады скорой помощи - это главная задача неквалифицированного спасателя и основная неспециализированная помощь, необходимая ребенку в состоянии кетоацидотической комы.

Тиреотоксический криз -- угрожаемое жизни состояние больного, страдающего диффузным токсическим зобом. Возникает под влиянием провоцирующих факторов: хирургическое вмешательство на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные и воспалительные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, внетиреоидная операция или травма, токсикоз беременности, прием симпатотропных лекарственных средств или необоснованная отмена антитиреоидной терапии. Часто наблюдается в теплое время года. Пусковым моментом является дополнительное повышение в крови уровня тиреоидных гормонов под влиянием перечисленных выше факторов.

Клиническая картина. Тиреотоксический криз характеризуется острым началом в виде лавинообразного нарастания тяжести симптомов тиреотоксикоза. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают страх смерти, жалуются на удушье, боли в области сердца, головную боль, боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и диареей. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия, температура тела фебрильная, иногда до 38°С. Опасным системным осложнением криза является сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь. Немедленно вводят большую дозу тиреотоксических препаратов (мерказолил -- до 100 мг/сут) или йодистые препараты, угнетающие секрецию тиреоидных гормонов (внутривенно 1 мл раствора Люголя или 100 мл 10% раствора йодида натрия, которое повторяют через 8 ч). Тиреостатические и йодистые препараты вводят последовательно, причем последние примерно на 1 ч позже.

Одновременно с этим назначают В-адреноблокаторы (индерал, анаприлин -- до 300 мг/сут), кортикостероиды (гидрокортизона 300--600 мг/сут или преднизолона 200--300 мг/сут, вводят парентерально).

Показана внутривенная инфузия контрикала (40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого наблюдается быстрое улучшение состояния.

Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений при тиреотоксическом кризе наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем инфузионной терапии не должен превышать 4 л в сутки.

Тиреотоксический криз относится к тяжелому патологическому состоянию, возникающего вследствие запущенной формы тиреотоксикоза, развитого при диффузном токсическом зобе или болезни Грейвса.

Криз тиреотоксический без соответствующего своевременного лечения может привести к смертельному исходу. Но к счастью это довольно редкая патология, которая встречается в малых процентах случаев. В нашей статье расскажем о том, как проявляется заболевание, и какие методы лечения существуют.

Клиническая картина

Тиреотоксический криз – это патология, развивающаяся на фоне тяжелого течения болезни Грейвса или диффузного токсического зоба. Эти заболевания относятся к дисфункции щитовидной железы, сопровождающиеся избыточной выработкой тиреоидных гормонов (Т3, Т4). Высокое содержание гормонов щитовидки вызывает тиреотоксикоз в тяжелой форме, что является толчком к развитию тиреотоксического криза.

Влияющие факторы

Заболевание в большинстве случаев развивается у женщин в молодом возрасте. Соотношение случаев болезни у мужчин к женщинам составляет 1:9. Существует несколько факторов, вызывающих развитие патологии.

хирургическое вмешательство с целью удаления токсического диффузного зоба;
действие эфирного наркоза при операциях;
удаление зубов;
воздействие рентгеновских лучей при обследовании щитовидной железы;
терапия с применением радиоактивного йода;
несистематический прием препаратов, корректирующих выработку гормонов щитовидки;
прием йодсодержащих препаратов при рентгенологическом обследовании;
механическое повреждение щитовидки.

Но, кроме вышеперечисленных факторов патологический процесс могут спровоцировать:

стресс;
интенсивные физические нагрузки;
инфекционные болезни;
дисфункция мозгового кровообращения;
травмы и повреждения;
обострение хронических заболеваний;
эмболии легких;
тяжелая беременность и роды;
любые хирургические вмешательства.

Важно. У детей тиреотоксический криз очень редкое явление, этиология которого до конца не определена. Предполагается толчком к развитию болезни служит внезапный выброс тиреоидных гормонов, при этом их концентрация в крови не велика. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей должна быть оказана немедленно при первых подозрениях.

Этиология

Основная причина развития тиреотоксического криза заключается в резком увеличении степени концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Данному явлению характерны такие процессы:

высокая недостаточность надпочечников, при этом усиливается дефицит вырабатываемых ими гормонов;
усиленный обмен катехоламинов (вещества, стимулирующие деятельность желез эндокринной системы);
активизация системы подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга.

Внимание. Развитие криза проходит внезапно, что усугубляет сложившуюся ситуацию. Но иногда можно наблюдать продромальный период, когда симптомы нарастают постепенно и малозаметно. В этом случае можно своевременно распознать заболевание и купировать приступ тиреотоксического криза.

Симптомы

Патологическое состояние отличается острым и резким началом развития, симптоматика которого постепенно нарастает.

В клинической картине можно выделить такие симптомы тиреотоксического криза:

фебрильная температура тела (до 40 градусов);
активность двигательного аппарата;
психическое беспокойство;
возбуждение;
сильное сердцебиение;
удушье;
беспричинная паника и страх;
боль в области сердца;
головная боль;
кожные покровы горячие, гиперемированные;
высокое потоотделение;
одышка;
синусовая тахикардия;
тремор конечностей;
анурия (снижение уровня выделяемой мочи).

Кроме вышеперечисленных симптомов наблюдаются расстройства в работе ЦНС, ЖКТ, сердечно-сосудистой системе.

Таблица №1. Дисфункция отдельных систем организма:

эмоциональная заторможенность;
психическая неустойчивость;
нарушение сна;
беспричинная тревожность;
маниакальность в поведении с окружающими;
возбужденность;
спутанность сознания;
мышечная слабость.

повышение артериального давления;
одышка;
тяжелое дыхание;
мерцание предсердий;
усиление сердечного ритма;
потребность миокарда в кислороде.

потеря аппетита;
тошнота;
спазматические боли в области живота;
диарея;
гипердефекация;
рвота.

Больные тиреотоксическим кризом в большинстве случаев недееспособны. Данная патология очень опасна, особенно для людей старше 60 лет. Поэтому очень важно, чтобы своевременно была оказана неотложная помощь при тиреотоксическом кризе, от этого зависит цена жизни пациента.

Внимание. Такие симптомы, как сильная рвота, диарея и высокая температура тела являются следствием дегидратации организма. Смертельный исход наступает после гиповолемического шока, тиреотоксической комы и высокой сердечной недостаточности. Процент летальности в этом случае составляет 100%.

В 1977 году медицинские ученые выделили 3 стадии тиреотоксического криза различающиеся по степени тяжести.

Таблица №2. Симптомы трех стадий заболевания:

учащение ударов сердца (до 150 ударов в минуту);
гипертермия;
адинамия;
тошнота, приступы рвоты;
тремор конечностей;
беспокойство, паника;
гиперкинез.

спутанность сознания;
психотические расстройства;
ступор;
заторможенность;
дезориентация.

Диагностика и лечение

Тиреотоксический криз относится к крайне тяжелым патологическим состояниям, поэтому лечение проводится только в реанимационном отделении, где врач назначает соответствующую восстановительную терапию. Важно, чтобы своевременно была оказана помощь пострадавшему, поэтому при первых подозрениях на криз следует экстренно госпитализировать больного, а там уже специалисты проведут полную диагностику.

Диагностика

Для диагностирования заболевания проводят ряд лабораторных исследований, позволяющих установить:

уровень СОЭ в крови;
степень концентрации в крови Т3 и Т4;
степень концентрации гормона ТТГ;
уровень содержания гормона надпочечников (кортизол);
содержание в крови глюкозы и холестерина.

ЭКГ исследование позволяет определить наличие тахикардии и различных типов аритмии. Чаще всего проявляется мерцательная аритмия, вызванная избытком тиреоидных гормонов.

Также действенным методом диагностики является УЗИ обследование, которое позволяет определить размеры щитовидной железы и скорость кровотока в тканях органа. Диагноз устанавливается по результатам проведенного обследования и анамнеза пациента.

Лечение

Таблица №3. Этапы лечения тиреотоксического криза:

Этапы лечения	Инструкция применения
Снижение концентрации тиреоидных гормонов	Увеличивают прием тиреостатических препаратов. Изначально назначается Мерказолин в ударной дозе 60-100 мг каждые 6-8 часов. Далее доза сокращается до 30 мг. После приема препарата через 2 часа назначаются йодсодержащие препараты. При улучшении самочувствия пациента (на вторые сутки) к Мерказолину добавляют раствор Люголя по 10 капель 3 раза в сутки.
Восстановление функции надпочечников	Назначаются кортикостероиды в больших дозах (Гидрокартизона гемисукцинат, Преднизолон, Дексаметазон). Препараты вводятся капельно или струйно. Эффективность кортикостероидовой терапии заключается в стабилизации артериального давления. В тяжелых ситуациях дополнительно вводится подкожно масляный раствор ДОКСА.
Противосудорожная и симпатиколитическая терапия	Внутривенно вводятся β-блокаторы (Пропранолол, разведенный физраствором). После первого этапа ввода препарата переходят на пероральный прием. Это средство используется под чутким контролем уровня артериального давления и сердечного ритма. Постепенно с облегчением состояния эта терапия отменяется. Чтобы снизить нервное и психомоторное возбуждение внутривенно вводят Сексудексен, внутримышечно – раствор Галоперидола. Отметим, что эти препараты в значительной степени снижают АД.
Снижение интоксикации, электролитных нарушений, дегидратации	Для этого используется Гемодез, 5% раствор Глюкозы, Физраствор, раствор Рингера, препараты вводятся внутривенно в объеме 4 литров в сутки. При сильной рвоте и диарее проводится электролитная коррекция.
Снижение сердечно-состудистой недостаточности	При синусовом ритме сердца капельно вводятся симпатомиметики (Дофамин, Добутамин). При мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды (Строфантин). Препарат вводится внутривенно. При наличии симптомов отека легких назначается Фуросемид. Также проводятся ингаляции увлажненным кислородом, пропущенным через спирт.
Устранение гипертермии	Гипертермия представляет опасность организму. Для снижения температуры тела внутримышечно вводятся антипиретики, проводятся местные охлаждающие процедуры. Отметим, что использовать салицилаты и аспирин строго запрещено, так как они снижают функцию связывания гормонов щитовидки белком крови.
Эфферентная терапия	Проводится при неэффективности проведенных мероприятий. Метод заключается в форсированном удалении гормонов щитовидки из крови (плазмоферез, гемосорбция).

Интенсивное лечение патологии проводится не менее 7 суток, длительность терапии зависит от степени тяжести патологии. Выздоровление наступает при ликвидации всех симптомов криза и нормализации концентрации в крови тиреоидных гормонов.

После медикаментозной терапии криза пациенту назначается курс приема радиоактивного йода, но в некоторых ситуациях без оперативного вмешательства обойтись нельзя.

Внимание. Если у пациента, которому планируется проведение хирургической терапии на фоне присутствующего тиреотоксикоза, то перед операцией проводится медикаментозная терапия с использованием тиреостатических препаратов. Состояние тиреотоксикоза должно перейти в состояние эутиреоза. Только в этом случае можно проводить операцию, иначе тиреотоксический криз неизбежен.

В тяжелых случаях пострадавший теряет сознание, впадает в ступор, а затем следует кома. Спустя 72 часа может наступить летальный исход.

Помните, что данное состояние очень опасно для человека, само собой пройти оно никак не может. В таких случаях требуется срочная врачебная помощь, чтобы провести купирование тиреотоксического криза и продолжить дальнейшее лечение пациента.

Представленное видео в этой статье покажет нашим читателям, насколько опасно состояние тиреотоксического криза:

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

МКБ-10

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

Осложнения

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония - вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

1. Тиреотоксический криз. Редкие проявления и трудности своевременной диагностики/ Газизова Д.О., Васичкин С.В., Харкенен П.О , Фомин Д.К., Чупина Л.П., Кожокару А.Б., Шевченко Н.С.// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2015 – Т.11, №1.

2. Неотложные состояния в эндокринологии детского возраста: учебно-методическое пособие/ Козарезов С.Н. – 2014.

3. Неотложная эндокринология: учебник/ Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю., Андреева Н.С., Гуламов А.А. – 2006.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Читайте также: