Реферат на тему лейшмания

Обновлено: 03.07.2024

Кожный лейшманиоз - заболевание эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20° С, но единичные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны. Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейшманиоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Афганистане.
Лейшманиозы - протозойные трансмиссивные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы) с развитием лихорадки, спленомегалии и анемии.

Содержание

1. Определение
2. Краткие исторические сведения
3. Этиология
4. Эпидемиология
5. Патогенез
6. Клиническая картина
7. Дифференциальная диагностика
8. Лабораторная диагностика
9. Осложнения и прогноз
10. Лечение
11. Профилактические мероприятия
12. Литература

Работа состоит из 1 файл

реферат по инф бол.docx

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ
ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической

Заведующий кафедрой: Иоанниди Елена Александровна

студентка 5 курса

Определение
Краткие исторические сведения
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лабораторная диагностика
Осложнения и прогноз
Лечение
Профилактические мероприятия
Литература

Лейшманиозы - протозойные трансмиссивные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы) с развитием лихорадки, спленомегалии и анемии.

Краткие исторические сведения

Научное изучение заболеваний началось с обнаружения П.Ф. Боровским (1898) возбудителя кожного лейшманиоза в мазках из грануляций пендинской язвы; П.Ф. Боровский отнёс возбудитель к простейшим. Позднее У. Лейшмен и С. Донован (1900-1903) в Индии обнаружили в селезёнке больных калаазаром возбудителей висцерального лейшманиоза - простейших, морфологически идентичных микроорганизму, описанному П.Ф. Боровским. В 1903 г. Р. Росс отнёс открытые микроорганизмы в новый род Leishmania. В 1908 г. Ш. Николь выделил лабораторную культуру возбудителей. Работами Е. Сержана, А. Донатье и Л. Парро (1921) установлен трансмиссивный путь передачи заболеваний через москитов; их природная очаговость обоснована исследованиями В.Л. Якимова (1931) и Н.И. Латышева (1937-1947).

Возбудители - простейшие рода Leishmania семейства Tryp anosomidae класса Mastigophora . В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшманий - внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше - к производным пятивалентной сурьмы.

Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки - большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчики - москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшманиоза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существование. Основные места выплода москитов в населённых пунктах - подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе - гнёзда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными переносчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты заражаются на лейшманиомах - папуле или язве у человека, на утолщённых или изъязвлённых участках ушей у песчанок и других животных. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.

Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.

Основные эпидемиологические признаки. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар), вызываемый L. donovani,является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.

Средиземноморско- среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, является зоонозом, резервуар инфекции в природе - шакалы, лисицы, собаки. Распространён в ряде стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Казахстане, Средней Азии и Закавказье. Выделяют природные, полусинантропные (сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги инвазии. Заражение происходит чаще всего летом, болеют в основном дети от 1 года до 5 лет жизни. В последние годы в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции, сочетанием лейшманиозной и ВИЧ-инфекций произошли существенные изменения в клинических и эпидемиологических проявлениях лейшманиоза. На фоне ВИЧ-инфекции резко увеличивается концентрация лейшманий в крови и кожных покровах больных. Такие больные, заменяя больных собак, начали играть роль источника инвазии для переносчиков. Средиземноморский висцеральный лейшманиоз из типичного зооноза превратился в трансмиссивный антропоноз. Поддержание циркуляции возбудителя стало возможным в цепи: больной человек-москит-здоровый человек. Вместе с тем по мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции происходило дальнейшее упрощение схемы развития эпидемического процесса. Увеличение числа парентеральных наркоманов, инфицированных ВИЧ и лейшманиями, способствовало становлению прямой инъекционной передачи висцерального лейшманиоза. В этом случае произошло предельное упрощение паразитарной системы висцерального лейшманиоза: больной человек - здоровый человек. Фактором передачи служат инфицированные шприцы.

Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско- среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.

Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского), вызываемый L. minor,распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и Закавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках городского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих - лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано с активностью переносчиков.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывается L. major. Основной резервуар инвазии - грызуны (большая и красная песчанка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов. Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Болеют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний среди лиц разного возраста.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в южных районах США. Природный резервуар возбудителей - грызуны, многочисленные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской местности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обычно заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.

При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.

Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатск ий (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
Антропонозный (индийский кала-азар).

Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
Эфиопский кожный лейшманиоз.

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.

Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

1. Возбудитель лейшманиоза

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Жгутиконосцы (Flagellata)

Семейство: Трипаносомовые (Trypanosomatide)

Представитель: Lishmania donovani

Лейшманиозы вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, но они чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма. Переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

2. Патогенез лейшманиоза

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной – прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

3. Профилактика лейшманиоза.

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Общественная профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Предмет изучения – Лейшмания (Leishmania) – род паразитических протистов, являющихся возбудителями лейшманиозов, паразитирующих внутри клеток и тканей человека и животных.

Распространение: Страны Африки, Южной Америки, Средней Азии, Закавказья, Китая.

Актуальность темы высока, так как Лейшманиоз относят к трансмиссивным заболеваниям с природной очаговостью. Эти заболевания распространены во многих странах мира и связаны с определенным комплексом природных условий и могут распространяться независимо от человека. Очаги связаны с 3 группами организмов: 1) возбудителями болезней, 2) хозяевами возбудителей (естественный резервуар возбудителя болезни), 3) переносчиками возбудителей болезни. Опасность Лейшмании для человека обусловлена механическим и токсическим воздействием внутриклеточного паразита. Буквально разрывая эпителиальные клетки изнутри, они вызывают образование глубоких язв и некрозов, подрывают защитные силы организма, открывая доступ для прочих вирусов и бактерий. Не менее опасно и токсическое воздействие одноклеточных: они выделяют в тело человека продукты своей жизнедеятельности, что приводит к острым токсико-аллергическим реакциям.

Рассмотреть виды, особенности строения и жизнедеятельности, жизненный цикл Лейшмании; особенности, симптомы, диагностика и профилактика вызываемого паразитом заболевания.

ЛЕЙШМАНИЯ И ЕЁ ПЕРЕНОСЧИКИ

Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у

Различают три вида лейшманий, паразитирующих у человека. 1 -Leishmania tropica: вызывает у человека кожный лейшманиоз. Этот паразит был впервые обнаружен русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897). Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную). 2 - Leishmania brasiliesis встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоэ. 3 -Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом. Лейшмании этого вида названы по имени английских ученых, впервые обнаруживших их в селезенке больных людей в Индии [Лейшман (1900) и Донован (1903)].

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных, локализуется внутриклеточно, неподвижная. Тело овальное, размером 2 мкм. Округлое ядро расположен в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует. Сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика – кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением пополам. При окраске по Романовскому цитоплазма серовато-голубая, голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Рис. № 1 Leishmania donovani (А) 1 - лейшмания свободнолежащая, 2 -лейшмании внутриклеточные, 3 - эритроцит, 4 -нормобласт, 5 - промиелоцит. Leishmania tropika (Б) 1 -лейшмания свободнолежащая, 2 -лейшмании внутриклеточные, 3 - эритроцит, 4 - нейтрофил, 5 -лимфоцит.

Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков Лейшманий.

Кожный лейшманиоз— это протозойное инфекционное заболевание. Оно характеризуется поражением кожных покровов. Паразиты, являющиеся возбудителями этой болезни, передаются трансмиссивным путем, то есть в основном через укусы кровососущих насекомых. В отечественной медицинской практике эта паразитарная инвазия известна как болезнь Боровского.

Заболевание эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20 градусов, но единмчные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны. Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, Ашхабада, годовик, пустынносельский лейшманиоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Афганистане.

Эпидемиология.

Болезнь вызывается возбудителем из рода простейших, имеющие несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmaniatropia, так как впервые он был обнаружен Лейшмаом (1872), а в 1898г. Был описан нашим соотечественником П.Ф.Боровским.

Возбудитель лейманиоза-Leischmaniatropia-относится к простейшим Protoaza. Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейшманиомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость. Из полученного материала готовят мазок окрашиваемый по Романовскому – Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длинной 2-5мкм, шириной 1, до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра- крупное овальное и добавочное палочковидное.

В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светлоголубой цвет, крупное ядро в красный или красно-фиолетовый, добавочное- в темнофиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи. Установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующийся и поздноизъязвляющийся.

Возбудителем первой разновидности является Leischmaniatropiamajor, второй-Leischmaniatropiaminor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L.tropiamajor, обуславливающая остронекротизирующий тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей, а также у собак.

Переносчиками являются москиты из рода phlebotomus. L.tropiaminor, паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.

Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме.

Городской тип характеризуется отсуствием сезонности и длительным течением. Он может обнаруживаться в любое время года.

Выяснилось, что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактическое аспекты оздоровительных мероприятий.

Классификация

Кожные лейшманиозы - трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский, венесуэльский лейшманиоз, Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз и др.).

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);
поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);
туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).

4.Клиническая картина.

Для сельского типа характерны относительно короткий инкубационный период и не очень длительное течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватиым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 месвоскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы и неровным дноми обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспалительных лимфотических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманионом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным,флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедерующим и некротизирующимся.

Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления.Воспалительный процесс заканчивается через 3-8 мес. С образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя.

Городской тип встревается в городах и крупных населенных пунктах. Для чего характерно ублинение инкубационного периода и медленное течение процесса, отсюда и название годовик. Заболевание передается через больного человека или носителя через переносчика носителя. На открытих участках кожи появляются небольшые бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат не резко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующем дном, покрытим серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты. Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие вторичные лейшманиомы.

К антропозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза- люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз. Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по переферии. Бугорки плоские,едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой конситенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет, количество бугорков может поступенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению.

Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной ествестной суперинфекции.

К атипичной форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является ьедленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза анологичны обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением.

Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.

Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и пораженных слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецедивам после лечения.

Диагностика.

Диагноз устанавливается на основании:

имеющегося очага болезни;
специфических клинических проявлений;
данных лабораторной диагностики.

Диагностика основывается на своеобразных эффлореценциях узловатого и бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по переферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах.

Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидими вторичного и третичного периодаа, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание в эндемичной зоне и обнаружении в соскобе с краев язв возбудителя- L.Tropica, локализующегося в большом количестве, преимушественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином.

Лечение.

Существуют три основных метода лечения лейшманиоза кожи: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический.

Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией болезни, с учетом распространенности и локализации. При одиночном отчетливо ограниченном очаге показано хирургическое или физеотерапевтическое удаление. При множественных язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и наружных противовоспалительных антибактериальных средств.

Назначаются наиболее часто: метронидазол, рифампицин, низорал, тетрациклины.

Метронидазол применяется по 0,2г 4 раза в день взрослым и по 0,1 г 2-3 раза в день детям, с учетом возраста, продолжительностью 7-10 дней. После недельного перерыва препарат применяют еще 2 недели по 0,2г 2-3 раза в день взрослым и по 0,05-0,1г 1-2 раза в день детям.

Рифамицин назначают внутрь по 0,3г 2-3 раза в день за 30-40 мин до еды- взрослым,а детям по 7,5 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варьирует от 7 – 10 до 15-20 дней. Применяемый в прежние времена мономицин из-за нефро и ототоксичности заменился доксициклином или метациклино гидрохлоридом, которые назначають внутрь. Их применяют по 0,1 или 0,3 соответственно 2 раза в день после еды, курс 10-15 дней.

Кетоконазол используют по 5-10мг/кг в сутки и в 1 или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются мепокрин и производные пятивалентной сурьмы.

Лечение лейшманиом на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения 5% раствора мепокрина в количестве 2-3 мл через 3-5 дней. На курс 3-5 инъекций. Пятивалентеая сурьма в форме спитоглюконата натрия или мегломинаантимониата вводится внутрикожно 1 раз в сутки в количестве 2-3 мл с интервалом 1-2 дня. Курс 3-5 инъекций. Отсутствие эффекта при лечении препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматических диаминов, делагила или амфотерицина В.

Особенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого, при приеме внутрь по 10-15 мг/кг в сутки в течении 4 недель, происходит польный регресс высыпаний.

Противолейшманиозные действие оказывает также аминохинол и фуразолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15-0,2г 3 раза в день через 20-30 минут после еды,продольжительность лечения 15-19 дней. Фурозолидон назначают по 0,15-0,2г 4 раза в день 15-18 дней.

Местно используют мази: 5-10% протарголовую, 5-10% стрептоцидовую, 1-2 % акрихиновую, 1% мазъ с этакридиналаетатом, 5-10% сульфаниламидную, 1-3% метациклиновую, 5% тетрациклиновую. С успехом применен коллагеномнономициновыйкомплекс . Препарат выпускается в виде губки в стерильных полиэтиленовых пакетах.

После излечения любой формы лейшманиоза остается стойкий иммунитет. При сельском типе невоспримчивость к суперинфекции развивается через 2 мес., а при антропонозном типе через 5 – 6 мес.

Имеется положительный опыт искуственной активной иммунизации. Это тем более важно, так как естественного иммунитета к болезни Боровского не существует, перенесенное заболевание обычно оставляет иммунитет, и повторные зарадения встречаются редко (до 10-12% при антропонозном типе заболевания).

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи - переносчика и меры личной профилактики.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства - репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Список используемой литературы

4. Лит.: Кожевников П. В., Добротворская Н.В., Латышев Н.И., Учение о кожном лейшманиозе, М., 1947; Латышев Н.И., Кожевников П.В., Повалишина Т.П., Болезнь Боровского, М., 1953; Кассирский И.А., Плотников Н.Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964.

5. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия "Медицина". 1999. № 1. С. 60-64. Особенности выявления и лечения кожного лейшманиоза в некоторых Арабских странах. Л.Д. Тищенко, С.М. Хаддад, С.М. Траоре, А.Л. Тищенко, Б.С. Шабути.

Конфликтные ситуации в медицинской практике: Наиболее ярким примером конфликта врача и пациента является.

Основные направления социальной политики: В Конституции Российской Федерации (ст. 7) характеризуется как.

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Прогноз и профилактика лейшманиоза

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Читайте также: