Реферат нарушение содержания тканевой жидкости
Обновлено: 30.06.2024
Исраилова В. К. – заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии КазНМУ, доктор медицинских наук.
Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В.
Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Вода организма
В норме у взрослого человека на долю воды приходится около 60% массы тела. Оставшиеся 40% массы тела составляет сухой остаток, который содержит белки 18%, жиры 16%, углеводы 1% и минеральные соли 5%.
Вода является, универсальным биологическим растворителем и только в водной среде могут протекать все сложнейшие биохимические процессы в живом организме. Вода выполняет транспортную функцию, являясь переносчиком различных веществ по всему организму, а также участвуя в выведении из организма во внешнюю среду конечных продуктов обмена веществ. Кроме того, вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции.
Общее количество воды в организме человека колеблется в пределах 50-83% массы тела и зависит от таких факторов как возраст, пол и степень упитанности. Наибольшее количество воды содержится в организме новорождённых – до 83% массы тела. С возрастом её процентное содержание постепенно уменьшается, достигая у мужчин около 60%, а у женщин около 50% массы тела. В пожилом и старческом возрасте общее количество воды составляет лишь 40-45% массы тела.
Вся вода, содержащаяся в организме, распределяется по двум водным секторам, между которыми при нормальных условиях устанавливается строгое динамическое равновесие. В среднем 2/3 её объёма (около 40% массы тела) находятся в клетках, а остальное количество во внеклеточном пространстве.
Клеточная жидкость является основной частью цитоплазмы и по своему электролитному составу значительно отличается от внеклеточной воды.
Внутриклеточный сектор, вода которого составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный - примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15-16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок хрящей, плазмой (около 4-5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в метаболических процессах.
Электролитный состав организма
Из таблицы 1, где представлен нормальный состав трех главных сред организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлорид (С1-) и бикарбонат (НСО3 -) представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является К+, а к анионной группе относятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в меньшей степени бикарбонат.
Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме
Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:
Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией через мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление - избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через полупроницаемую мембрану.
Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм (пределы колебаний 6,47-6,72 атм). Осмотическое давление зависит только от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы, размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в растворе все частицы - как ионы, так и нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).
В биологии и медицине осмотическое состояние сред принято выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).
Осмоляльность раствора численно равна суммарной концентрации, выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг растворителя (вода), плюс количество полностью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Все одновалентные ионы (Na+, К+, С1-) образуют в растворе число осмолей, равное числу молей и эквивалентов (электрических зарядов). Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и молю), но по два эквивалента.
Осмоляльность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 280-300 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы лишь 2 мосмоль/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно). Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной жидкости предполагает равенство молярных концентраций содержащихся в них электролитов, несмотря на различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.
Вследствие того, что величина осмотического давления внеклеточной жидкости более чем на 90% обусловлена концентрацией солей натрия, именно натрию принадлежит главная роль в распределение воды по жидкостным секторам организма. Следовательно, первичное нарушение обмена натрия влечёт за собой нарушение водного обмена.
Если концентрация в плазме глюкозы и мочевины нормальна, то натриемия, умноженная в два раза будет примерно соответствовать осмолярности плазмы. Более точно она вычисляется по следующей формуле:
Конечно, значительно достоверней измерение осмолярности плазмы при помощи осмометра. Нормальная осмолярность плазмы: 280 – 300 мосм/л.
2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).
Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.
Величина коллоидно-осмотического давления зависит, в основном, от количества общего белка плазмы (на 80% определяется концентрацией альбумина) и составляет в среднем 25 мм.рт.ст.
3. Одновременно на капиллярную стенку воздействует и другая сила – гидростатическое (точнее – гидродинамическое) давление, создаваемое самой массой крови за счёт энергии сердца. Оно направлено на то, чтобы вытолкнуть воду из капилляров в межклеточное пространство. В отличие от онкотического давления величина гидростатического давления в капиллярах непостоянна. В артериальном колене капилляра она составляет в среднем 32,5 мм.рт.ст., а в венозном – 17,5 мм.рт.ст.. Вследствие градиента давлений (в среднем 9 мм рт.ст.) из артериального колена капилляра жидкость с растворёнными в ней электролитами диффундирует в межклеточное пространство. С другой стороны, в венозном колене капилляра, благодаря градиенту в пользу онкотического давления, вода из межклеточного сектора начинает поступать в кровеносное русло.
Величина обмена тканевой жидкости более чем в 40 раз превышает объём кровотока. Более 200 л жидкости в минуту циркулирует в пределах сосудистого тканевого сектора, вызывая постоянное обновление окружающей ткани среды. В течение суток примерно 20 л жидкости покидает сосудистое русло через артериальное колено капилляров и столько же возвращается назад – 18 л через венозное колено капилляров и 2 л дренируются лимфатической системой.
В венозном конце капилляра решающая роль в возврате воды в сосудистое русло принадлежит коллоидно-онкотическому давлению плазмы. Ему противостоит величина венозного давления.
1) В случае снижения коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) даже при нормальном венозном давлении нарушается резорбция жидкости в сосудистое русло, что проявляется отёками (безбелковыми, голодными).
3) Ещё один механизм образования отёков формируется при синдроме капиллярной утечки – за счёт повышения проницаемости капиллярной стенки в интерстиций проникает много белка. В результате этого повышается коллоидно-онкотическое давление интерстиция при уменьшенном коллоидно-онкотическом давлении плазмы.
Исходя из знаний этих механизмов образования отёков, можно сделать клинически важный вывод – нелогично, малоэффективно, а иногда и опасно применять мочегонные для устранения отёков. Мочегонные оправданы только в случае нарушений функции почек, в остальных клинических ситуациях необходимо устранять патогенетическую причину их образования – повышать уровень белка или лечить сердечную недостаточность или устранять причину синдрома капиллярной утечки.
Необходимо помнить о важной роли в постоянстве интерстициального объема жидкости лимфодренажной системы, постоянно сбрасывающей в вену небольшой избыток жидкости и белка.
Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
Осмотические и электрические силы. Основным условием постоянства объема водных внутри- и внеклеточных сред, разделенных клеточной мембраной, является их изотоничность.
Тоничностью называют компонент осмолярности внеклеточной жидкости, обусловленный концентрацией растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные мембраны (Na+, в отношении некоторых тканей - глюкоза). Обычно осмолярность и тоничность изменяются однонаправлено, поэтому гиперосмолярность означает и гипертоничность [Loeb J. Н., 1984].
Однако возможно повышение осмолярности без увеличения тоничности (в частности, при повышении в плазме концентрации мочевины, этанола, для которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri Р. J., 1988]. В этом случае существенных перемещений жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами не происходит.
Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве, обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов, является К+.
Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения Na+ из клетки - так называемого натриевого насоса. Сl- также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1-. Таким образом, осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным пространством может быть достигнуто при относительно высокой концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации С1- за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри клетки и вне ее обеспечивают постоянную разность потенциалов - так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение.
В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].
Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.
Гипоксия, так же как и гипогликемия или дефицит инсулина приводит к нарушению синтеза энергии, что может привести к остановке насоса. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной, то это приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более доступной и для С1-. Связанное с этим повышение осмотического давления в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в дальнейшем и к нарушению ее целостности.
Таким образом, дисфункция натриевого насоса приводит к трансминерализации и является патофизиологической основой гибели клетки.
Перемещение воды в организме
Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.
Плазма - часть внеклеточной жидкости - служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.
Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляет преимущественно гиалуроновая кислота.
Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.
Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабое гидростатическое давление (около 3 мм рт. ст., в лёгких – 6 мм рт.ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. 1971]. Значение низкого давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда давление в интерстициальной жидкости повышается, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.
Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman К., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициальном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).
Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близи расположенных легочных кровеносных сосудах. В целом же относительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря лимфодренажу.
Однако в последнее время широкое распространение в онкохирургии получила лимфодиссекция – удаление лимфодренажа. При лимфодиссекции в верхнем этаже брюшной полости и грудной клетки нарушаются противоотёчные механизмы, и у больных даже при небольшой по объёму инфузии развивается интерстициальный отёк лёгких и гипоксемия.
Читайте также: