Реферат на тему рахит у детей

Обновлено: 04.07.2024

  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Департамента здравоохранения города Москвы

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ

В ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРСТА

специальность Сестринское дело

Работу выполнил Допустить к защите

__________________ Заместитель директора ГБПОУ

Курс III Группа 5 Филиалом №2 Л.С. Спирина

Руководитель ВКР ________________

Е.А. Спевакова (подпись)

__________________ Работа защищена

Председатель ГЭК _____________

ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1. 1 Характеристика заболевания рахит………………………………

1.2 Витамин D и его роль в организме человека……………………

1.3 Особенности сестринской деятельности при рахите у детей грудного возраста………………………………………………………

1.4 Сестринский уход при рахите…………………………………….

ГЛАВА 2 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.3. Анализ результатов исследования ………………………………

ПРИЛОЖЕНИЕ А Анкета для родителей………………………………

ПРИЛОЖЕНИЕ Б Рахит – что нужно знать о нем…………………….

ПРИЛОЖЕНИЕ В Первые проявления Рахита…………………………

ПРИЛОЖЕНИЕ Г Профилактика Рахита………………………………

ПРИЛОЖЕНИЕ Д Правила приема витамина D ……………………….

ПРИЛОЖЕНИЕ Е Продукты, содержащие витамин D и кальций……

ПРИЛОЖЕНИЕ Ж Подготовка ребенка к пробе Сулковича………….

ПРИЛОЖЕНИЕ И Польза грудного вскармливания………………….

ПРИЛОЖЕНИЕ К Схема введения прикорма здоровым детям первого года жизни……………………………………………………..

ПРИЛОЖЕНИЕ Л Режим дня ребенка……………………………….

ПРИЛОЖЕНИЕ М Стандарт диспансерного профилактического наблюдения детей первого года жизни……………………………….

ПРИЛОЖЕНИЕ Н Календарь профилактических прививок……….

ПРИЛОЖЕНИЕ О Персональный сайт медицинской сестры………

Еще в 1891 году Н. Ф. Филатов подчеркивал, что рахит является общим заболеванием организма. Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия. Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортопедическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Данные нарушения могут оставаться в течение всей жизни и даже привести к инвалидности. Поэтому так важна профилактика развития рахита у детей в антенатальном и постантенатальном периоде [10].

Качественно и грамотно организованная деятельность медицинской сестры по профилактике рахита включает следующее:

своевременно провести профилактическую беседу с родителями о причинах заболевания и возможных последствиях, в результате чего родители смогут эффективно и надежно уберечь малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь;

вовремя выявить нарушенные потребности ребенка и умение предупредить развитие данного заболевания.

Цель выпускной квалификационной работы: определить роль медицинской сестры в профилактике рахита у детей грудного возраста.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи :

оценить уровень знаний родителей по профилактике рахита у детей грудного возраста;

установить причины недостаточной информированности родителей в вопросе профилактики рахита у детей грудного возраста;

предложить способы повышения информированности родителей в вопросе профилактики рахита у детей грудного возраста.

Объект исследования : уровень знаний родителей о профилактике рахита у детей грудного возраста.

Предмет исследования: влияние профессиональной роли медицинской сестры на повышение уровня знаний родителей в вопросах профилактики рахита у детей грудного возраста.

Гипотеза: при условии качественно организованной работы медицинской сестры повысится уровень знаний родителей по вопросам профилактики рахита у детей грудного возраста.

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D) и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма. Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Доказана также деминерализация диафиза. Если реконвалесценция не наступает, появляются клинические симптомы. Недостаточную минерализацию зрелой кости называют остеомаляцией.

Содержание

1 Введение
2 Историческая справка
3 Классификация
4 Этиология назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.
5 Патогенез
6 Клиническая картина
7 Лечение
8 Прогноз
9 Профилактика
10 Заключение
11 Источники

Прикрепленные файлы: 1 файл

Введение.doc

Содержание 1 Введение
2 Историческая справка
3 Классификация
4 Этиология назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.
5 Патогенез
6 Клиническая картина
7 Лечение
8 Прогноз
9 Профилактика
10 Заключение
11 Источники
Введение

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D) и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма. Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Доказана также деминерализация диафиза. Если реконвалесценция не наступает, появляются клинические симптомы. Недостаточную минерализацию зрелой кости называют остеомаляцией.

Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.

1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты:

кальцийпенический;
фосфопенический;
без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.
2. По течению:

острое — преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы
подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии
рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.
3. По степени тяжести:

I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита
II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов
III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.
4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:

начальный период;
период разгара;
период реконвалесценции (репарации);
период остаточных явлений.
Вторичный рахит часто возникает:

При синдромах мальабсорбции
при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей

при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.)
вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал), диуретиков, глюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.
Витамин D-зависимый рахит:

Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)2D.
Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)2D.
Витамин D-резистентный рахит:

Фосфат-диабет
Синдром де Тони — Дебре — Фанкони (de Toni-Debré-Fanconi)
Гипофосфатазия
Почечный тубулярный ацидоз
Этиология
Основных причин, связанных с зоной риска заболеваемости рахитом, три:

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребенка. Для детей, вскармливаемых грудью ниже риск заболеть рахитом, при условии здорового обмена веществ у матери ребенка; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее. Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребенок усваивает около 70 % кальция, вводимого с пищей (Оглер) и 50 % фосфора; при искусственном вскармливании—только 30 % кальция (И. А. Шабад) и 20—ЗО% фосфора. В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3—1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребенком, если он получает его сырым. Также существуют и эндогенные причины гиповитаминоза D,к которым относится нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции,обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях. Также к таким причинам относится хронические заболевания печени и почек, что приводит к нарушению процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы(Витамин D3, и отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбциия кальция и фосфатов в почечных канальцах.

Витамин D проявляет свое специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.

Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития не одновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счет остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).

В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3—4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше — в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит — ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт,— иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.

Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза, что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.

Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.

Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО, солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия. УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с витамином D.

Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия, требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.

Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный.

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорожденных детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в перенатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребенка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400—500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности.

За последние годы с целью перинатальной профилактики с успехом используются препарат матерна, содержащий оптимальный набор микро- и макроэлементов и витаминов, включая витамин D3 в дозе 400 мг, а также другие препараты аналогичного действия (Лэдис-формула, прегнавит, градевит).

После рождения ребенка необходима постнатальная специфическая профилактика ребенка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400—500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.

Витамин D дается ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).

В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)

У недоношенных детей профилактическая доза витамина D3 увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5 % кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5x1,5 см), гемолитической болезнью новорожденных назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели. Заключение В заключение можно сказать, что рахит является болезнью, обусловленной в большей мере социальными причинами, поэтому впервые он получил распространение среди детей неимущих слоев населения в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие жилищные условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное пользование свежим воздухом, солнцем, отсутствие регулярных физических упражнений являются моментами, предрасполагающими к рахиту. Особое значение при этом, как уже было сказано выше, имеет характер вскармливания — одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов A, D, С, В. Состояние здоровья матери ребенка также играет большую роль. Те или иные заболевания, перенесенные женщиной во время беременности, могут оказать существенное влияние на развитие ребенка, вызвать Ослабление организма его и облегчить в дальнейшем возникновение рахита. Список литературы

1. Алферов В. П., Романюк Ф. П. Питание детей первого года жизни (пособие для врачей).-С.-Петербург,-2001.- 47с.

2. Бисярина В. П. Клинические лекции по педиатрии.- М: Медицина, 1975.

3. Божков Л. К. Физиология и патология недоношенного ребенка.- М: Медицина, 1983.

4. Велыпищев А Ю. (гл. редактор). Диагностика и лечение рахитоподобных заболеваний у детей. Метод, рекомендации МЗ СССР. — М. — 1988. с. 42

5. Коровина Н. А., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей).-М., 1998., с-28.

6. Лукьянова Е. М., Антипкин Ю. Г., Омелъченко Л. И. О современной классификации рахита у детей // Педиатрия — 1991. — №7. — С.103-Ю5.

8. Мальцев С. В., Спиричев В. Б., Шакирова Э. М. и др. Роль дефицита витамина В в развитии рахита у детей раннего возраста // ВОМД — 1987.- №6. — С. 35-38.

Что такое рахит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Н. Н., педиатра со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Федотова Н. Н. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Бычкова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Федотова Наталья Николаевна, детский аллерголог, педиатр - Тамбов

Определение болезни. Причины заболевания

Рахит (Rickets) — это заболевание, которое возникает при нарушениях обмена фосфора и кальция, из-за чего растущая костная ткань не минерализируется [6] . Болезнью страдают только дети, преимущественно грудного и раннего возраста.

К рахиту приводит дефицит витамина D, а именно его активных метаболитов — кальцитриола и кальцидиола. При заболевании повышается нервная возбудимость, деформируются кости и снижается мышечный тонус [13] [14] [15] [16] [17] .

Рахит [18]

Распространённость рахита

Рахит встречается во всём мире, но чаще всего его выявляют у народов Крайнего Севера. В этих районах не хватает солнечного света, а 90 % образующегося в организме витамина D вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолета. По последним данным, частота рахита в России колеблется от 54 до 66 %, но преобладают лёгкие и стёртые формы [13] .

Причины и факторы риска рахита

Выделяют первичный и вторичный рахит. Разница между ними — в причинах заболевания, которые, в свою очередь, связаны с возрастом ребёнка.

Причины первичного витамин D-дефицитного рахита:

  1. Ребёнок мало времени проводит на свежем воздухе, ему не хватает солнечного света. Постоянное пребывание в помещении — это важный фактор развития рахита.
  2. Пищевые факторы:
  • питание неадаптированными молочными смесями, в которые в том числе не добавлен витамин D;
  • длительное исключительно молочное вскармливание (женским или коровьим молоком), введение прикорма позднее 6-месячного возраста;
  • применение только вегетарианского прикорма: овощей, фруктов, злаков, бобовых [1] .

К предрасполагающим причинам относятся факторы, связанные с беременностью и родами:

  • возраст матери младше 17 и старше 35 лет [13] ; ;
  • плацентарная недостаточность;
  • несбалансированное питание беременной, недостаток двигательной активности и свежего воздуха;
  • недоношенность (преждевременные роды);
  • большая масса плода при рождении (более 4 кг);
  • низкая масса тела при рождении (менее 1,5 кг).

Причины вторичного витамин D-дефицитного и минералдефицитного рахита:

  1. Синдром мальабсорбции — нарушенное всасывание питательных веществ в тонком кишечнике; синдром мальдигестии — недостаточность пищеварения (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз и другие заболевания) [15] .
  2. Повышенная проницаемость кишечной стенки и хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
  3. Лактазная недостаточность — в организме отсутствует, недостаточно вырабатывается или слабо активен фермент лактаза, расщепляющий молочный сахар (лактозу).
  4. Тяжёлые и длительно текущие энтериты с выраженным дисбактериозом и диареей.
  5. Гипофосфатемия как генетическая патология, наследуемая по Х-сцепленному доминантному типу.
  6. Хронические болезни печени и почек: хронический гепатит, в том числе аутоиммунный; первичный склерозирующий холангит; наследственное заболевание печени, обусловленное недостаточностью a-1-антитрипсина; нефрогенные остеопатии — аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия почек), интерстициальный нефрит, тубулопатии.
  7. Медикаментозные факторы:
  8. приём противосудорожных средств (Фенобарбитала и Дифенина) от полугода;
  9. длительное применение диуретиков (зависит от частоты приёма и дозы; но обычно с ними назначаются витамин D и микроэлементы);
  10. внутривенное питание более пяти дней.
  11. Экологические факторы:
  12. повышенное содержание в почве, воде и пище тяжёлых металлов: стронция, свинца, цинка;
  13. избыток фосфора в продуктах питания;
  14. недостаток кальция в почве и воде и, соответственно, в овощах.

Также к развитию рахита предрасполагают:

  • недостаточная двигательная активность ребёнка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики);
  • нарушения обмена веществ;
  • полигиповитаминозы (дефицит многих витаминов);
  • хронические инфекции.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рахита

Клинические проявления рахита зависят от периода его развития. Выделяют начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

Начальный период

Симптомы заболевания отчётливо видны в 3–4-месячном возрасте, но первые признаки проявляются уже в 1–1,5 месяца. К таким проявлениям относятся:

  • повышенная нервная возбудимость: ребёнок становится беспокойным, пугливым, раздражительным, излишне чувствительным к внешним факторам; у него нарушается сон, он часто вздрагивает, особенно при засыпании, громком звуке или внезапной вспышке света;
  • снижение аппетита;
  • сильная потливость, особенно во сне и при кормлении; пот приобретает кислый запах, становится липким;
  • облысение затылка (из-за повышенной потливости головки, беспокойства и трения о постель или шапочку);
  • резкий запах мочи;
  • сниженный тонус мышц; .

Начальный период рахита длится от 1,5 недель до месяца.

Период разгара

Далее наступает период разгара, во время которого возникают изменения со стороны скелета:

Рёбра при рахите

Костные утолщения запястий при рахите [19]

Период выздоровления

Исчезают признаки активного рахита, такие как потливость, повышенная нервная возбудимость, сниженный мышечный тонус, размягчение костей и др. Обычно этот период наступает после лечения, но может возникать и спонтанно.

Период остаточных явлений

Патогенез рахита

Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:

  • первая реакция протекает в печени, в результате образуется кальцидиол;
  • вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой активной формы — кальцитриола.

Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во внеклеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.

В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается гипокальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.

На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыворотке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфатаза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой [2] . Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень высок после переломов.

Классификация и стадии развития рахита

В клинической педиатрии многие годы используется классификация рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению педиатра С. О. Дулицкого. В ней предусмотрено уточнение периода болезни, её течения и степени тяжести [15] .

По периоду заболевания различают начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

По характеру течения выделяют:

По тяжести течения рахита выделяют:

Осложнения рахита

У детей, страдающих рахитом, может возникнуть спазмофилия — состояние, при котором появляются судороги и другие признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Для спазмофилии характерны:

  • лицевой феномен Хвостека — мышцы лица сокращаются в ответ на удар молоточком в области перед ухом, где проходит лицевой нерв ;
  • симптом Эрба — мышцы сокращаются при воздействии электрического тока силой менее 5 мА.

Смазмофилия возникает из-за снижения уровня ионов кальция в крови менее 1,0 ммоль/л (общего кальция ниже 1,8 ммоль/л) на фоне увеличения pH крови и других тканей организма.

Спазмофилию могут провоцировать острые респираторные вирусные инфекции, гипервентиляция лёгких, нервно-психическое возбуждение, рвота, терапия витамином D одновременно с ультрафиолетовым облучением (УФО) [13] .

Диагностика рахита

Для диагностики рахита врач собирает анамнез (историю болезни), осматривает ребёнка и назначает лабораторно-инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика:

  • анализ крови на содержание кальция — на начальной стадии рахита его уровень снижен (2,0 ммоль/л), но на момент постановки диагноза часто повышается до нормы (2,2 – 2,7 ммоль/л), что связано с активной секрецией гормонов паращитовидной железы;
  • определение уровня фосфора в сыворотке крови — обычно его уровень ниже возрастной нормы (1,5 – 1,8 ммоль/л);
  • исследование концентрации в крови щелочной фосфатазы — обычно её содержится примерно в два раза больше, чем в норме (более 400 ЕД/л);
  • исследование содержания в крови паратгормона — обычно также повышено;
  • определение уровня метаболита витамина D (кальцитриола) в крови — может быть нормальным или повышенным из-за активной работы паращитовидной железы.

Снимок коленного сустава при рахите [20]

Перечисленные исследования позволяют как уточнить диагноз, так и контролировать эффективность лечения [16] .

Дифференциальная диагностика

Рахит следует отличать от следующих заболеваний:

  • Гипофосфатазия — редкое генетическое врождённое заболевание, при котором нарушается минерализация костей скелета и зубов, возникают системные осложнения: проблемы с дыханием, судороги, слабость мышц, боль в костях и кальциноз почек.
  • Синдром Янсена — редкая аутосомно-доминантная форма нарушения развития костей, для которой характерно поражение метафизов и непропорционально низкий рост.
  • Гипофосфатемический рахит, устойчивый к витамину D, — наследственная группа заболеваний, при которых из организма избыточно выводится фосфор. Болезнь может развиться из-за поломок в различных генах, которые регулируют обмен фосфора. В результате нарушается минерализация костной ткани и не хватает энергии мышцам, так как молекула АТФ (аккумулятор энергии в организме) включает фосфор. Когда ребёнок начинает ходить, под тяжестью собственного тела у него появляются рахитические деформации ног.
  • Дефицит кальция — признаки нехватки кальция и витамина D одинаковы. Отличить состояния можно, сдав анализ крови.
  • Дефицит фосфора — может развиться у недоношенных детей, находящихся на грудном вскармливании и не получающих минеральных добавок. Симптомы также схожи с дефицитом витамина D, поэтому такое состояние можно ошибочно принять за рахит.

Лечение рахита

Для лечения и профилактики назначают витамин D: минимум 1000 МЕ в сутки для детей грудного возраста, 1500 – 2000 МЕ — детям от года до трёх лет. Используются капли — Аквадетрим, Вигантол, ДеТриФерол. Аквадетрим также есть в таблетках. Препараты применяют ежедневно в течение нескольких месяцев, пока концентрация щелочной фосфатазы не приблизится к норме.

Также рекомендуется регулярно гулять на свежем воздухе, проводить общий массаж и заниматься лечебной гимнастикой. В первый год жизни ребёнка следует кормить грудью или адаптированной смесью и своевременно вводить прикормы [5] . Остаточные явления рахита устраняются с помощью лечебной физкультуры и массажа.

Ребёнку, страдающему рахитом, обязательно проводится санация очагов инфекции (например, носоглотки, кишечника, мочевыводящей системы). Детям с перинатальным поражением центральной нервной системы, т .е. возникшим во время беременности и родов, нужно своевременно проходить неврологическое лечение и реабилитацию.

Повышенная чувствительность и передозировка витамином D может привести к повышенному уровню кальция в крови и моче. При этих состояниях нарушается сердечный ритм, появляется тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижается вес, усиливается жажда, учащается мочеиспускание, образуются почечные камни, повышается уровень кальция в почках и мягких тканях, возникает почечная недостаточность, анорексия, гипертония, запор или жидкий стул.

При хронической передозировке витамином D возникает деминерализация костей, кальций откладывается в почках, сосудах, сердце, лёгких, кишечнике и нарушается работа органов [6] . Развивается полиурия и полидипсия — обильное выделение мочи и очень сильная жажда. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокалькулёзу и нефрокальцинозу. Всё это может привести к смерти пациента, поэтому принимать витамин D нужно под контролем врача и с наблюдением за лабораторными показателями [17] .

Прогноз. Профилактика

Дети с витамин D-дефицитным рахитом, как правило, хорошо реагируют на адекватное лечение препаратами витамина D. Однако как во время выздоровления, так и в период остаточных явлений, у них могут сохраняться, а иногда даже усиливаться кариес, деформация грудной клетки и костей таза, нарушение осанки и искривление ног.

У женщин, перенёсших в детстве рахит, может развиться поясничный лордоз — искривление поясничного отдела позвоночника, при котором этот отдел как бы уходит вперёд, к животу. Из-за этого могут быть сужены размеры входа и выхода из малого таза, что осложняет вынашивание плода и роды, часто требуется операция кесарева сечения [15] .

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать ещё до рождения ребёнка. Пища беременной женщины должна содержать достаточно калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Обязательны прогулки на свежем воздухе и здоровый образ жизни. Специфическая профилактика в этом периоде заключается в приёме витамина D. Учитывая, что в России часто встречается его дефицит, всем женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в профилактических дозах (не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки). При наступлении беременности дозу увеличивают до 800–1200 МЕ в сутки.

Постнатальная профилактика рахита начинается сразу после рождения ребёнка. Предпочтительнее естественное вскармливание, но важно своевременно ввести прикорм. Также нужно заниматься гимнастикой, принимать воздушные ванны, проводить массаж, водные процедуры, гулять на свежем воздухе и поддерживать положительный эмоциональный тонус ребёнка.

Специфическая профилактика рахита заключается в приёме витамина D [15] . Искусственные заменители грудного молока, хотя и обогащены им (в среднем 40–45 МЕ на 100 мл), суточную потребность не покрывают. Шестимесячный ребёнок, находящийся на искусственном вскармливании, получает не более 15–20 % необходимого витамина D. Относительно низкая его усвояемость приводит к тому, что это количество оказывается ниже ещё в два раза. Даже самые лучшие смеси не способны обеспечить ребёнка достаточным количеством этого витамина.

Согласно международным рекомендациям, чтобы предотвратить рахит, нужен ультрафиолетовый свет или 10 мкг (400 МЕ) препарата витамина D ежедневно и нормальное поступление кальция и фосфора [11] [12] . В день достаточно 20 минут ультрафиолетового облучения, попадающего на лицо светлокожего ребёнка, и на несколько минут больше для детей с повышенной пигментацией.

В руководстве по клинической практике Эндокринного общества США сказано, что детям первого года жизни в сутки требуется принимать 400–1000 МЕ витамина D, а детям от года — 600–1000 МЕ [9] . Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания также рекомендует приём витамина D по 400 МЕ/сутки детям первого года жизни [10] .

Отечественные рекомендации отличаются из-за климатических особенностей. Профилактические дозы витамина D составляют:

  • детям 1–12 месяцев — 1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы (не требует пересчёта у детей на смешанном и искусственном вскармливании);
  • детям 1–3 лет — 1500 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы;
  • детям 3–18 лет —1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы.
  • беременным женщинам — 2000 МЕ на весь период беременности [14] .

Для Европейского севера России рекомендованы следующие дозы в зависимости от возраста ребёнка:

  • 1–6 месяцев (вне зависимости от вида вскармливания) – 1000 МЕ/сутки;
  • 6–12 месяцев – 1500 МЕ/сутки;
  • 1–3 года – 1500 МЕ/сутки;
  • дети старше 3 лет – 1500 МЕ/сутки.

Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

  • несбалансированный рацион питания ребенка;
  • недостаточное пребывание на солнце;
  • рождение раньше срока;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

  • Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
  • Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
  • Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
  • Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
  • Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
  • Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].

По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

  • врожденная ломкость костей;
  • метафизарная дисплазия;
  • гипотиреоз;
  • гипо и гиперфосфатазия;
  • наследственные рахитоподобные заболевания;
  • наследственные фосфат-диабет;
  • почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Читайте также: