Реферат на тему силикатозы и меры их профилактики

Обновлено: 05.07.2024

Силикоз - наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, хроническое профессиональное заболевание лёгких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

Это хроническое профессиональное заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т.д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Силикоз - наиболее неблагоприятно протекающее заболевание из группы пневмокониозов; чаще, чем при других заболеваниях, отмечается присоединение туберкулёзного процесса (так называемый силикотуберкулёз) и другие осложнения.

На промышленных предприятиях Челябинской области силикоз регистрируется постоянно, наибольшее количество случаев отмечается у рабочих предприятий металлургической и машиностроительной промышленности.

Среди профессиональных групп наибольшее количество случаев профзаболеваний отмечается среди основных профессий, обслуживающих технологическое оборудование, и персонала, занимающегося ремонтом и наладкой оборудования.

Случаи профзаболеваний регистрируются у наиболее стажированных рабочих со стажем работы в условиях воздействия неблагоприятных факторов производства от 15 до 30 лет.

Основными причинами неудовлетворительных условий труда остаются:

  • старение и износ основных производственных фондов;
  • низкие уровни механизации технологических процессов;
  • невысокие темпы модернизации предприятий;
  • существенное сокращение работ по реконструкции и техническому перевооружению, созданию и закупке новых современных безопасных производственных технологий и техники;
  • прекращение финансирования разработок по созданию новой техники, технологий, технологического обновления на этой основе производств;
  • сокращение объемов капитального и профилактического ремонта промышленных зданий, сооружений и оборудования;
  • ухудшение контроля за техникой безопасности производства в результате разрушения отраслевой системы управления охраной труда, сокращения служб охраны труда на предприятиях.

Специалистами управления Роспотребнадзора по Челябинской области при проведении мероприятий по государственному контролю на промышленных предприятиях города и области, а так же в процессе проведения расследований случаев профессиональных заболеваний выдаются предписания на имя руководителей предприятий, направленные на улучшение условий труда, а именно:

- совершенствование, модернизация оборудования;

- проверка эффективности работы вытяжной вентиляции и своевременная замена неработающей;

- изоляция производств с различными вредностями для исключения перетекания вредных веществ с участка на участок;

- установка кондиционеров и приточно-вытяжных систем вентиляции в кабины электромостовых кранов;

- замена средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗОД) типа "Лепесток" на панорамные маски и полумаски (типа ЗМ);

- проведение мероприятий по выводу женщин работающих во вредных и неблагоприятных условиях труда с организацией оптимальных и допустимых условий труда;

- ведение постоянного учета и оздоровления в санаториях-профилакториях динамической и диспансерной группы работающих;

- создание на предприятиях системы управления профессиональными рисками и системы информирования работников о рисках и мерах по их предотвращению и снижению;

В настоящее время много внимания уделяется условиям труда, так как именно они могут стать и становятся причинами многих легочных заболеваний. Этому способствует не только устаревшая техника или неблагоприятные условия, но и, прежде всего, вредные неблагоприятные факторы, которые повсеместно присутствуют в так называемой рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсические вещества в виде газов, дыма, паров.

Актуальность данной темы связаны с нарастающей добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, риском развития у работников отраслей асбестоза, опасностью возникновения новообразований [2].

Губительный эффект от воздействия аллергенов или токсических веществ может быть проявлен и виден от нескольких суток до часов. Длительное вдыхание пылевых частиц тем и опасно, что имеет накопительный эффект, способствуя накоплению и оседанию в легких так называемой респирабельной фракции (до 5 мк), вызывая при этом тяжелые хронические заболевания. Ученые многих стран подчеркивают ведущую роль длительной экспозиции высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли, характеризуя именно силикатозы как небластогенный процесс альтерации структуры легких, вызванный многолетней работой при контакте с минеральной или органической пылью [1].

В 1930 г. Международная конференция по силикозу признала первую классификацию, положив тем самым начало развития рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Классификация силикоза претерпевает изменения и по сей день, включая другие виды пневмокониозов, что говорит о научном интересе и актуальности.

На сегодняшний момент силикатозы по распространенности занимают одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний.


  1. Характеристика пыли, опасной в отношении силикатоза.

Производственная пыль представляет собой взвешенные в воздухе и медленно оседающие твёрдые частицы небольших размеров, от нескольких десятков до долей мкм. Они оказывают на организм неоднородное воздействие, характеризующееся зависимостью от тех свойств, которые она имеет, включая и физико-химическую характеристику. Одной из важнейших свойств пыли является ее дисперсность, от степени которой зависят стойкость пылевого аэрозоля в воздухе производственного помещения, степени задержания частиц в дыхательных путях. Выраженной фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с частицами менее 5 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3-0,4 мкм, именно эти размеры частиц способствуют глубокой проникающей способности и задержке непосредственно в альвеолах, вызывая опасные осложнения. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и затем выводятся с мокротой. Пыль, содержащая SiO2 опасна тем, что в свободном состоянии устойчива и наиболее токсична. Она является высокодисперсными частицами твёрдых веществ, таких как соединения бария, кремния. Явления фиброза может вызывать не только пыль, содержащая двуокись кремния, но и силикатная пыль. Например, фиброзы, вызванные цементной, тальковой, шиферной и т.д. пылью. Во всех указанных нами случаях действие пыли выражено слабее, чем действие пыли свободной двуокиси кремния. У рабочих, занятых добычей и обработкой асбеста, при стаже работы 5 и более лет развиваются специфические заболевания легких, часто осложняющий туберкулезом. Большое распространение имеют пыли свободной двуокиси кремния в смесях с пылью других веществ: окиси железа, глины, каолина, угля и др. При вдыхании пылевых частиц таких смесей возникают модифицированные формы силикоза. Пыль свободной двуокиси кремния в виде примесей и сама по себе может встретиться в каменоломнях, шахтах, рудниках, а также на производствах асбеста, красок, стеклянных, силикатных, фаянсовых, глиняных, фарфоровых изделий или при шлифовке и полировке металлических изделий. Содержание свободной двуокиси кремния имеет основное и решающее значение при оценке безопасных условий труда и гигиенической оценке минеральных и других неорганических пылей. Именно поэтому наиболее опасными в отношении развития силикоза являются подземные работы в горнорудной промышленности, производстве огнеупоров, очистке литья песком и некоторых других работах, при которых загрязняющая воздух пыль содержит наибольшее количество кварца [7].


  1. Основные отрасли производства и профессии, в которых наиболее часто встречаются силикатозы.

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов (Таблица 2):

Таблица 2- Виды силикатоза:


Вид силикатоза

Развитие

Встречаемость

Асбестоз

Обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли: силиката магния, кальция, железа, натрия

Работники асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств

Талькоз

При вдыхании тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат

Работники, занятые в производстве керамических, резиновых лакокрасочных, парфюмерных изделий

Цементный

Воздействие на дыхательные пути и легкие цементной пыли

Работники, связанные с производством цемента, строители

В парфюмерной промышленности

При вдыхании тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат

Работники, занятые на производстве парфюмерной продукции, содержащей тальк

Каолиноз

Ингалирование глиняной пыли, содержащей каолинит

Возникает у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамического производства

Нефелиноз

Воздействие нефелиновой пыли-алюмосиликата калия и натрия

Рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производства

Оливиноз

Вдыхание оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа

Рабочие стекольного, керамического производства и литейных цехов


  1. Патогенез силикатозов. Морфологические особенности.


Возникает реакция со стороны легких на диоксид кремния, при этом как на инородное тело, которое способствует возникновению макрофагов, фагоцитирующих частицы пыли в середину клетки. Альвеолярный макрофаг поглощает частички кремниевой пыли, но не в состоянии их переварить. Гибель макрофагов при дальнейших процессах приводит к образованию антигенов и антител, ведущих к формированию силикатного узелка. После гибели макрофага частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вызывает новый цикл изменений. Прогрессирование фиброзного процесса приводит к еще большему нарушению кровоснабжения, лимфостаза, что в свою очередь сопровождается разрастанием соединительной ткани [5].


  1. Узелковая: при массивном запылении, прогрессирует быстро. Легкие плотные, сильно увеличенные. Размеры узелков от мелких до крупных, в которых формируются силикотические каверны.

  2. Диффузно-склеротическая: при немассивном и длительном запылении. Прогрессирует медленно. Легкие увеличены неравномерно, в лимфатических узлах происходит скопление кониофагов и формирование силикотических узелков.

Попадая в дыхательные пути, силикатная пыль приводит к тому, что нормальная легочная ткань начинает замещаться соединительной, появляются соединительные узелковые уплотнения. Соответственно, функция легких начинает угнетаться, нарушается процесс проникания насыщения организма кислородом. Кроме того, легких становятся более уязвимыми перед другими вирусными и бактериальными инфекциями и повышается риск развития туберкулеза, бронхита, бронхоэктатической болезни, эмфиземы.


  1. Особенности клинических проявлений и течения асбестоза и талькоза.

В пульмонологии версии возникновения заболевания сводятся к следующим:

-механическое раздражение игольчатыми волокнами асбеста;

-повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния;

-цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов;

-развитие иммунопатологических реакций и др.

С точки зрения особенностей клинических проявлений в легочной ткани, асбестоз проходит две стадии: десквамативный альвеолит и бронхиолит. При этом следует отметить характерное наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте может наблюдаться появление асбестовых телец, хотя их наличие и не подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, что не является основанием для установления диагноза.

Частота возникновения и опасность заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и отдаленных последствий: асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Для диагностики асбестоза и его проявлений используют рентген, КТ легких, спирометрию, исследование мокроты и промывных вод бронхов.

Для талькоза характерен обычно длительный стаж работы при контакте с пылью (свыше 10 лет). Клинические проявления сводятся к одышке, чаще сухому кашлю, иногда со слизистой мокротой и колюще-режущим болям в груди, при которых развитие процесса происходит по типу диффузно-склеротического фиброза с наличием рассеянных мелких узелков.

При объективном обследовании перкуторно выявляются признаки умеренно выраженной эмфиземы. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие и непостоянные крепитирующие влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

Рентгенологические проявления отмечаются диффузным фиброзом, рассеянными мелкоузелковыми образованиями. Есть возможность развития многочисленных рессеянных узелков. Узелки менее плотные, чем при других силикатозах, корни легких расширены, структура несколько сглажена.

Особенностью клинических проявлений является протекание в более легкой форме и проявление менее болезненных симптомов, при этом тяжелая форма болезни может возникнуть при регулярном вдыхании агрессивных пылевых соединений силиката талька с породными примесями, так и спустя несколько лет.

При присоединении к тальку каолиновой пыли или цинковых белил, используемых в производстве косметики, могут проявляться симптомы сердечно - сосудистой недостаточности [3].

Заболевание и развитие талькоза проявляется медленно. Выявить талькоз достаточно сложно, при этом как особое клиническое проявление можно отметить ослабленное дыхание и снижение подвижности работы легких, обнаруживающееся в сбое работы бронхов, жестком дыхании. При попадании талька под кожу может произойти развитие локального гранулематоза (хирургический талькоз), обусловленный попаданием талька с резиновых перчаток на раненую поверхность кожи. Заболевание развивается от воздействия чистого силиката талька при его добыче не раньше, чем через десять лет работы в рудниках.

При прогнозе силикатоза следует учитывать формы и стадии заболевания, наличие сопутствующих осложнений. Как наиболее тяжелый прогноз наблюдается при силикозе, беррилиозе, асбестозе. По тяжести течения и частоте осложнений, темпам прогрессирования, асбестоз не уступает силикозу. Осложняется течение данных видов пневмокониозов тем, что поражение легочной ткани прогрессирует и не прекращается даже при отсутствии контакта с силикатной пылью, соединения которой способны накапливаться в легочной ткани, вызывая заболевания спустя продолжительное время после прекращения работы в условиях запыления.

Диагностика силикатозов предусматривает использование тех же методов и изменений, что и при других пневмокониозах. Окончательный диагноз ставится на основании профессионального анамнеза и оценки условий труда больного [1].

К таким мероприятиям относят (Схема 1):


Кроме перечисленных мер профилактики следует отметить огромную роль периодических медицинских осмотров на предприятиях, где имеется у работников контакт с пылью двуокиси кремния. Подобные осмотры осуществляются терапевтом, рентгенологом, а по показаниям - фтизиатром и отоларингологом. В строго обязательном порядке проводятся рентгенография или крупно - кадровая флюорография органов грудной клетки, а также определение некоторых показателей функции внешнего дыхания, анализ крови на гемоглобин, лейкоциты, СОЭ, по показаниям — анализ мокроты на микобактерии туберкулеза и эластические волокна [6].

Профилактическая цель осмотров заключается в выявлении начальных признаков силикатоза и возможное раннее прекращение контакта заболевшего с пылью, дальнейшее целесообразное трудоустройство.

Основными профилактическим задачами обследования можно выделить:

-раннее выявление профессиональных заболеваний дыхательной системы;

-ранее выявление пневмокониоза.

Охрана труда также относится к мерам профилактики, выражающаяся:

-в сокращенном рабочем дне, продленном отпуске и возможном дополнительном отпуске;

-питании за счет предприятия, социальных льготах и финансовой компенсации;

- выделения ежегодных путевок в оздоровительные медицинские учреждения и оздоровительные поездки.

К профилактическим мероприятиям, замедляющим течение силикатоза, относят трудоустройство больных на предприятия с благоприятными условиями труда, исключающими нагрузку на дыхательную систему.

Силикатизация, как технологический процесс предусматривает введение в грунт силикатных растворов для придания ему прочности и водонепроницаемости. Закрепление грунтов широко применяется при строительстве промышленных и гражданских зданий, в гидротехническом, подземном и дорожном строительстве, горном деле. Это современный технологический процесс, который предусматривает определенные меры профилактики развития заболевания дыхательной системы, такого, как силикатоз. Силикатоз относится к заболеваниям дыхательной системы профессиональной сферы, вызывается вдыханием силикатной пыли. Силикаты - разновидность минералов, состоящих из соединения кремния и других химических компонентов (магния, железа и др.). Чаще всего распространен у тех людей, чья работа связана с добычей, производством, обрабатыванием и использованием силикатов.

Среди профессиональных заболеваний дыхательной системы, именно силикатозы, распространены значительнее других групп пневмокониозов. Страдают от этого заболевания работники производств, на которых происходит специализация изготовления и обработки керамики, огнеупорных материалов и материалов, содержащих в своем составе диоксид кремния.

Механизм развития патологии заболевания специфичен и зависит не только от объема и частоты вдыхания пыли силикатов, но и от индивидуальных особенностей организма, мер профилактики на производстве.

Вылечить силикатоз полностью не предоставляется возможным, но при своевременной диагностике и лечении, а также поддерживающей терапии, можно поддержать дыхательную систему продолжительное время, предупреждая при этом развитие вероятных осложнений.

Определение отраслей производства, где наиболее часто встречается силикоз. Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза. Патогенез, клиника и диагностика заболевания. Возможные осложнения силикоза. Основные проявления силикотуберкулеза.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 17.05.2021
Размер файла 29,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра общей гигиены

Тема: Силикоз и меры его профилактики

Выполнила: студентка Хусаинова

Екатерина Сергеевна Группа №341

Проверил: доктор медицинских наук,

преподаватель Банникова Людмила Павловна

Челябинск 2020 год

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза

Осложнения силикоза, силикотуберкулез

силикоз заболевание силикотуберкулез пыль

Продолжают поступать доклады с производств и из рабочих сред, ранее не считавшихся опасными, что показывает практически повсеместное распространение кремнезема. В действительности, вследствие инкубационного периода и хронического характера расстройства, включая развитие и течение силикоза после прекращения воздействия, у некоторых рабочих, в настоящее время подвергающихся воздействию, заболевание может не проявиться до начала следующего столетия. Во многих странах по всему миру, разработка месторождений и карьеров, прокладка туннелей, обдувка абразивными материалами и литейное производство продолжают представлять основной риск воздействия кремнезема, а эпидемии силикоза все еще случаются даже в развитых странах.

Это пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, то есть кремнезём и его модификации в кристаллической форме: кварц (97-99% свободного SiO2). Связано с добычей полезных ископаемых (60% горных пород состоит из кремнезёма).

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков), обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей.

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза

Производственная пыль может оказывать вредное влияние и на верхние дыхательные пути. Установлено, что в результате многолетней работы в условиях значительного за-пыления воздуха происходит постепенное истончение слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. При очень высоких концентрациях пыли отмечается выраженная атрофия носовых раковин, особенно нижних, а также сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Развитию этих явлений способствуют гигроскопичность пыли и высокая температура воздуха в помещениях. Атрофия слизистой оболочки значительно нарушает защитные (барьерные) функции верхних дыхательных путей, что, в свою очередь, способствует глубокому проникновению пыли, т. е. поражению бронхов и легких.

Производственная пыль может проникать в кожу и в отверстия сальных и потовых желез. В некоторых случаях может развиться воспалительный процесс. Не исключена возможность возникновения язвенных дерматитов и экзем.

Действие пыли на глаза вызывает возникновение конъюнктивитов. Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на роговую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей возрастает со стажем.

Понижение чувствительности роговицы обусловливает позднюю обращаемость рабочих по поводу попадания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживают множественные мелкие помутнения роговицы из-за травматизма пылевыми частицами.

Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли -- фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное участие принимают макрофаги. По существу это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом освобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Их гибель объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению ферментных систем.

На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:

1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.

2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки -- в фаголизосоме.

3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.

4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются глико-литические дегидрогеназы.

6. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.

7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое активирующее действие на фермент про-токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина в оксипролин.

8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных соединений.

Клиника и диагностика заболевания

Заболевание развивается постепенно, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и ее гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субтрофический или атрофический.

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ЧД), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания.

В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких.

На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков.

Осложнения заболевания, силикотуберкулез

Силикоз может осложняться многими заболеваниями: легочным сердцем, легочно-сердечной недостаточностью, пневмонией, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, реже бронхоэктатической болезнью. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания -- силикотуберкулезу.

Эмфизема легких -- один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита.

При начальных стадиях кониотического процесса обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. При выраженных стадиях заболевания, сопровождающихся возникновением больших фиброзных полей в легких, нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний у таких больных встречается редко. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыление воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием.

Для этого в зависимости от характера производственного процесса применяются следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, производство, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рациональной сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливания.

Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны.

Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Сроки периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии работающих и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. При содержании в пыли менее 10 % свободной двуокиси кремния медицинские осмотры проводят 1 раз в 24 месяца, а при содержании ее более 10 % -- 1 раз в 12 месяцев.

Таким образом, рассмотрев данную проблему, можно сделать выводы о том, что заболевание, связанное с вдыханием свободной диокиси кремния, относится к весьма тяжёлой, необратимой и распространённой патологии современного мира. В связи с тем, что данное заболевание встречается в широком спектре профессий, без которых просто нельзя представить наше общество, и, учитывая возможности современной медицины, проблема заболеваемости силикозом и мер его профилактики, остаётся актуальна и сейчас.

1. Гигиенические аспекты труда медицинских работников на производстве/ Л.П.Банникова, С.В.Оборина. Челябинск: Издательство Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2019. 188 с.

2. Профессиональные болезни. В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. 2004 год.

3. Руководство по профессиональным заболеваниям. Том 2. Под редакцией Н.Ф. Измерова. 1983 год.

4. Профессиональные болезни. Под редакцией Е.М. Тареева и А.А. Безродных. 1976 год.

Подобные документы

Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза, процесс развития болезней. Клиническая картина и проявления симптомов заболеваний. Методы диагностики и дополнительные исследования при силикозе. Морфология и способы лечения данных заболеваний.

презентация [522,9 K], добавлен 29.04.2014

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация [9,2 M], добавлен 02.03.2015

История пневмокониозов восходит к глубокой древности (болезни рудокопов). Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Узелковая форма силикоза, симптомы, лечение.

курсовая работа [50,1 K], добавлен 01.12.2010

Определение, этиология гриппа, основной источник вируса. Патогенез заболевания, основные характерные симптомы, возможные осложнения. Виды диагностики и методы лечения гриппа. Сестринский процесс при гриппе. Основные меры по профилактике заболевания.

контрольная работа [34,8 K], добавлен 15.12.2009

Воздействие на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей. Проблема профессиональной патологии. Классификация производственной пыли. Основные механизмы воздействия производственной пыли. Строение типичных силикотических узелков.

презентация [4,3 M], добавлен 23.05.2016

Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

презентация [714,9 K], добавлен 26.10.2014

Силикоз I ст., узелковая форма (2g, 2s, cn, em, co). Вибрационная болезнь (1-2 степени). Вегето-сосудистая полиневропатия верхних конечностей с умеренными трофическими расстройствами на кистях. Нейросенсорная тугоухость значительной степени.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Силикатоз относится к заболеваниям дыхательной системы профессиональной сферы, вызывается вдыханием силикатной пыли.

Силикаты - разновидность минералов, состоящих из соединения кремния и других химических компонентов (магния, железа и др.). Чаще всего распространен у тех людей, чья работа связана с добычей, производством, обрабатыванием и использованием силикатов.

Силикатоз приводит к тому, что здоровая легочная ткань замещается фиброзной, в основном поражаются нижние отделы легких, ткани рядом с бронхами, сосудами. К категории силикатозов относятся:

  • асбестозы,
  • талькозы,
  • цементозы,
  • силикатозы и др.

Самая распространённая форма силикатоза – асбестоз. Развивается при вдыхании асбестной пыли. Тяжесть патологии вызвана не столько воздействием пыли, а сколько механическим повреждением легочной ткани асбестом. Легочная ткань при этом воспаляется и заменяется соединительной, что негативно сказывается на дыхательной функции и проводит к ряду тяжелых заболеваний легких. Асбестозы обычно развиваются в течении 5-10 лет при условии постоянного контакта с пылью асбеста у рабочих сферы судостроительного производства, строительства, шиферного производства и др.

Код по МКБ-10

Причины силикатоза

Силикатоз относится к группе профессиональных заболеваний, возникающих из-за длительного систематического вдыхания силикатной пыли (с высоким содержанием двуокиси кремния). Среди профзаболеваний дыхательной системы силикатозы распространены больше всех других групп пневмокониозов.

Страдают от этого заболевания работники предприятий горнорудного, фарфорофаянсового, металлургического, машиностроительного производств, а также в других отраслях промышленности, специализирующейся на изготовлении и обработке керамики, огнеупорных материалов и материалов, имеющих в составе диоксид кремния.

Попадая в дыхательные пути, силикатная пыль приводит к тому, что нормальная легочная ткань начинает замещаться соединительной, появляются соединительные узелковые уплотнения. Соответственно, функция легких начинает угнетаться, нарушается процесс проникания насыщения организма кислородом. Кроме того, легких становятся более уязвимыми перед другими вирусными и бактериальными инфекциями и повышается риск развития туберкулеза, бронхита, бронхоэктатической болезни, эмфиземы.

Механизм развития патологии зависит не только от объема и частоты вдыхания пыли силикатов, но и от индивидуальных особенностей организма – физической подготовки, иммунитета.

trusted-source

[1], [2], [3]

Симптомы силикатоза

На более поздних стадиях симптомы проявляются как триада заболеваний:

Также силикатозы провоцируют появление фиброзных узлов (доброкачественных опухолей), поражающих плевру, бронхи, легкие. Это связано с тем, что пыль силикатов, попадая в легкие и оседая там, вызывает воспаление, с последующим замещением нормальной легочной ткани плотной соединительной. Наиболее частое осложнение при силикатозах – пневмония, бронхиальная астма, бронхит, бронхоэктатическая болезнь.

Курение также усугубляет течение силикатоза, усиливая нагрузку на дыхательную систему. На ранней стадии силикатозы обратимы и поддаются лечению, именно для этого на предприятиях с высокой запыленностью и тяжелыми условиями труда профосмотры с обязательной консультацией пульмонолога и фтизиатра проводятся не реже двух раз в год.

Где болит?

Что беспокоит?

Диагностика силикатоза

Диагностика силикатоза проводится согласно данным рентгенологического исследования. При спорных вопросах параллельно с рентген-снимком грудной клетки проводят томографию органов грудной клетки. Для диагностики на первых стадиях заболевания применяют макрорентгенографию, крупнокадровую флюорографию, так другие последние методы рентгенологического исследования.

На рентгенологических снимках ключевыми признаками силикатоза являются узелки соединительной ткани, которые различают по:

  • размеру,
  • контурам,
  • площади генерализации.

При запущенной форме силикатоза бронхи и корни легких на снимке расширены, бронхиальное ответвление частично атрофировано, органы в средостении смещены, лимфатические узлы неоднородно кальцинированы. Очаги эмфиземы на снимках видны даже на начальном этапе заболевания как прозрачные пятна. Плевра на снимках местами имеет утолщения, спайки, местами локальные сращения листков.

Помимо рентгенографии, диагностика силикатоза базируется на характеристике условий труда, степени запыленности места работы, составе пыли, а также на данных более ранних медицинских обследований. Диагностика на раннем этапе и специфическое лечение способствует поддержанию дыхательной функции и предупреждает развитие тяжелых осложнений.

trusted-source

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение силикатоза

Лечение силикатоза, в основном, проводится консервативными методами. Однако полностью излечить силикатоз нельзя, можно лишь немного замедлить процесс разрастания фиброзной ткани в легких. Основной препарат – поливиниллиридин-М-оксид относится к лекарствам последнего поколения, способным замедлять процесс роста фиброзных образований в легких.

Стандартная схема лечения силикатоза основывается на:

  • Предотвращении и торможении прогрессирования заболевания.
  • Лечение осложнений.
  • Восстановление дыхательной функции.
  • Восстановление обмена веществ.

Для восстановления дыхательной функции назначают бронходитики, препараты, улучшающие отхождение мокроты – Химотрипсин, Химосин, ферментативные препараты гиалуронидазы (Лидаза, Ронидаза) для улучшения проницаемости тканей и усиления эффекта от лечения антибиотиками и замедления процесса роста фиброзной ткани, а также обязательно назначается оксигенотерапия.

При развитии осложнений (бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, эмфиземы, воспаления легких, бронхита) назначают соответствующее лечение в стационаре. Кроме медикаментозной терапии в неострый период показано лечение в санаториях и профилакториях по месту жительства и на Южном берегу Крыма.

Дополнительно о лечении

Профилактика силикатоза

Профилактика силикатоза заключается в контроле и соблюдении технических и санитарно-технических норм по борьбе с запыленностью рабочего места. Но помимо этого все работники должны систематически проходить медицинскую комиссию как по факту поступления на работу, так и в течении года, с обязательным прохождением рентгенографии грудной клетки. Основная задача медицинского обследования – своевременно выявить на раннем этапе профессиональные заболевания дыхательной системы (это туберкулез, бронхиальная астма, эмфизема), для которых контакт с пылью недопустим, а также на ранней стадии выявить пневмокониоз.

Также к профилактическим мерам можно отнести: сокращенный рабочий день, продленный отпуск и возможность дополнительного отпуска, питание за счет предприятия, социальные льготы и финансовая компенсация, ежегодное выделение путевок в профилактории, санатории, дома отдыха и другие оздоровительные поездки.

К мероприятиям, замедляющим прогрессирующий пневмокониоз (при силикозах перевод на место работы с щадящими условиями труда показан до клинического проявления заболевания), относят трудоустройство больных на предприятия с благоприятными условиями труда, исключающими нагрузку на дыхательную систему.

Прогноз силикатоза

Прогноз силикатоза зависит от формы и стадии заболевания, наличием сопутствующих осложнений. Наиболее тяжелый прогноз при заболевании силикозом, беррилиозом, асбестозом. При подтверждении указанных видов пневмокониозов прогрессирующее поражение легочной ткани не прекращается даже после прекращения контакта с силикатной пылью. Эти пылевые соединения способны накапливаться в легочной ткани и это часто вызывает заболевание спустя продолжительное время после прекращения работы в условиях запыления.

Другие виды пневмокониозов (вызванные длительным вдыханием смешанной пыли) имеют более легкое течение без интенсивного прогрессирования. От одной стадии течения заболевания до следующей может проходить 5-10 лет, а за это время процесс фибролизации стабилизируется, и осложнить течение могут только заболевания дыхательной системы – бронхиты, пневмонии, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь и др.

Самая легкая форма силикатозов – сидерозы, баритозы и др. Они вызваны вдыханием рентгеноконтрастной пыли и при этих заболеваниях вероятность выздоровления с полным очищением легких очень высока.

Вылечить полностью пневмокониозы нельзя, но при своевременной диагностике и поддерживающей терапии можно поддерживать дыхательную функцию легких и обмен веществ, предупреждая при этом развитие вероятных осложнений.

Читайте также: