Реферат на тему ревматизм

Обновлено: 07.07.2024

Ревматизм — заболевание, которое развивается незаметно и постепенно. Оно возникает после перенесенной стрептококковой инфекции и заключается в воспалении соединительной ткани, которая есть во всех органах и системах организма. В первую очередь вовлекаются сердце, кровеносные сосуды и суставы.

Причины

Этиология.
Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А.
Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический фарингит, хронический тонзиллит).
Скарлатина.
Генетическая предрасположенность.

Факторы риска развития ревматизма:

наличие ревматизма или системных заболеваний соединительной ткани у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры);
женский пол;
возраст 7 — 15 лет;
перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые инфекции носоглотки;
содержание в организме особого белка — В-клеточного маркера D8/17

Что происходит?

Чем проявляется?
Обычно первые признаки ревматизма появляются через две-три недели после ангины или фарингита. Человек начинает испытывать общую слабость и боль в суставах, может резко подняться температура. Иногда болезнь развивается очень скрытно: температура невысокая (около 37,0), слабость умеренная, сердце и суставы работают, как ни в чем не бывало. Обычно человек начинает беспокоиться только после того, как у него появляются серьезные проблемы с суставами — артриты.

Чаще всего болезнь поражает суставы крупные и средние: появляется боль в коленях, локтях, запястьях и стопах. Болевые ощущения могут резко появляться и так же резко пропадать, даже без лечения. Но не стоит заблуждаться — ревматический артрит никуда не исчез.

Еще один важный признак ревматизма — сердечные проблемы: нарушения частоты пульса (слишком быстрый или слишком медленный), перебои в сердечном ритме, боли в сердце. Человека беспокоит одышка, слабость, потливость. Это связано с развитием воспаления сердца — ревмокардита. В 25% случаев ревмокардит приводит к формированию порока сердца.

После первой ревматической атаки через месяцы или годы могут наступать повторные со схожими проявлениями. Они также могут привести к деформациям суставов и порокам сердца.

Если ревматизмом поражена нервная система, у больного появляются непроизвольные движения различных мышц (лица, шеи, конечностей, туловища). Это проявляется гримасами, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи и носит название малой хореи (старое название — пляска святого Витта). Такое расстройство встречается у 12-17% больных ревматизмом, чаще у девочек 6-15 лет.

Патогенез
Патогенез связан с двумя факторами:
Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.
Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.

Диагноз
Поставить диагноз может только врач-ревматолог. Чтобы не ошибиться, он должен провести комплексное обследование.

Во-первых, назначить общий клинический анализ крови для того, чтобы выявить признаки воспаления.

Во-вторых, провести иммунологический анализ крови, чтобы выявить специфичные вещества, характерные для ревматизма. Эти вещества появляются в крови не раньше, чем через неделю после возникновения заболевания и достигают максимума к 3-6 неделе.

Чтобы уточнить степень поражения сердца, необходима электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография сердца. Оценить состояние суставов поможет рентгеновский снимок. При необходимости проводят также артроскопию, биопсию сустава, диагностическую пункцию сустава с исследованием суставной жидкости.

При ревматическом повреждении других органов могут понадобиться консультации профильных специалистов.

Клиника
Симптомы проявляются через 1—3 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Ревматизм проявляется в 5 синдромах:

Ревмокардит (кардиальная форма) — воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца (ревмопанкардит), но прежде всего миокарда (ревмомиокардит).

Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита);
Боли в области сердца тянущего, колющего характера;
Повышение температуры тела до фебрильных цифр (больше 38 градусов);
Умеренная гипотония;
Тахикардия (сердцебиение);
Изменение границ сердца;
Присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности;
Ослабление тонов, чаще всего приглушение I тона;
При резком поражении миокарда может аускультироваться ритм галопа;
Может аускультироваться диастолический шум, характеризующийся завихрениями крови при переходе из атриумов сердца в вентрикулы благодаря работе клапана, пораженного ревмоэндокардитом, с наложенными на него тромботическими массами;
При ранних стадиях заболевания о ревмоэндокардите свидетельствует грубый систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным.

Ревмополиартрит (суставная форма) — воспалительное поражение суставов, с характерными для ревматизма изменениями.

Ревмохорея (Пляска святого Вита) — патологический процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых сосудов. Преимущественно встречается у детей, чаще у девочек.

Двигательное беспокойство, активность;
Гримасничанье, нарушение почерка, невозможность удерживания мелких предметов (столовые приборы), нескоординированные движения. Симптомы исчезают во время сна;
Мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления;
Изменение в психическом состоянии пациента — появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.

Кожная форма ревматизма.

Кольцевая эритема — высыпания в виде бледно-розовых кольцевидных ободков, безболезненных и не возвышающихся над кожей;
Узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях.
Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния;
Ревматические узелки — плотные, малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах;
Бледность кожных покровов, потливость;

Ревмоплеврит.

Боли в грудной клетке при дыхании, усиливающиеся на вдохе;
Повышение температуры;
Непродуктивный кашель;
Одышка;
При аускультации, слышен шум трения плевры;
Отсутствие дыхания на стороне поражения.
Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). Довольно часто выявляют изменения почек: в моче находят белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже — развитием нефрита.

Лабораторная диагностика

Для острой фазы ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз.
СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч.
Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;
Повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%). В крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей;
Повышается уровень мукопротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.
На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным её поражением может приводить к изменению зубца T и снижению сегмента S—Т.
ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес., иногда значительно дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса:

Максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
Умеренно активный, или подострый;
Ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Профилактика
Включает закаливание организма, улучшение жилищных условий, режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией. Для предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином в сочетании с салициилатами или ортофеном (вольтареном), индометацином, хингамином либо проводят круглогодичную профилактику с ежемесячным введением бициллина-5.

Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляют преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань и другие, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.).

Перечисленные выше анатомические структуры наиболее часто вовлекаются в патологический процесс при ревматических болезнях, их отличительной особенностью является системное поражение соединительной ткани воспалительного или дистрофического генеза, что находит свое отражение в развитии полиартритов, в основе которых лежит воспаление синовиальных оболочек многих суставов, полиостеоартрозов (для которых характерно преимущественное вовлечение в процесс хрящевых структур суставов), дерматополимиозитов. Истинно системными болезнями соединительной ткани являются системная красная волчанка и близкие аутоиммунные заболевания, при которых одновременно поражается кожа, суставы, серозные оболочки, базальные мембраны сосудов.

В настоящее время к числу ревматических относят множество заболеваний, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани, а наиболее частым клиническим проявлением является суставной синдром. Таких патологических состояний насчитывается более 80.

В первые восемь разделов классификации отнесены РБ воспалительного характера, часть из которых объединены по общему этиологическому (артриты, связанные с инфекцией) или патогенетическому (ДБСТ, системные васкулиты) признаку; отдельные наиболее значимые болезни (ревматизм, РА) выделены в самостоятельные разделы. В IX и XII разделы входят нозологические формы заболеваний, имеющих смешанный воспалительно-дегенеративный характер (микрокристаллические артриты и атропатии, связанные с другими заболеваниями). В Х раздел отнесены дегенеративные заболевания суставов и позвоночника. В отдельные рубрики выделены болезни внесуставных мягких тканей (раздел XIII) и те болезни костей, с которыми должен быть знаком ревматолог (раздел XIV).

Группа ДБСТ существенно расширена за счет включения диффузного фасциита, ревматической полимиалгии, рецидивирующего полихондрита и рецидивирующего панникулита, смешанные заболевания соединительной ткани, при котором сочетаются отдельные признакиССД, дерматополимиозита и (или) (СКВ).

Группа системных васкулитов (раздел III) имеет близкие или сходные с ДБСТ патогенетические механизмы и терапевтические подходы, но отличается преимущественно поражением сосудов (ангиит, артериит) и принципом лечения.

В раздел VII включены заболевания, имеющие общую генетическую основу (ассоциация с HLA B27), при которых поражаются не только периферические суставы, но и илеосакральные сочленения и позвоночник по типу анкилозирующего спондилоартрита.

Артриты, связанные с инфекцией (раздел VIII), подразделяются на две основные подгруппы: инфекционные, обусловленные прямым внедрением причинного агента в суставные ткани, и реактивные — артриты, развивающиеся в результате иммунопатологических реакций на предшествующую инфекцию, при которых, однако, инфекционный агент не обнаруживается в полости сустава. Также включены заболевания, инфекционная природа которых доказана в последнее время (болезни Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная инфекция, протекающая с суставным синдромом (карельская лихорадка).

К группе микрокристаллических артритов (раздел IX) отнесено новое заболевание, связанное с выпадением в полость сустава кристаллов гидроксиапатита, которое проявляется острым суставным синдромом (гидроксиапатитовая артропатия).

В разделе XI объединены разнообразные заболевания суставов невыясненного генеза, а также опухоли и опухолевидные процессы в суставах.

Болезни костей (раздел XIV), входящие в компетенцию ревматологов, выделены в специальную группу и объединены с остехондропатиями (подхрящевой, или асептический, некроз кости), поскольку основными проявлениями последних является образование костного секвестра.

I. Ревматизм (ревматическая лихорадка)

1.0. Ревматизм в активной фазе

1.1. Без вовлечения сердца

1.1.1. Ревматический артрит или полиартрит

1.2. С вовлечением сердца

1.2.1. Первичный ревмокардит

1.2.2. Возвратный ревмокардит без порока сердца

1.2.3. Возвратный ревмокардит на фоне порока сердца

1.3. Ревматическая хорея

2.0. Ревматизм в неактивной фазе

II. Диффузные болезни соединительной ткани

1.0. Системная красная волчанка

1.1. Лекарственный волчаночноподобный синдром

2.0. Системная склеродермия

2.1. Индуцированная (химическая или лекарственная)склеродермия

3.0. Диффузный фасциит

4.0. Дерматомиозит (полимиозит) идиопатический

5.0. Болезнь Шегрена

5.1. Синдром Шегрена

6.0. Смешанное заболевание соединительной ткани

6.1. Перекрестные синдромы

7.0. Ревматическая полимиалгия

8.0. Рецидивирующий полихондрит, включая болезнь Титце

9.0. Рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера — Крисчена)

III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты)

2.0. Гранулематозные артерииты:

2.1. Гранулематоз Вегенера

2.2. Эозинофильный гранулематозный васкулит

2.3. Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезньХортона)

2.4. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)

3.0. Гиперергический ангиит

3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха)

3.2. Синдром Гудпасчера

3.3. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическаяпурпура)

4.0. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

5.0. Синдром Бехчета

6.0. Синдром Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)

IV. Ревматоидный артрит

1.1. Полиартрит (ревматоидный фактор положительный)

1.2. Полиартрит (ревматоидный фактор отрицательный)

2.0. Ревматоидный артрит с системными проявлениями

3.0. Синдром Фелти

V. Ювенильный артрит

1.0. Ювенильный ревматоилный артрит

1.1. Синдром Стилла

2.0. Ювенильный хронический артрит

VI. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

VII. Артриты, сочетающиеся со спондилоартритом

1.0. Псориатический артрит

2.0. Болезнь Рейтера

3.0. Артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, регионар-ный илеит болезнь Крона)

4.0. Артрит и (или) сакроилеит неуточненной этиологии

VIII. Артриты, связанные с инфекцией

1.0. Инфекционные артриты

1.1. Бактериальные (стафилококковые, гонококковые? бруцеллезные, спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкулезные и др.)

1.1.1. Лаймовская болезнь

1.1.2. Болезнь Уиппла

1.2.1. Карельская лихорадка

2.0. Реактивные артриты

2.1. Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонеллез, клебсиеллез и др.)

2.2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею)

2.3. После носоглоточной инфекции

2.4. После других инфекций

IX. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первичная

2.0. Подагра вторичная (лекарственная, при почечной недостаточности, свинцовой интоксикации и др.)

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)

4.0. Гидроксиапатитовая артропатия

X. Остеоартроз

1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз

1.2. Спондилез, спондилоартроз

1.3. Межпозвонковый остеохондроз

1.4. Эндемический остеоартроз (болезнь Кашина-- Бека)

1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз(болезнь Форестье)

2.0. Вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.)

XI. Другие болезни суставов

1.0. Палиндромный ревматизм

2.0. Интермиттирующий гидрартроз

3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз

5.0. Хондроматоз сустава

6.0. Виллонодулярный синовит

XII. Артропатии при неревматических заболеваниях

1.0. Аллергические заболевания

1.1. Сывороточная болезнь

1.2. Лекарственная болезнь

1.3. Другие аллергические состояния

2.0. Метаболические нарушения

3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани

3.1. Синдром Марфана

3.2. Десмогенез несовершенный (синдром Элерса — Данло)

3.3. Синдром гипермобильности

3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Эндокринные заболевания

4.1. Сахарный диабет

5.0. Поражения нервной системы

5.1. Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии, спинной сухотке, лепре и др.

5.2. Альгонейродистрофия (рефлекторная, симпатическая дистрофия, синдром Зудека)

5.3. Компрессионный синдром (радикулалгия, миелопатия и др.)

6.0. Болезни системы крови

6.4. Злокачественный ретикулез

6.5. Множественная миелома

7.0. Паранеопластический синдром (при злокачественных опухолях различной локализации)

8.0. Профессиональные болезни

8.1. Вибрационная болезнь

8.2. Силикоз — силикоартрит (синдром Каплана)

8.3. Кессонная болезнь

8.4. Другие нарушения

9.0. Другие заболевания

9.2. Периодическая болезнь

9.3. Хронический активный гепатит

9.4. Гиповитаминоз С

XIII. Болезни внесуставных мягких тканей

1.0. Болезни мышц

1.2. Оссифицирующий миозит

2.0. Болезни околосуставных тканей

2.1. Энтезопатии (поражение мест прикрепления сухожилий - тендопериостит, включая стиллоидит, эпикон-дилит)

2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кёрвена)

2.5. Бурситы (включая кисту Бейкера и ахиллодинию)

2.7. Синдром запястного канала и другие лигаментиты

3.0. Болезни фасций и апоневрозов

3.2. Апоневрозиты. включая контрактуры Дюпюитрена Леддерхозе

4.0, Болезнь подкожной .жировой клетчатки

4.1. Узловатая эритема

4.2. Болезненный лнпоматоз (синдром Деркума)

5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)

XIV. Болезни костей и Остеохондропатии

1.0. Болезни костей

1.1. Остеопороз (остеопения) генерализованный

1.3. Остеопатия гипертрофическая легочная (Мари-Бамбергера синдром)

1.4. Деформирующий остеит (болезнь Педжета)

1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии)

2.1. Асептические некрозы головки бедренной кости (болезнь Пертеса) и других локализаций (болезнь Келера I и II, болезнь Кенбека и др.)

2.2. Рассекающий остеохондрит

2.3. Остеохондропатии тел позвонков (болезнь Шейермана — May, болезнь Кальве)

2.4. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера)

РБ представляют собой большую группу отдельных нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и такими клиническими проявлениями, как суставной синдром. Можно выделить несколько факторов, имеющих значение в их развитии.

Предрасполагающими факторами для РБ являются: переохлаждение, наследственность, неблагоприятные метеоусловия (весна, осень), периоды физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовой, климактерический периоды), травмы, стресс, возраст (для ревматизма - молодой возраст, для РА-45 лет и старше, для ДОА- возраст старше 40-60 лет), пол: для РА и ДОА- женский, мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще.

Инфекционные факторы играют определенную роль в возникновении многих РБ. В одних случаях инфекционный агент (микроб или вирус) имеет этиологическое значение. Например, при ревматизме (болезнь Сокольского — Буйо) установлена связь болезни с в-гемолитическим стрептококком группы А. На роль этиологического фактора при РА претендует вирус Эпстайна-Барра. Многочисленные инфекционные артриты (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, септический, бруцеллезный и др.) возникают вследствие прямого проникновения возбудителя в ткани сустава. Не редко реакция суставных тканей развивается в ответ на циркулирующий в крови возбудитель или его антиген (реактивные артриты). РБ, как ревматизм, реактивные артриты и другие болезни с установленным этиологическим фактором, развиваются только при условии семейногенетического предрасположения.

Наследственность. Обнаружено, что в семьях больных некоторыми РБ эти болезни встречаются чаще, чем в общей популяции. Так, у членов семей больных РА встречается чаще в 2—10 раз, а болезнь Бехтерева — в 2—6 раза. Гиперурикемия обнаруживается у 20 % членов семьи больных подагрой. Генетическая обусловленность имеет значение в возникновении метаболических артропатий. Генетически обусловленный дефект в системе ферментов, принимающих участие в мочекислом обмене, ведет к развитию метаболического типа гиперурикемии и первичной подагры. Предполагают, что одной из причин развития первичного деформирующего остеоартроза является генетически обусловленное снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке, о чем свидетельствует факт существования семейного полиостеоартроза (болезнь Келлгрена).

Имеется информация о роли лизосомальных ферментов в развитии хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами . При участии С' происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов. При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани.

Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .

Реактивные метаболиты кислорода — группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие.

Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект .

При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1

Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Бека .

Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.

В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.

Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.

Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.

В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.

Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка).

Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I].

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:

некорректное лечение стрептококковой инфекции;
генетическая предрасположенность;
переохлаждение;
дефицит витаминов и микроэлементов;
наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).

острую форму (до 3 месяцев);
подострую форму (3-6 месяцев);
затяжную форму (более 6 месяцев);
латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

По клиническим проявлениям:

ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
полиартрит ー множественное поражение суставов;
кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
подкожные узелки в области суставов.

На раннем этапе отмечается артралгия – быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.