Реферат на тему туберкулез глаз

Обновлено: 30.06.2024

Для цитирования: Ченцова О.Б., Белова Т.В. Клинические варианты туберкулеза глаза и орбиты. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2006;7(4):165.

Clinical variants of a tuberculosis of an eye and orbit

O.B. Chentsova, T.V. Belova

The Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute of Vladimirskij M.F.

Last years in many regions of the Russian Federation there is a progressive increase in cases of disease by a tuberculosis.
Purpose: studying of clinical variants of tubercular defeat of an eye and an orbit with the analysis of efficiency of diagnostics and the lead treatment.
Materials: Under our supervision there were two patients with a tuberculosis of an eye and an orbit.
At the first patient tubercular гранулематозный склерит has resulted гематогенного from distribution of specific process through the uveal tract. Possibly, tubercular center as a result гематогенной диссеминации was formed in a zone ciliary body, that complicated its revealing. Process has become complicated necrosis of conjunctiva and sclera with development panuveitis and loss of visual functions. Specific treatment was not effective enough and adequate, that has led to a lethal outcome.
At the second patient took place tubercular periostitis of the left orbit, developed on a background of tuberculosis of additional bosoms of a nose. Distribution of an infection contact has by led to specific defeat of soft fabrics of an orbit, eye–muscles, conjunctiva, sclera, corneas and iris of the left eye. Current of disease has become complicated presence of a secondary glaucoma.
Conclusions: Thus, at occurrence of an inflammation of an eyeball and fabrics of an orbit long and recurrent, not giving in anti–inflammatory treatment should consider an opportunity of specific tubercular defeat as eyes, and orbits.

Больная К., 65 лет, поступила в офтальмологическое отделение МОНИКИ с диагнозом: Подозрение на новообразование левой орбиты, эписклерит с изъязвлением склеры левого глаза.
Из анамнеза установлено, что два года назад пациентке была проведена левосторонняя гаймороэтмоидоэктомия. При гистологическом исследовании выявлена туберкулезная эпителиоидно–клеточная гранулема с казеозным распадом. Проводился курс специфической терапии в туберкулезном диспансере. С учета в ПТД была снята через 1,5 года.
За три месяца до госпитализации заболел левый глаз, снизилось зрение, глаз покраснел, появилась язва конъюнктивы. Лечение проводилось в стационаре по месту жительства по поводу некротической язвы конъюнктивы левого глаза. Эффекта от противовоспалительной, антибактериальной терапии не было.
При поступлении: острота зрения OD=0,9, острота зрения OS=0,08.
Слева – птоз, офтальмоплегия, смешанная инъекция глазного яблока, в верхне–наружном отделе инфильтрат конъюнктивы и склеры с изъязвлением, поверхностное помутнение роговицы по лимбу с васкуляризацией, влага передней камеры прозрачна, реакция зрачка на свет вялая, интенсивные помутнения в кортикальных и ядерных слоях хрусталика, детали глазного дна не видны. Имеется свищевой ход во внутреннем отделе левой орбиты.
Проводилась дифференциальная диагностика между специфическим туберкулезным поражением глаза и левой орбиты и новообразованием левой орбиты.
Результаты обследования: в общем клиническом анализе крови выявлено повышение СОЭ до 40 мм/ч.
Компьютерная томография придаточных пазух носа и орбит: мягкотканные утолщения вдоль медиальной и нижней стенки орбиты слева и вдоль латерального контура сформированной после гайморотомии полости.
На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля без очагово– инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен в базальных отделах. Корни легких не расширены.
Консультирована ЛОР–фтизиатром – признаков рецидива туберкулеза придаточных пазух носа нет.
Посев с конъюнктивы левого глаза роста бактерий не выявил.
Цитологическое исследование соскоба конъюнктивы выявило на фоне воспалительной инфильтрации скопления клеток плоского и цилиндрического эпителия.
Проведено консервативное лечение с применением антибиотиков (цефазолин внутримышечно и субконъюнктивально), кортикостероидов в парабульбарных инъекциях и внутривенно, гемодеза внутривенно капельно.
Свищевой ход дренирован, проводились ежедневные промывания 1% раствором диоксидина.
На фоне лечения состояние улучшилось: уменьшилась инъекция глазного яблока, в верхне – наружном отделе инфильтрат конъюнктивы очистился, значительно уменьшился в размере, эпителизировался
Повторно больная К. поступила через 11 месяцев с диагнозом: вторичная терминальная болящая глаукома левого глаза. Состояние после левосторонней гаймороэтмоидоэктомии по поводу туберкулеза, туберкулез внутренней стенки орбиты слева.
При поступлении: жалобы на боли в левом глазу и левой половине головы, слепоту левого глаза. Острота зрения OS=0 (ноль), офтальмогипертензия, смешанная инъекция, хемоз конъюнктивы, слизисто–гнойное отделяемое, роговица отечная, по лимбу в верхнем и нижнем отделах помутнения роговицы с новообразованными сосудами в периферических отделах; сальные преципитаты на эндотелии, радужка отечна, сращение (заращение) зрачка, хрусталик диффузно мутный.
В связи с болевым синдромом, необратимостью клинических изменений и потерей зрительных функций была проведена энуклеация левого глаза с частичным удалением ткани орбиты слева.
В ходе операции выявлено плотное сращение мягких тканей орбиты с внутренней и нижней костными стенками и наружной оболочкой глазного яблока с развитием соединительной ткани и разрастанием сосудов.
При гистологическом исследовании выявлены воспалительные изменения мягких тканей орбиты и оболочек левого глаза с образованием эпителиоидно–клеточных гранулем с наличием клеток Пирогова –Лангханса.
Пациентка была направлена в туберкулезный диспансер для прохождения курса специфической терапии.
И в третий раз больная К. поступила по срочным показаниям в ЛОР–отделение МОНИКИ с диагнозом: рецидивирующее кровотечение из свищевого хода внутренней стенки левой орбиты. В ЛОР– отделении проведена тампонада левого общего носового хода и орбиты, затем больная переведена в офтальмологическое отделение. Турунды из полости носа и орбиты удалялись под общей анестезией. В послеоперационном периоде проводилось переливание плазмы, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
Назначено специфическое лечение: в/м рифампицин, внутрь пиразинамид и тубазид.
Через 1 месяц рецидивов кровотечения не было, уменьшилась интоксикация, состояние пациентки оставалось удовлетворительным.
В данном клиническом случае имел место туберкулезный периостит левой орбиты, развившийся на фоне туберкулеза придаточных пазух носа. Распространение инфекции контактным путем привело к специфическому поражению мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, конъюнктивы, склеры, роговицы и радужки левого глаза. Течение заболевания осложнилось наличием вторичной глаукомы, что привело к потере зрения и гибели глаза.
Выводы. Таким образом, при возникновении воспаления глазного яблока и тканей орбиты длительного рецидивирующего течения, не поддающегося противовоспалительному лечению, следует учитывать возможность специфического туберкулезного поражения как глаза, так и орбиты.
Диагностика туберкулеза органа зрения представляет большие трудности и требует, помимо офтальмологического обследования, использования всего арсенала современных рентгенологических, ультразвуковых, лабораторных, иммунологических, гистологических методов исследования.
В описанных нами клинических случаях туберкулезная этиология заболевания была установлена только в далекозашедшей стадии, противовоспалительное лечение оказалось неэффективным, что привело к дальнейшему прогрессированию процесса с утратой зрительных функций и потере глаза. Противотуберкулезное специфическое лечение пациенту Р. было назначено без учета тяжести и генерализации заболевания, вследствие чего усиливалась интоксикация и развился инфаркт миокарда с летальным исходом.
Приведенные данные свидетельствуют о разнообразии клинической картины туберкулеза органа зрения, его нередко атипичном и осложненном течении, что затрудняет дифференциальную диагностику и требует дальнейшего комплексного изучения этой проблемы.

Литература
1. Панова И.Е. Пути оптимизации диагностики туберкулеза глаз// Вести медицины. –1998.–№2– с. 23–25
2. Тарасова Л.Н., Панова И.Е. Туберкулезные поражения глаз: патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения. – Челябинск, 2001. –136 с.
3. Тэтина Г.Ф. Клиника туберкулезного поражения глаз//Офтальмологический журнал. –1964. – №1– с. 20–24
4. Устинова Е.И. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза глаз// Проблемы туберкулеза. –1997. – №3– с.28–31
5. Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания – М,: Медицина 2002.
6. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М,: Медицина,1990.–256 с.

Общие сведения

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока.

Поражение органа зрения занимает 4 место в структуре распространенности внелегочных форм туберкулёза. Согласно статистическим данным, показатель заболеваемости с 1991 по 2000 год увеличился в 2,7 раз. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Причины

Специфическим возбудителем туберкулёза глаз является Mycobacterium tuberculosis. Поражение органа зрения может быть обусловлено гематогенной диссеминацией возбудителя из туберкулезной гранулемы или реакцией оболочек глазного яблока на течение патологического процесса в организме. Метастатический вариант развития заболевания реализуется при образовании очага инфекции в хориоидее, экссудативной реакции окружающих тканей или проникновении микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путём. Поражение органа зрения может возникать в любом из периодов заболевания. При этом первыми поражаются сосуды хориоидеи среднего диаметра. Течение туберкулеза глаз приобретает абортивный бессимптомный характер. Далее специфический воспалительный процесс распространяется на хориокапилярные отделы и сетчатку, что провоцирует развитие клинической картины туберкулеза глаз. Вовлечение других структур глазного яблока обусловлено перифокальной реакцией тканей на воспаление.

В основе туберкулезно-аллергической реакции лежит повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания. Этот этиологический вариант развивается при предшествующей сенсибилизации к антигенам микобактерий. Происходит проникновение антигена в собственную сосудистую оболочку глаза. Источником патологических агентов являются очаги туберкулеза (лимфатические узлы, гранулемы легких). Вторичное поражение органа зрения возможно при локализации специфического бугорка в центральной нервной системе. При этом клиническая картина туберкулеза глаз возникает на фоне внутричерепной гипертензии и обусловлена механической компрессией туберкулезным бугорком зрительного нерва.

Патанатомия

Характер морфологических изменений зависит от стадии заболевания. При первичном туберкулезе глаз экссудативные процессы преобладают над пролиферативными. На вторичном этапе патологии усиливается пролиферация, что проявляется образованием специфических гранулем с казеозным некрозом в центральной части. Для туберкулезно-аллергической формы характерен отек окружающих тканей, их лимфоплазматическая инфильтрация в сочетании с гистиоцитарной реакцией. При этой форме туберкулеза глаз в инфильтрате наблюдается повышенное число эозинофилов.

Симптомы туберкулеза глаз

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало, при этом течение заболевания приобретает торпидный характер. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию, что обусловлено действием неспецифических аллергенов. Клиническая картина туберкулеза глаз определяется локализацией патологического процесса.

Диагностика

Диагностика туберкулеза глаз основывается на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, гистоморфологического и цитологического исследования биоптата. Методом биомикроскопии со щелевой лампой удается визуализировать большие преципитаты на роговице, а также задние синехии. Офтальмоскопически выявляются округлые хориоретинальные очаги.

Биопсия наиболее доступна при поражении туберкулезным процессом век, реже проводится хориоретинальная эндобиопсия. Биоптаты подлежат гистоморфологическому исследованию на предмет выявления микобактерий. Цитологическое исследование проводится при получении материалов в ходе аспирации содержимого передней камеры глаза или стекловидного тела после иридэктомии.

При туберкулезе конъюнктивы методом биомикроскопии визуализируется группа узелков серого цвета, склонных к слиянию. Спустя 21-28 дней с момента формирования они подвергаются изъязвлению с образованием глубокой язвенной поверхности. Методом визометрии при поражении конъюнктивы определяется нормальная острота зрения. В свою очередь, при туберкулезе глаз других локализаций острота зрения варьирует от незначительного снижения вплоть до полной потери при панувеите. Подтвердить этиологию заболевания можно после оценки местной реакции ткани на введение туберкулина. При этом на короткое время наблюдается усиление клинических проявлений туберкулеза глаз. Подтвердить этиологию поражения органа зрения помогают иммунологические методики: T-SPOT.TB тест на туберкулез и квантифероновый тест.

Лечение туберкулеза глаз

Тактика лечения туберкулеза глаз зависит от формы патологии. После подтверждения туберкулезной этиологии заболевания при гематогенно-диссеминированном варианте рекомендован длительный курс этиотропной терапии. В схему лечения входят препараты фармакологической группы ансамицинов, аминогликозидов и другие синтетические антибактериальные средства, активные в отношении микобактерий. На протяжении всего периода терапии туберкулеза глаз показан прием поливитаминных комплексов, иммуномодуляторов. Гастропротективные препараты и гепатопротекторы назначаются при первичных проявлениях декомпенсации со стороны данных органов. Длительность интенсивной фазы курса лечения туберкулеза глаз колеблется от 2 до 5 месяцев.

Антибактериальные средства при туберкулезе глаз необходимо вводить в виде парабульбарных инъекций или при помощи электрофореза. При наличии хориоретинальных очагов большого размера проводится их лазерная коагуляция или реваскуляризация хориоидеи. При туберкулезе конъюнктивы показано субконъюнктивальное введение лекарственных средств или их инстилляция. При туберкулезно-аллергической форме туберкулеза глаз в стандартную схему лечения необходимо включить десенсибилизирующие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз и профилактика

Активная специфическая профилактика туберкулеза глаз заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Первое введение вакцины проводится здоровым доношенным новорожденным на 1-4 день жизни. Ревакцинация осуществляется только здоровым детям в семилетнем возрасте. Целью химиопрофилактики является предупреждение развития региональных форм туберкулеза у здоровых лиц из группы риска.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулез глаз должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. Санитарные превентивные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечение благоприятный.

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия

Омская государственная медицинская академия

Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(3): 103-107

Туберкулез глаз относится к специфическому инфекционному заболеванию бактериальной этиологии, с которым встречаются как врачи-офтальмологи, так и врачи-фтизиатры. Туберкулез органов зрения является тяжелым заболеванием с хроническим, упорным течением, прогноз которого является крайне сомнительным. Даже эффективная химиотерапия может сопровождаться снижением остроты зрения, а клиническое выздоровление не всегда бывает стойким. Туберкулез глаз часто приводит к стойкой потере трудоспособности и как следствие — снижению качества жизни больных. Статистическая отчетность данного заболевания не всегда отражает истинной картины, так как иногда туберкулез глаз развивается на фоне уже имеющегося специфического поражения в легочной ткани. В данном обзоре описываются все известные варианты патогенеза туберкулеза глаз. Уделяется внимание современным методам диагностики, в том числе спектральной оптической когерентной томографии. Описаны положительные результаты лечения последствий туберкулеза глаз с применением эндоназального электрофореза.

Омская государственная медицинская академия

В настоящее время в Российской Федерации туберкулез органов дыхания составляет от 85,5 до 92,5% случаев среди впервые выявленных больных [1, 2]. Оставшаяся доля приходится на внелегочную локализацию специфического процесса [3]. Однако необходимо понимать, что в статистических отчетах сочетанные формы внелегочного туберкулеза не расшифровываются [4, 5]. Одной из локализаций внелегочного туберкулеза является туберкулез глаз, диагностика которого зависит от скоординированной деятельности офтальмологической службы общей лечебной и фтизиатрической сети и остается сложной проблемой в обеих отраслях медицины [6].

Туберкулез глаз является тяжелым заболеванием с длительным рецидивирующим течением, нередко приводящим к значительному снижению зрительных функций и качества жизни пациентов, потере трудоспособности. Среди клинических проявлений туберкулеза, поражение глаз, по данным разных авторов, составляет 5,2—13,3% [6—8]. Снижение уровня заболеваемости в России с 2010 г. связано с ухудшением качества диагностики туберкулеза глаз в противотуберкулезных диспансерах и неукомплектованностью штатов фтизиоофтальмологов [9].

Диагностика туберкулеза глаз у детей затруднена, что обусловлено особенностями реактивности детского организма. Заболевание отличается более незаметным и постепенным началом, приводит к тяжелым исходам вплоть до инвалидизации и слепоты [10]. Характерна взаимосвязь этиологии увеита и возраста больного. Так, туберкулезные увеиты в 4 раза чаще встречаются у школьников, преимущественно в 13—15 лет, при этом двустороннее поражение выявлено у 35% больных [11].

У больных с ВИЧ-инфекцией внелегочная локализация туберкулеза достигает 20%, а туберкулез глаз составляет от 3,5 до 5,1% преимущественно при генерализации специфического процесса [7, 12]. Распространенность туберкулеза и заболеваемость им среди ВИЧ-инфицированных соответственно в 12,8 и 8,5 раз больше, чем всего населения, а смертность от туберкулеза ВИЧ-инфицированных превышает аналогичный показатель всего населения в 13,4 раза [13]. При сочетанной инфекции в структуре клинических форм наиболее часто выявляется диссеминированный и милиарный туберкулез легких и других органов [14]. Поражение глаз специфическим возбудителем часто является первой диагностируемой патологией при иммунодефицитном состоянии, поэтому обследование офтальмологом является обязательным у ВИЧ-инфицированных лиц.

В патогенезе туберкулеза глаз выделяют следующие варианты заболевания:

1. Гематогенно-диссеминированные заболевания связаны с гематогенным заносом микобактерий туберкулеза (МБТ) в ткани глаза при бактериемии с формированием гранулем и экссудативной тканевой реакцией.

2. Туберкулезно-аллергические заболевания обусловлены механизмами местной и общей гиперчувствительности в результате специфической сенсибилизации как ответ на внеглазной очаг туберкулеза.

3. Некоторые авторы указывают на возможность первичного попадания МБТ извне непосредственно в глаз, что возможно только при прободных травмах и встречается казуистически редко [15].

4. Иногда поражение глаза является следствием дальнейшего распространения специфического воспаления при туберкулезе кожи лица и век [16].

Профессор Е.И. Устинова в своих трудах выделяет поражения органа зрения при туберкулезе ЦНС, что обусловлено внутричерепной гипертензией, механическим сдавливанием туберкулезным очагом или воздействием специфической инфекции и интоксикации [9]. Так, при туберкулезном менингите возникают нарушения функции черепно-мозговых нервов, что проявляется птозом верхнего века, расширением зрачка, расходящимся косоглазием (III пара). Второе место по частоте поражения занимает отводящий нерв (VI пара) — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи. Застойные диски зрительного нерва наблюдают при блокаде цистерн желудочков с их вторичным расширением и при отеке мозга. При туберкулемах головного мозга наиболее часто выявляют застойные диски зрительных нервов, невриты и вторичную атрофию зрительных нервов. Возможно сочетание с хиазмальными изменениями поля зрения и гомонимной гемианопсией вследствие сдавления хиазмы и ствола головного мозга [17].

Механизм развития туберкулезно-аллергических заболеваний связан со специфической туберкулезной сенсибилизацией организма и тканей глаза. У инфицированных лиц при воздействии провоцирующих факторов (ушиб глаза, инфекционные заболевания, стрессы и др.) возникает первичное заболевание или рецидив ранее перенесенного процесса. Развивающаяся при этом воспалительная реакция не содержит морфологических элементов туберкулезной гранулемы. Процесс представляет собой проявление аллергии, реализующейся в органах зрения [15].

Классификация туберкулеза глаз зависит от локализации процесса. Туберкулез дополнительных структур включает в себя туберкулез кожи век, туберкулезный дакриоцистит, туберкулезный дакриоаденит и туберкулезный остеомиелит костных образований глазницы. Выделяют туберкулез переднего (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, эписклерит, склерит, кератит, иридоциклит) и заднего (хориоидит, хориоретинит) отделов глаза. В случае вовлечения в процесс сетчатки и ее сосудов выделяют перифлебиты, увеиты и туберкулезные тромбозы, а при повреждении зрительного нерва — невриты, папиллиты.

Туберкулез дополнительных структур встречается редко. Специфическое поражение кожи проявляется формированием типичной туберкулезной гранулемы со склонностью к некрозу и казеозу с вовлечением регионарных лимфатических узлов. При дакриоцистите возникает инфильтрация слезного мешка с гиперемией кожи, а при дакриоадените слезная железа становится плотной, увеличенной в объеме. При туберкулезном остеомиелите возникает инфильтрат в области наружного края глазницы, при вовлечении надкостницы — свищи с выделением некротических масс и гноя [17].

При туберкулезе переднего отдела глаза воспалительный процесс сосудистой оболочки характеризуется перифокальной реакцией с распространением в задний отдел глазного яблока, на стекловидное тело, сетчатку, сосуды, зрительный нерв. При туберкулезном конъюнктивите поражается слизистая оболочка верхних век, на которой появляются сероватого цвета узелки со склонностью к образованию казеоза и развитию язвы. Туберкулезный кератит характеризуется умеренно выраженным перикорнеальным инъецированием, расположением инфильтратов в задних отделах стромы, в зоне эндотелия и задней пограничной мембраны, очаговым характером поражения, глубокой васкуляризацией, выпадением больших сальных преципитатов, сохранением чувствительности роговицы, продолжительным рецидивирующим течением. Туберкулезный передний увеит (иридоциклит) характеризуется стертыми клиническими проявлениями, умеренным перикорнеальным инъецированием, слезотечением, светобоязнью. Воспаление сопровождается выпадением больших сальных преципитатов, экссудатом в передней камере и стекловидном теле, сращением и заращением зрачка, широкими задними синехиями [19—21].

Специфическое поражение заднего отдела глаза является наиболее тяжелой формой туберкулезного поражения. Процесс начинается в собственно сосудистой оболочке с развития многочисленных очагов желтовато-серого цвета с нечеткими границами и перифокальным отеком. При активном воспалении процесс распространяется на стекловидное тело, вызывая его помутнение [21].

Гематогенные туберкулезные заболевания глаз у детей и подростков возникают при активных проявлениях специфического процесса других локализаций, наличии изменений в гемограмме и протеинограмме (увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, уменьшение альбумина, увеличение α- и β-глобулинов и др.). Туберкулезный увеит может выявляться у детей на фоне туберкулезного инфицирования в любые сроки без локализованной формы туберкулеза [15].

При гематогенном заносе МБТ в том или ином отделе сосудистого тракта развиваются туберкулезные гранулемы, при этом начало заболевания малосимптомное, незаметное [7]. Наиболее часто данное поражение глаз возникает при диссеминированном туберкулезе легких (35,7%), а также при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов (26,5%) [7]. Воспалительный процесс протекает вяло, торпидно, без выраженного болевого синдрома, но может приобретать более острое течение в случаях присоединения аллергического компонента, что чаще регистрируют у подростков и лиц молодого возраста, и/или вторичной инфекции [17].

Клинические формы туберкулеза глаз разнообразны: заболевание может протекать с поражением как переднего, так и заднего отделов глазного яблока, однако более чем у 40% больных специфические поражения глаз начинались с увеита [9, 22]. По преимущественной локализации туберкулезные увеиты подразделяют на 4 группы: передние увеиты, периферические увеиты (задние циклиты, pars planitis промежуточные увеиты), хориоретиниты, генерализованные увеиты (панувеиты) [17].

По мнению проф. В.М. Хокканен поражения других оболочек глаза при гематогенном туберкулезе возникают вторично по отношению к той или иной локализации специфического воспаления в сосудистой оболочке, поэтому выделять их в отдельные, самостоятельные формы вряд ли целесообразно [17].

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз развиваются у больных с активным туберкулезом всех локализаций. При этом воспалительный процесс не является бактериальным и не имеет характерных черт специфической гранулемы. Резкое повышение специфической чувствительности тканей глаза и интоксикация создают условия, при которых любое раздражающее воздействие, в том числе и сами специфические токсины, может стать источником возникновения гиперергического воспаления. При этом туберкулезно-аллергическое заболевание может возникнуть в любом отделе глазного яблока. Наиболее распространены поверхностные кератиты, конъюнктивиты, эписклериты; реже — ириты, иридоциклиты, хориоретиниты. Фликтенулезный кератоконъюнктивит характеризуется появлением в конъюнктиве глазного яблока, в области лимба или на роговице фликтен — узелков, представляющих собой лимфоцитарный инфильтрат. При кератите выявляется поверхностное расположение инфильтратов с густой сетью новообразованных сосудов. Для этих форм характерны более острое начало, выраженность воспалительного процесса, быстрое стихание при применении глюкокортикоидов и наклонность к рецидивированию [15, 17].

Среди туберкулезно-аллергических заболеваний заднего отдела глаз чаще встречают ретиноваскулиты, представляющие собой патологические изменения сосудов сетчатки, локализующиеся на периферии глазного дна. Вдоль сосудов появляются полоски экссудата, точечные ретинальные очажки и участки диспигментации, полосы сопровождения. Выраженность этих изменений может быть различной и зависит от проявления общей туберкулезной инфекции и иммунологического статуса больного. Наиболее тяжелое течение ретиноваскулита сопровождается инфильтрацией стекловидного тела, а поражение сосудов цилиарного тела приводит к возникновению туберкулезно-аллергического периферического увеита [17].

Осложненное течение увеитов наблюдается более чем в 50% случаев [23], что в первую очередь связано с поздней диагностикой заболевания и как следствие — несвоевременно начатым лечением. Как правило, речь идет об осложненной катаракте (у 55% больных), вторичной хориоретинальной дистрофии (около 30%), фиброзе стекловидного тела (около 15%) и других осложнениях, а также их сочетаниях. На долю вторичной увеальной глаукомы среди всех осложнений туберкулеза глаз приходится 5,4%. Данная категория пациентов является одной из самых тяжелых как в плане лечения, так и достижения хороших функциональных результатов. Среди этих пациентов отмечается наибольший процент инвалидизации [24, 25].

Наиболее достоверным методом диагностики туберкулеза является выделение МБТ, однако это может быть возможным при туберкулезе защитного аппарата глаза. Подтверждение специфического поражения глаз чаще всего осуществляется на основе косвенных диагностических признаков, а также по характерной для туберкулеза глаза офтальмологической картине [6].

В большинстве случаев увеальный процесс выражен отчетливо и легко обнаруживается при офтальмологическом обследовании больного глаза [26]. Состояние клинической картины глазного дна — изменение сосудов сетчатки, наличие отека, полиморфизм очагов — у больных со специфическим процессом в легких с интоксикационным синдромом может являться признаком туберкулеза глаз [7].

Верификация изолированных туберкулезных увеитов представляет значительные трудности ввиду невозможности выделения возбудителя заболевания доступными на сегодняшний день методами. Для подтверждения диагноза при туберкулезных увеитах используется такая особенность специфического поражения сосудистой оболочки глаза, как развитие очаговой реакции со стороны пораженного органа в ответ на введение туберкулина внутрикожно в дозе 2 ТЕ (проба Манту с 2 ТЕ). На пробу Манту с 2 ТЕ в обычных случаях при проведении скрининга у детей и даже при наличии активного легочного туберкулеза возможно развитие только местной реакции, регистрируемой на коже пациента в месте введения туберкулина [27]. Туберкулез глаз, а именно его сосудистой оболочки, является единственной локализацией специфического процесса, при которой в ответ на внутрикожное введение туберкулина развивается очаговая реакция.

Использование иммуноферментного анализа (ИФА) для подтверждения диагноза туберкулеза на этапе предварительного обследования глаз исключает другие возможные причины увеитов. Далее пациент осматривается фтизиоофтальмологом и изменения на глазном дне пациента фиксируются в его медицинской документации. В день осмотра осуществляется постановка пробы Манту с 2 Т.Е. Через 24—72 ч от постановки пробы фтизиоофтальмологом вновь оценивается картина поражения глазного дна. Увеличение количества или размера очагов свидетельствует о положительной очаговой реакции со стороны глаза. В небольшой части случаев при туберкулезных увеитах очаговая реакция со стороны глазного яблока может быть острой в виде усиления или появления болей, светобоязни, выраженной инъецированности склер и конъюнктивы [28].

В настоящее время для диагностики туберкулеза глаз предлагается применение спектральной оптической когерентной томографии, которая позволяет визуализировать перифокальную воспалительную реакцию при очаговых хориоретинитах периферической и центральной локализации, выявить реактивацию заболевания и процесс купирования воспаления на фоне проводимого лечения [31, 32].

После внедрения в практику работы противотуберкулезной службы молекулярно-генетических методов диагностики туберкулеза представляется перспективным и целесообразным поиск ДНК МБТ в слезной жидкости и выделениях из глаза пациента. Оценка возможностей данного метода при столь редкой локализации туберкулеза, возможно, позволит оптимизировать диагностику данной локализации специфического процесса.

В соответствии с принципами фтизиатрии, основным методом лечения гематогенного туберкулеза является непрерывная противотуберкулезная терапия 4 препаратами в течение 6—12 мес с обязательными профилактическими курсами антибактериальной терапии весной и осенью в течение 2—3 мес в последующие 2—3 года. Лечение на всех этапах (стационар, санаторий, диспансер) осуществляется под контролем фтизиоофтальмолога. Обязательным является местное применение препаратов путем парабульбарных, субконъюнктивальных инъекций или электрофореза, электрофонофореза. Ранее использовался салюзид, стрептомицин, тубазид, однако в последнее время многими авторами указывается на необходимость назначения фторхинолонов, а именно частых инстилляций, что уменьшает развитие рецидива заболевания [33, 34]. Предложено применение комбинированного последовательного трансорбитального и эндоназального электрофореза флоксалом (фторхинолон), что позволяет повысить терапевтическую эффективность на 40% у больных с мультирезистентными формами увеитов туберкулезной этиологии [35].

Таким образом, в связи с трудностями в диагностике специфического поражения глаз, склонностью туберкулезного воспаления к рецидивам, а также высоким процентом инвалидизации детей и трудоспособного населения проблема туберкулеза глаз является актуальной как для офтальмологов, так и для фтизиатров.

Туберкулез глаз является внелегочной формой туберкулеза, при которой могут поражаться как сами оболочки глаза, так и придаточный аппарат органа зрения. Данное заболевание является специфическим и имеет бактериальную этиологию. Туберкулезное поражение отличается хроническим течением, часто приводящим к снижению зрительных функций и к инвалидизации пациентов. В данном обзоре затрагиваются такие аспекты, как механизм развития туберкулезного процесса, статистические данные по Российской Федерации, клинические проявления, диагностика и лечение офтальмотуберкулеза. Особое внимание уделяется пациентам с ВИЧ-инфекцией, так как взаимодействие двух этих заболеваний приводит к их взаимному прогрессированию. При этом в зоне повышенного риска находятся больные 4Б стадией заболевания. Чаще всего поражение органа зрения развивается на фоне клинических форм легочного туберкулеза.

Ключевые слова

Полный текст

Туберкулез вызывается M. tuberculosis, которая является облигатным аэробом, медленно растущей, неподвижной бактерией. Микроорганизм вызывает хроническое вялотекущее системное заболевание и может поражать любую ткань организма. Туберкулез по-прежнему является наиболее распространенным инфекционным заболеванием во всем мире. В 1960-х гг. заболеваемость туберкулезом значительно снизилась. Однако в 1990-х гг. она снова начала увеличиваться из-за эпидемий ВИЧ и вновь стала проблемой общественного здравоохранения [35, 51].

На сегодняшний день широко применяются туберкулиновые пробы с разными дозами туберкулина (от 10 до 50 ТЕ) или внутрикожная проба препаратом Диаскинтест, после чего происходит оценка общих, местных и очаговых реакций. Все пробы проводятся после общего офтальмологического обследования, куда относятся сбор жалоб пациента, расспрос и оценка анамнеза заболевания и жизни. Несомненно, учитываются объективные данные (визометрия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия переднего отдела глаза, обратная офтальмоскопия, прямая офтальмоскопия глазного дна при максимальном медикаментозном мидриазе, оптическая когерентная томография сетчатки, которая рекомендуется пациентам с наличием изменений макулярной зоны, ультразвуковое исследование оболочек, сред глаза и окружающих тканей) [23]. После перечисленных выше исследований производится оценка показания и противопоказаний к туберкулиновым пробам. Если противопоказаний нет, то пациент направляется в противотуберкулезный диспансер на консультацию фтизиатра и постановку туберкулиновых проб. В сомнительных случаях, когда невозможно подтвердить или полностью опровергнуть данный диагноз, прибегают к пробному лечению [10, 20].

Стоит иметь в виду, что недостаточно подтвердить диагноз глазного туберкулеза положительным результатом теста Манту и только рентгенограммой грудной клетки. Подтверждением этому является исследование, которое было проведено в городе Лос-Анджелес, в результате которого только 10 из 17 пациентов с положительной гистопатологией имели положительный результат теста Манту. Кроме того, из 14 предоставленных рентгенологических снимков 8 не имели патологических изменений. Эти результаты исследования подчеркивают неточную достоверность рутинного теста Манту и рентгенограммы грудной клетки при офтальмотуберкулезе [37, 53]. Вследствие этого офтальмологи испытывают трудности, связанные с отсутствием золотых стандартов для диагностики офтальмотуберкулеза [36].

Принято выделять два основных механизма развития туберкулезного процесса. Первый — гематогенно-диссеминированный занос МБТ с образованием продуктивного и экссудативного компонента [1]. Данная форма наиболее часто встречается при диссеминированном туберкулезе легких [13, 19, 20]. Стоит отметить, что в этом случае МБТ всегда присутствует в очаге. Второй механизм — туберкулезно-аллергический. Очаг образуется в результате не прямого воздействия МБТ, а за счет специфической сенсибилизации в ответ на внеглазной очаг туберкулеза, по механизму общей и местной гиперчувствительности. В этом случае процесс представляет собой проявление аллергии и не содержит МБТ в ткани глаза [19, 20].

Дополнительно выделяют такие механизмы, как попадание МБТ непосредственно в глаз извне или поражение глаз вследствие дальнейшего распространения инфекционного процесса в близко расположенной области (кожа лица, кожа век). Не исключается занос инфекции с собственной мокротой пациента [33, 40, 45].

Профессор Е.И. Устинова в своих трудах делает акцент на повреждение органа зрения вследствие туберкулезного поражения центральной нервной системы, обусловленного внутричерепной гипертензией, либо нарушением функций черепно-мозговых нервов [26, 29]. При внутричерепной гипертензии офтальмологическая картина заключается в выявлении застойных дисков и вторичной атрофии зрительных нервов. При сдавлении хиазмы и ствола головного мозга происходит изменение полей зрения в виде гомонимной гемианопсии. Более яркие клинические проявления характерны для поражения черепно-мозговых нервов. Так, наиболее часто поражается III пара, что проявляется птозом верхнего века, расширением зрачка, расходящимся косоглазием. Реже встречается поражение IV пары, которое клинически проявляется сходящимся косоглазием, невозможностью поворота глазного яблока кнаружи [31].

По данным ВОЗ, на 2017 г. ВИЧ-положительные случаи туберкулеза в РФ составляют 19 % от общего количества болеющих туберкулезом, из чего становится ясным, что на фоне иммунодефицита у каждого пятого ВИЧ-инфицированного россиянина развивается туберкулезный процесс, который возможен вследствие экзогенного поступления МБТ, либо при активации эндогенной инфекции. Учитывая негативное влияние этих патологических процессов на иммунную систему, делается вывод о том, что взаимодействие туберкулеза и ВИЧ приводит к взаимному прогрессированию друг друга. При попадании МБТ в организм происходит активация макрофагов, но для адекватного ответа необходима секреция лимфокинов Т-хелперами. При ВИЧ-инфекции происходит снижение CD4 лимфоцитов, и вероятность развития туберкулеза существенно повышается, так как организм не в состоянии адекватно отреагировать на инфекционный процесс [7, 21, 32]. В свою очередь, туберкулез усугубляет течение ВИЧ. Иммунная система, направляя все силы на сдерживание туберкулезной инфекции, ослабляет свой иммунный надзор за репликацией вируса иммунодефицита, что, в свою очередь, приводит к снижению СD4 лимфоцитов, вызывая тем самым увеличение вирусной нагрузки на организм [38]. Стоит сказать, что при антиретровирусной терапии у ВИЧ-инфицированных больных иммунитет восстанавливается, и риск развития туберкулеза снижается [4, 47]. В подтверждение этой информации имеются данные о наличии достоверной взаимосвязи между количеством CD4 лимфоцитов и вероятностью формирования внелегочного туберкулеза. Так, при резком уменьшении числа лимфоцитов внелегочный туберкулез регистрируется в пять раз чаще, чем при близком к нормальному уровню CD4 лимфоцитов [12, 17, 39, 46].

Из всех форм внелегочного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных туберкулез глаз занимает 3-4-е место [7–9]. На его долю приходится примерно 5–13 % среди всех внелегочных локализаций [11]. Однако в разных регионах России ситуация по заболеваемости различная. Так, в 2016 г. на базе городского противотуберкулезного диспансера в Санкт-Петербурге было проведено исследование по выявлению туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. В исследуемую группу вошли 166 человек из 1815 больных туберкулезом, что составляет примерно 9 % общего числа. Среди пациентов с иммунодефицитом патология органа зрения была выявлена у 76 больных (45,7 %), из которых у 48 был обнаружен активный туберкулезный процесс глаз. У 28 пациентов была диагностирована неактивная фаза (фаза рубцевания). Как в активной, так и в неактивной фазе преобладал очаговый хориоретинит. Стоит так же отметить, что при осмотре больные жалоб не предъявляли [7].

В соответствии с рекомендациями и принципами лечения во фтизиатрии, основным методом лечения туберкулеза глаз является непрерывная, адекватная, правильно подобранная терапия 3–4 препаратами в течение 6–12 месяцев с обязательным контролем врача-фтизиатра и офтальмолога. Также в последующие 2–3 года проводятся профилактические курсы антибактериальной терапии, весной и осенью длительностью по 2–3 месяца [20, 28]. Для лечения внелегочного туберкулеза, в том числе и офтальмотуберкулеза, используется 4 основных препарата: изониазид, этамбутол, рифампицин и пиразинамид. Использование этамбутола, как известно, может привести к оптической нейропатии. Однако это препарат первой линии, и не стоит от него отказываться, при этом его следует использовать с осторожность и с тщательным офтальмологическим наблюдением [42, 44, 49, 52]. В случае офтальмотуберкулеза обязательным является местное применение противотуберкулезных препаратов путем парабульбарных и/или субконъюнктивальных инъекций [20, 28]. Наряду с этиотропным лечением осуществляются патогенетическая и симптоматическая терапии, что позволяет достичь лучших результатов, уменьшить рецидивы и снизить процент инвалидности населения. В стадии стихания процесса широко используется физиотерапия в виде электрофореза и электрофонофореза.

В заключение можно сделать вывод, что туберкулез способен поражать почти все органы и ткани человеческого организма. Доля офтальмотуберкулеза среди внелегочных локализаций остается высокой. Особую группу риска представляют лица с ВИЧ-инфекцией, дети, пожилые люди, лица с хроническими и вялотекущими воспалительными заболеваниями глаз. Клиника настолько неспецифична, что теряется на фоне многообразия других офтальмологических заболеваний, в результате чего фтизионастороженность отходит на второй план.

Наиболее остро стоит вопрос выявления, диагностики и лечения туберкулезного поражения глаз и для успешного решения этого вопроса следует объединить силы офтальмологов общей лечебной сети и фтизиатрической службы [5, 27].

Туберкулез глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Симптомы туберкулеза глаз.

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулеза глаз должны находиться на диспансерном учете у фтизиатра и офтальмолога. Санитарные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Диагностика туберкулеза глаз представляет определенные трудности и требует комплексного обследования больного. Определение активности процесса при туберкулезе глаз является сложной диагностической задачей. Полиморфизм клинических проявлений, отсутствие патогномоничных симптомов, характерных для этого заболевания, неспецифические изменения, сопутствующие туберкулезному процессу в значительной степени затрудняют раннюю диагностику специфического процесса. Диагноз туберкулезных поражений глаз может быть установлен лишь при использовании совокупности методов исследования - клинико-иммунологических, рентгенологических, лабораторных, параклинических, специальных офтальмологических.

Врач фтизиатр

противотуберкулезного отделения

поликлиники №1

Болотник Т.В

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Читайте также: