Реферат на тему гломерулонефрит у беременных

Обновлено: 02.07.2024

Гломерулонефрит при беременности — это острое или хроническое инфекционно-аллергическое поражение клубочкового аппарата почек (гломерул), возникшее до или во время гестации. Более чем в половине случаев протекает бессимптомно. Может проявляться изменением цвета мочи на розовый, красноватый или бурый, отеками лица, конечностей и тела, повышением артериального давления с головокружениями, головными болями, слабостью. Диагностируется на основании данных лабораторного исследования мочи, биохимических показателей крови, УЗИ почек. Лечение предполагает назначение по показаниям диуретиков, гипотензивных препаратов, антиагрегантов.

МКБ-10

Общие сведения

Распространенность гломерулонефрита (клубочкового нефрита) в период беременности невысока: заболевание определяется у 0,1-0,2% пациенток. Инфекционно-аллергический процесс в почках, как и другие стрептококковые инфекции, чаще обнаруживается у беременных молодого возраста (до 25-28 лет). Особенностью развития гломерулонефрита в гестационном периоде является крайне редкое острое течение, прогностически неблагоприятное для вынашивания беременности. Актуальность своевременного выявления латентных вариантов воспаления связана с возможностью их трансформации в клинически выраженные формы, при которых возрастает риск развития осложнений.

Причины

Возникновение клубочкового нефрита у беременных провоцируется теми же факторами, что и вне гестационного периода. Воспалительно-атрофический процесс в клубочках почек зачастую является следствием инфекции, однако у некоторых пациенток его вызывают другие состояния, сопровождающиеся образованием иммунных комплексов. Иногда этиология гломерулонефрита остается неустановленной. Причинами заболевания во время беременности могут стать:

Инфекционные агенты. Основной возбудитель, с которым ассоциируется воспаление клубочков, — гемолитический стрептококк группы А. Реже патология развивается на фоне болезней, вызванных стафилококками, пневмококками, аденовирусами, риновирусами, цитомегаловирусами, микоплазмами, вирусом гепатита В, ВИЧ, бледными трепонемами, малярийными плазмодиями и др.
Токсические воздействия. У некоторых беременных аутоиммунная реакция с разрушением клубочкового аппарата начинается в ответ на воздействие факторов, провоцирующих повреждение тканей организма. Пусковым моментом воспалительно-аллергической деструкции почек могут стать облучение, отравление производственными ядами, прием фармацевтических препаратов, наркотиков и алкоголя, вакцинация.
Системные заболевания. Клубочки почек могут повреждаться иммуновоспалительными комплексами, образующимися при аутоиммунной патологии. Вторичный гломерулонефрит возникает у беременных с системной красной волчанкой, васкулитами, узелковым периартериитом, болезнью Шенлейна-Геноха, синдромом Гудпасчера и пр. В ряде случаев провоцирующую роль играет онкопатология.

По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, воспаление гломерул чаще поражает женщин, которые недавно перенесли острые инфекционные болезни (ангину, рожу, скарлатину, пиодермию, ОРЗ) или страдают хроническим тонзиллитом. Важным предрасполагающим фактором является переохлаждение организма, приводящее к рефлекторному спазму сосудов и нарушению кровотока в почках. Специфическими предпосылками к началу заболевания считаются нарушение отведения мочи за счет изменений уродинамики и смещения почек растущей маткой, повышенная нагрузка на фильтрующий аппарат, физиологическое снижение иммунитета при гестации.

Патогенез

В основе развития гломерулонефрита при беременности лежит разрушение клубочков иммунными комплексами, циркулирующими в крови. Для связывания антигенов (патогенных микроорганизмов, аллергенов, других чужеродных факторов, в некоторых случаях — собственных клеток) организм вырабатывает антитела. Образующиеся иммунные комплексы циркулируют в крови и могут осаждаться в разных органах и тканях, фиксироваться эндотелием, эпителием, базальными мембранами и мезангием почек. Раздражение комплексами антиген-антитело запускает воспалительную реакцию с секрецией цитокинов, активацией внутриклеточных протеаз, миграцией моноцитов, лейкоцитов, эозинофилов, что сопровождается повреждением клубочковых структур. Фильтрующая ткань постепенно замещается соединительной. При прогрессировании воспаления гломерул возникает почечная недостаточность.

Классификация

Систематизация клинических форм гломерулонефрита позволяет выработать оптимальную тактику сопровождения беременности для предупреждения возможных осложнений. Основным критерием классификации является острота возникновения патологии и выраженность симптомов. Различают следующие варианты заболевания:

Острый гломерулонефрит. Обычно возникает спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции или действия токсического фактора. Может развиваться бурно с повышением температуры и давления, гематурией (циклическая форма), однако чаще протекает латентно, в последующем хронизируется. При беременности встречается крайне редко, что связано с физиологической гиперсекрецией кортизола.
Хронический гломерулонефрит. Наиболее распространенный вариант клубочкового нефрита при гестации. Обычно проявляется в виде латентной формы с минимальной клинической симптоматикой. Если заболевание возникло до начала гестации, оно может протекать по нефротическому, гипертоническому, смешанному или гематурическому типу с соответствующей симптоматикой.

Симптомы

О развитии острого циклического гломерулонефрита, выявляемого у беременных женщин, свидетельствуют жалобы на слабость, болезненные ощущения в пояснице, головную боль, ухудшение или исчезновение аппетита, повышение температуры до 38° С и более, озноб. Мочевыделение существенно уменьшается или прекращается полностью. Отмечается отечность лица и век. Моча становится пенистой, розовой, красной или бурой. Возможно повышение артериального давления по сравнению с нормальным для пациентки уровнем. Симптомы острого гломерулонефрита, как правило, появляются в течение 1-3 недель после инфекционного заболевания.

У 60-63% беременных воспаление клубочков является хроническим, протекает бессимптомно и определяется только при лабораторных исследованиях. При гематурической форме обычно наблюдается потемнение мочи или появление в ней примеси крови. У 7% женщин диагностируется гипертонический вариант — повышение АД с жалобами на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, звон в ушах. В 5% случаев гломерулонефрит протекает по нефротическому варианту с выраженными отеками лица (особенно в утреннее время) и конечностей. В тяжелых случаях определяются общие отеки (анасарка), асцит, гидроторакс, значительное увеличение объема живота, одышка, быстрая утомляемость, слабость. Приблизительно у 25% пациенток проявления гипертонической и нефротической форм сочетаются между собой при уменьшении выраженности симптоматики в сравнении с изолированными вариантами болезни.

Осложнения

У 35% пациенток с гломерулонефритом возникает гестоз, у 27% — нефропатия, у 8% — тяжелая преэклампсия, у 2% — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Риск осложнений повышается при гипертензивном синдроме. Задержка внутриутробного развития плода наблюдается в 10% случаев беременности с нормальным давлением и в 35% — с повышенным. Возможны анемия, преждевременные роды, антенатальная гибель плода. Возрастает вероятность гипотонического кровотечения в родах. Отдаленным последствием расстройства является более частое развитие почечной патологии у детей, выношенных беременными с клубочковым нефритом.

Кроме акушерских и перинатальных осложнений при беременности могут развиться другие характерные для заболевания нарушения — острая и хроническая почечная недостаточность, почечная колика вследствие закупорки мочеточника кровяными сгустками, геморрагический инсульт, гипертензивная почечная энцефалопатия, сердечная недостаточность. Тяжелые формы хронического гломерулонефрита рассматриваются как экстрагенитальный фактор бесплодия – по данным наблюдений, при повышении концентрации креатинина в плазме крови более 0,3 ммоль/л беременность обычно не наступает.

Диагностика

Из-за частого отсутствия или малой выраженности симптомов в постановке диагноза гломерулонефрита при беременности основную роль играют лабораторные и инструментальные методы. Комплексное обследование для исключения воспаления почечных гломерул назначают при разовом выявлении крови и белка в моче во время лабораторного скрининга, стойком повышении АД, появлении утренних отеков лица. Наиболее информативными исследованиями считаются:

Общий анализ мочи. О повреждении почечных клубочков свидетельствует наличие эритроцитов, протеинурия разной степени выраженности. В 92-97% анализов определяются лейкоциты, цилиндры. В зависимости от формы заболевания относительная плотность мочи может повышаться или понижаться. При необходимости исследование дополняют анализами мочи по Нечипоренко, Зимницкому, пробой Аддиса-Каковского.
Биохимическое исследование крови. При гломерулонефрите с почечной недостаточностью выявляются признаки нарушения азотовыделительной функции. Повышается уровень сывороточного креатинина, мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты. Снижается уровень альбумина, содержание холестерина нарастает до 26 ммоль/л и более. Увеличивается концентрация α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот.
УЗИ почек. Результаты исследования более показательны при остром процессе. Отмечается двухстороннее изменение паренхимы. Контуры почек нечеткие. Эхогенность повышена, обнаруживаются отдельные гипоэхогенные пирамидки. При УЗДГ почек в аркуатных артериях снижен индекс периферического сопротивления, но в междолевых и сегментарных артериях индекс сопротивления в норме. При хроническом процессе УЗИ-изменения минимальны или отсутствуют.

В качестве дополнительных методов рекомендованы проба Реберга, позволяющая оценить фильтрующую функцию клубочкового аппарата, и определение уровня С3-комплемента, содержание которого повышается при аутоиммунных процессах. Если воспаление гломерул связано со стрептококковой инфекцией, увеличивается титр антистрептолизина-О. В общем анализе крови может снижаться уровень эритроцитов и гемоглобина, отмечаться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Радиологические методы исследований (экскреторная урография, нефросцинтиграфия) при беременности не проводятся из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Заболевание дифференцируют с гестозами, пиелонефритом (особенно при остром течении), интерстициальными нефритами, амилоидозом почек, почечнокаменной болезнью, подагрической и миеломной почкой, кардиопатологией. По показаниям рекомендованы консультации нефролога, ревматолога, кардиолога, онколога.

Лечение гломерулонефрита при беременности

При остром гломерулонефрите рекомендован строгий постельный режим, при клинически выраженном хроническом — ограниченная активность в пределах палаты. С учетом тяжести симптоматики необходимо уменьшить количество потребляемой жидкости и поваренной соли. Пациенткам с острыми формами заболевания количество белковых продуктов ограничивают, с хроническими — увеличивают. При легких латентных формах воспаления клубочков медикаментозное лечение обычно не применяют. Возможна фитотерапия составами на основе земляники, толокнянки, трехцветной фиалки, тысячелистника, череды, черной смородины. При наличии клинических симптомов используют следующие группы лекарственных средств:

Диуретики. При отеках и уменьшении мочевыделения предпочтительны петлевые диуретики быстрого действия, блокирующие реабсорбцию ионов натрия и хлора, а также ксантины, улучшающие почечную гемодинамику. Параллельно назначают калийсодержащие препараты для профилактики гипокалиемии.
Гипотензивные средства. Развитие артериальной гипертензии является показанием для использования медикаментов, снижающих АД. При беременности чаще всего применяют кардиоселективные β1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, α2-адреномиметики. Эффективны вазодилататоры, также влияющие на почечный кровоток.
Антиагреганты. Для улучшения кровоснабжения органов матери и плода назначают периферические вазодилататоры, производные пуринов, гепарин, которые действуют на микроциркуляторном уровне и предотвращают адгезию тромбоцитов. Использование антикоагулянтов непрямого действия ограничено из-за риска развития геморрагического синдрома.

Антибиотики применяют только при обнаружении инфекционных агентов. Симптоматическая терапия при гломерулонефрите направлена на повышение уровня гемоглобина (препараты железа, фолиевая кислота, переливание эритроцитарной массы) и восполнение дефицита белка (инфузия плазмы, растворов альбумина и протеина). Показаны физиотерапевтические процедуры, особенно импульсный ультразвук на область почек, который стимулирует расширение сосудов, оказывает десенсибилизирующий и противовоспалительный эффект.

Обычно женщинам с гломерулонефритом рекомендуют естественные роды, кесарево сечение выполняется по общим показаниям при возникновении угрозы матери или ребенку. Досрочное родоразрешение проводят при неустраненных гестационных осложнениях (тяжелых гестозах, отслойке плаценты, нарастании хронической фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода), терапевтически резистентной артериальной гипертензии, быстро прогрессирующем снижении функции почек.

Прогноз и профилактика

При правильном сопровождении большинство женщин с гломерулонефритом в состоянии выносить беременность и самостоятельно родить ребенка. Акушеры-гинекологи различают три степени риска при наличии заболевания у беременной. Пациенток с латентной формой патологии и очаговыми изменениями в почках относят к 1-ой группе, осложненное течение беременности наблюдается не более чем у 20% больных. Ко 2-ой группе риска принадлежат женщины с нефротическим синдромом, у которых гестация осложняется в 20-50% случаев. Максимальный риск осложнений с высокой перинатальной смертностью (3-я группа риска) отмечается у пациенток, страдающих острым гломерулонефритом, обострением латентного хронического, гипертонической и смешанной формами патологии, азотемией при любом варианте нефрита.

Профилактика направлена на своевременную санацию очагов хронической инфекции, предотвращение повреждающих химических и радиационных воздействий, оправданное назначение препаратов с токсическим эффектом, исключение переохлаждений. Больным с ранее диагностированным гломерулонефритом показано планирование беременности после стабилизации почечной патологии, ранняя постановка на учет в женской консультации, защита от неблагоприятных факторов, способных вызвать обострение процесса (ОРЗ, переохлаждений, тяжелых физических нагрузок, стрессовых воздействий).

Хронические гломерулонефриты и беременность

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2015;15(5): 124-131

При обследовании беременных нередко выявляются такие симптомы, как отеки, артериальная гипотензия или гипертензия, протеинурия, изменения мочевого осадка и др. Наличие этих симптомов требует тщательного комплексного анализа анамнестических и клинико-лабораторных данных, поскольку ни один из них не может рассматриваться как проявление какого-либо одного, и при том непременно патологического процесса. Трактовка полученных данных затрудняется тем, что зачастую обследование, выполняемое в связи с беременностью, фактически является первым или единственным за длительный период времени, а многие симптомы могут характеризоваться как физиологические изменения, связанные с самой беременностью, или быть проявлением фонового заболевания почек (в том числе и ХГН), или свидетельствовать о развитии специфических гестационных осложнений. Поэтому прежде чем говорить об особенностях течения беременности у женщин с ХГН, необходимо рассмотреть некоторые специальные аспекты, касающиеся физиологической беременности, гипертензивных гестационных осложнений, и беременности при ХБП.

Функциональные изменения при физиологической беременности

При физиологической беременности в организме женщины происходит целый ряд изменений, которые касаются регуляции общей и внутрипочечной гемодинамики, функции почечных канальцев и водно-солевого обмена [5, 6]. Объем данной публикации не позволяет подробно обсуждать механизмы, лежащие в основе этих изменений, основные параметры которых представлены в табл. 1.

Таблица 1. Динамика некоторых показателей при физиологической беременности Примечание. САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Одновременно на 30—40% повышаются общий объем плазмы и сердечный выброс, уже на 6-й неделе беременности повышаются почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. Нормальные значения СКФ у беременных уже на самых ранних сроках составляют 120—150 мл/мин, поэтому нормальный уровень креатинина в сыворотке крови (КР) оказывается более низким, чем до беременности (65 мкмоль/л в I триместре, 51 мкмоль/л во II триместре, 47 мкмоль/л в III триместре). Показатели, считающиеся нормальными для небеременных (80 мкмоль/л), могут во время беременности свидетельствовать о нарушении функции почек, что требует более тщательного обследования.

На фоне повышения СКФ происходят разнонаправленные изменения функции почечных канальцев, в результате могут развиваться небольшая глюкозурия, протеинурия (не превышающая 0,3 г/сут), аминоацидурия и бикарбонатурия с появлением стойкой щелочной реакции мочи.

Уже с первых дней беременности происходит задержка натрия и воды — общее содержание воды в организме за время беременности увеличивается в среднем на 8 л, из которых 1/3 распределяется в организме матери. Избыток натрия и воды накапливается в основном во внеклеточном пространстве, что ведет к образованию так называемых физиологических отеков, но часть воды остается в сосудистом русле. Соответственно, развивается гиперволемия, увеличиваются такие параметры, как объем циркулирующей плазмы, минутный объем кровообращения, маточный кровоток, почечный кровоток и клубочковая фильтрация, о которых уже упоминалось выше. При этом снижаются содержание натрия в сыворотке крови (до 132—140 ммоль/л) и осмоляльности плазмы (в среднем на 10 мосм/кг). Необходимо иметь в виду, что ограничение употребления поваренной соли и назначение диуретиков приводят к уменьшению физиологической гиперволемии, поэтому при физиологической беременности рекомендуется свободный солевой режим, диуретики не показаны.

Гестационные осложнения

Помимо физиологических изменений, беременность может провоцировать и патологические состояния, в том числе с поражением не только почек, но и других органов. В связи со схожестью симптоматики так называемых гипертензивных гестационных осложнений (к которым относятся АГ беременных, преэклампсия и эклампсия) и ХГН, нередко возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз между этими состояниями [7—14]. Клиническая характеристика гипертензивных осложнений беременности приведена в табл. 2.

Таблица 2. Гипертензивные осложнения беременности

Беременность у женщин с заболеваниями почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) — наднозологическое понятие, введенное в клиническую практику с целью улучшения качества диагностики, лечения и исходов заболеваний почек. Выделяют 5 стадий ХБП, при этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия ХБП той или иной стадии ни в коем случае не заменяет основной диагноз. Выявление у пациентки ХБП формирует настороженность в отношении развития хронической почечной недостаточности, а установление стадии ХБП позволяет применить общий алгоритм обследования и терапевтическую стратегию, разработанную для данной стадии, тогда как основной диагноз определяет возможности специфической терапии и отчасти темпы прогрессирования заболевания [15].

Беременность может оказывать неблагоприятное влияние на течение и исходы ХБП и наоборот. Известно, что по мере снижения СКФ способность к зачатию снижается, а риск развития осложнений, как для матери, так и для плода растет [4, 10, 16—18].

Риск развития осложнений для матери:

1) снижение СКФ, возможна потребность в диализе во время беременности или в короткие сроки после родов;

2) тяжелая гипертензия;

3) наслоение преэклампсии — осложнения, связанные с повреждением почек, печени, ЦНС, тромбоцитопенией, кровотечениями;

4) нефротический синдром — риск тромбозов и сепсиса.

Риск развития осложнения для плода:

1) задержка развития плода или внутриутробная гибель плода вследствие плацентарной недостаточности;

2) преждевременные роды;

3) побочные эффекты лекарственной терапии;

4) наследственные заболевания почек.

В целом при определении тактики ведения беременности у женщин с ХБП следует придерживаться общего подхода: способность к зачатию и благополучному вынашиванию беременности, как уже было отмечено выше, зависит главным образом от уровня АД, состояния почечной функции, а не от характера основного заболевания. Лишь при определенных нозологических формах, таких как системная склеродермия, узелковый периартериит, другие системные васкулиты и системная красная волчанка с высокой степенью активности, и некоторые варианты идиопатического ХГН в стадии обострения, определяющую роль играет сам характер заболевания почек. В таких ситуациях прогноз беременности считается априори неблагоприятным, в остальных случаях выделяют три категории пациенток: с сохранной или незначительно нарушенной функцией почек (Кр крови ≤130 мкмоль/л), с умеренной почечной недостаточностью (Кр — 130—220 мкмоль/л), и с тяжелой почечной недостаточностью (Кр ≥220 мкмоль/л) (табл. 3).

Таблица 3. Исходы для функции почек у матери и исходы для плода в зависимости от фонового функционального состояния почек

Как видно из приведенной табл. 3, важным прогностическим фактором у женщин с ХБП является также уровень АД. В отсутствие АГ естественное течение большинства известных заболеваний почечной паренхимы под влиянием беременности существенно не меняется. Женщинам с хорошо контролируемым уровнем АД и незначительной почечной дисфункцией беременность не противопоказана, но такие пациентки нуждаются в тщательном наблюдении, и должны быть предупреждены, что может возникнуть необходимость прерывания беременности в случае ухудшения функции почек или развития неконтролируемой А.Г. Женщинам с АГ и/или умеренным и тяжелым нарушением функции почек следует рекомендовать избегать беременности, поскольку при ее наступлении в 40% случаев либо развивается/усугубляется АГ, либо наступает внезапное, и часто необратимое ухудшение почечной функции.

Принципы антенатального ведения пациенток при хронических заболеваниях почек [4, 16, 19] являются следующими:

— коррекция АГ с целевыми значениями 110—140/80—90 мм рт.ст.;

— назначение аспирина (75—150 мг/сут) при креатинине >130 мкмоль/л;

— оценка динамики сывороточного креатинина;

— контроль и оценка протеинурии, в том числе нефротического синдрома — назначение гепарина при нефротическом синдроме;

— оценка и поддержание водного баланса;

— пересмотр нефропротективной и гипотензивной терапии с учетом беременности;

— оценка состояния плода — показания к родоразрешению;

— учет характера основного заболевания и связанных с ним специфических проблем.

Беременность у женщин с хроническим гломерулонефритом

Клинически ХГН может проявляться в виде нефротического синдрома (НС), изолированного мочевого синдрома (ИМС), остронефротического синдрома (ОНС) и быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН), характеристика синдромов и клинико-морфологические корреляции представлены в табл. 4. Хроническая почечная недостаточность, т. е. ХБП IV—V стадий, может развиваться в исходе любого варианта ХГН.

Таблица 4. Клинические проявления ХГН и основные морфологические корреляции

Считается, что если ХГН проявляется до беременности только протеинурией и/или изменениями мочевого осадка, беременность протекает нормально, специальное лечение пациенткам с ИМС не требуется. Оценивая динамику клинико-лабораторных показателей у женщин с ХГН, протекающим с ИМС, следует помнить, что поскольку, как уже было отмечено, экскреция белка с мочой при беременности физиологически повышена, протеинурия может значимо нарастать, достигая в 1/3 случаев нефротического уровня. Само по себе это не обязательно свидетельствует об ухудшении течения основного заболевания.

Наличие ОНС и БПГН всегда свидетельствует о быстром прогрессировании заболевания и соответственно, как указано выше, служит противопоказанием к вынашиванию беременности. Если же эти синдромы возникают в период беременности (обострение основного заболевания или возникновение de novo), то, принимая во внимание, что с высокой долей вероятности речь идет о системных, инфекционных или иных заболеваниях, представляющих серьезную угрозу для здоровья и жизни женщины, необходимы прерывание беременности, скрининг на системные заболевания, биопсия почки, и в ряде случаев массивная иммуносупрессивная терапия. В случаях, когда внезапное и необъяснимое ухудшение функции почек выявляется задолго до окончания срока беременности, целесообразно безотлагательное выполнение биопсии почки, поскольку при ранней диагностике БПГН может оказаться эффективной терапия кортикостероидами (КС) и плазмаобмены (варианты иммуносупрессивной терапии у беременных будут рассмотрены ниже).

Таким образом, основным клиническим проявлением при идиопатическом ХГН, которое требует дальнейшей оценки и обсуждения, является НС, наличие которого, независимо от особенностей основного заболевания, существенно ухудшает прогноз как для матери, так и для плода: существенно повышается риск перинатальной гибели плода (до 23%), задержки развития плода, преждевременных родов (до 35%), присоединения или развития АГ и ухудшения функции почек у матери [1, 2, 4].

В случаях, когда беременность планируется или наступает у женщин с ранее установленным диагнозом, определенное значение имеет морфологический вариант ХГН. Так, при ФСГС и IgA-Н беременность может чаще провоцировать развитие обострений и сопровождаться большим числом осложнений, причем при ФСГС особенно высока вероятность необратимого ухудшения почечной функции и развития АГ [4].

При развитии НС в сроке до 20 нед гестации биопсия почки позволяет поставить точный диагноз и определить тактику ведения. Некоторые авторы рекомендуют в таких случаях провести курс лечения КС, не проводя морфологического исследования, однако более оправдано установление морфологического субстрата НС и соответственно вероятность эффекта от применения К.С. Такой подход более безопасен — беременность сама ассоциирована с гиперкоагуляцией, которая может усилиться при применении КС, поэтому их назначение должно быть подкреплено данными морфологического исследования почечной ткани.

При сроке беременности более 32 нед выполнение биопсии почки противопоказано, поскольку в такие сроки при развитии НС и/или прогрессирующем снижении почечной функции решение о родоразрешении должно быть принято как можно быстрее и базироваться на клинических данных.

В целом тактика при возникновении НС в зависимости от сроков гестации определяется следующим образом:

— I триместр — прерывание беременности, биопсия почки;

— III триместр (срок >32 нед) — досрочное родоразрешение, биопсия почки;

— II—III триместр (срок Таблица 5. Возможность применения некоторых лекарственных препаратов у больных с ХГН в период беременности

Досрочное родоразрешение показано в случаях некорригируемого гестационного обострения ХГН или быстрого прогрессирования нефрита со снижением почечной функции (что встречается достаточно редко) и нарастанием тяжести АГ (развивается в 10—20% случаев). При этом любое проявление ХГН, протеинурия, гематурия, почечная недостаточность или АГ, еще не являются основанием для прерывания беременности. Значение имеет динамика этих показателей, лишь нарастание изменений, не поддающихся коррекции, может послужить причиной для досрочного родоразрешения беременных с ХГН. Причем, если в I триместре в таких случаях оправдано прерывание беременности с последующим проведением активной патогенетической терапии, то во II—III триместрах принять правильное решение достаточно сложно, оправдана попытка сохранения беременности и проведение симптоматического, а в ряде случаев и иммуносупрессивного лечения. После 34-й недели беременности рекомендуется досрочное родоразрешение.

Беременность у женщин с ХГН, получающих заместительную почечную терапию

Для женщин-реципиенток трансплантированной почки рекомендуется дифференцированный подход [4, 26]. В мировой литературе описано несколько тысяч беременностей у женщин с почечным трансплантатом, более 90% из них завершились благополучно. Описанные осложнения, как у матери, так и у плода, были связаны преимущественно с иммуносупрессией. Беременность не противопоказана пациенткам с почечным трансплантатом, удовлетворяющим следующим критериям:

— стабильная функция трансплантата в течение от года до 2 лет,

— отсутствие протеинурии или минимальная протеинурия,

— отсутствие АГ или управляемая АГ,

— отсутствие нарушений уродинамики трансплантата,

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гломерулонефрит при беременности (ХГН) - это хроническое двустороннее диффузное поражение преимущественно клубочкового аппарата почек иммунно-воспалительного характера с выраженной склонностью к прогрессированию и развитию хронической почечной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины хронического гломерулонефрита у беременных

В общей популяции населения Украины, по данным статистических исследований, частота хронического гломерулонефрита составляет 97,0 на 100 тыс. населения. 11оказатель частоты хронического гломерулонефрита у беременных - 0,1-0,2 %.

У 20-30 % больных хроническим гломерулонефритом является следствием перенесенного острого гломерулонефрита, возбудителем которого могут быть стрептококки (в особенности гемолитического стрептококка группы А, штаммы 1, 3, 4, 12, 18), стафилококки, пневмококки, аденовирусные, риновирусные инфекции, микоплазмы, вирус гепатита В, Относительно подавляющего большинства случаев хронического гломерулонефрита невыясненной этиологии речь может идти о персистенции вышеупомянутых инфекционных факторов, шггомегаловирусной инфекции, сифилиса, малярии, СПИДа или влиянии фармакологических препаратов, вакцин, сывороток, органических растворителей, алкоголя и т. п.

Патогенез хронического гломерулонефрита при беременности заключается в формировании иммунокомплексного процесса, составными частями которого являются соответствующие антигены, антитела и фактор комплемента С3. От степени фагоцитарной реактивности организма, качества антигена, количественного соотношения между антигенами и антителами зависит количественная и качественная характеристика иммунных комплексов, которые формируются в циркуляторном русле и фиксируются в клубочках почки субэндотелиально, субэпителиально, инграмембранозно, в мезангии, а могут образовываться непосредственно в структурах клубочков. Откладывание иммунных комплексов инициирует каскад биохимически клеточных реакций, которые сводятся к формированию цитокинов, миграции полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, эозинофилов, активации внутриклеточных протеолитических ферментов. Все эти процессы приводят к повреждению структур клубочка.

В последнее время в прогрессировании хронического гломерулонефрита при беременности придают большое значение нарушению локальной гемодинамики, липидного обмена, активации тромбоцитов, системы гемокоагуляции.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы хронического гломерулонефрита при беременности

Во время беременности острый гломерулонефрит часто не диагностируется и расценивается как тяжелая преэклампсия, Возникновение преэклампсии до 28 нед беременности, появление гематурии, выявление повышенных титров антистрептолизина и антигиалуронидазы позволяют заподозрить острый гломерулонефрит. Клинические симптомы хронического гломерулонефрита при беременности зависят от варианта, стадии и фазы заболевания. Чаще всего наблюдаются клинические формы хронического гломерулонефрита, которые характеризуются незначительной протеинурией, эритроцитурией без артериальной гипертензии. Речь идет о хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом и догипертензивной стадией (латентная форма). Присоединение артериальной гипертензии указывает на склерозирующие процессы в почках (гипертензивная стадия гломерулонефрит). Особой формой заболевания, которая свидетельствует об активности процесса, является гломерулонефрит с нефротическим синдромом - наличием отеков, протеинурией свыше 3 г/сут, гиподиспротеинемией, гиперлипидемией, гиперкоагуляционной способностью крови. Следующая стадия заболевания - хроническая почечная недостаточность, которая проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина, анемией, снижением концентрационной способности почек, артериальной гипертензией, дистрофическими изменениями других органов. Считают, что беременность не наступает при повышении содержания креатинина в плазме крови свыше 0,3 ммоль/л.

Течение беременности у женщин с хроническим гломерулонефритом осложняется развитием тяжелой преэклампсии, анемией, задержкой внутриутробного развитая плода, преждевременными родами. Существует опасность преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гипотонического кровотечения.

Выделяют три степени риска, которые определяют частоту неблагополучного исхода беременности и родов для матери и плода и ориентируют врача относительно прогноза или лечебной тактики:

к I (минимальной) степени риска следует от нести хронический гломерулонефрит с мочевым синдромом и догипертензивной стадией. Период беременности у этих больных сопровождается увеличением протеинурии в III триместре, возникновением артериальной гипертензии, пастозностью нижних конечностей, которые чаще всего имеют обратимый характер и исчезают после родоразрешения, Кроме того, у 20 % женщин после окончания беременности наступает стойкая клинико-лабораторная ремиссия, возможно, в результате гормонального влияния (увеличение у беременных продукции глюкокортикоидов);
ко II (выраженной) степени риска относят хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом и догипертензивной стадией. У больных с нефротической формой хронического гломерулонефрита в течение беременности обычно происходит дальнейшее увеличение потерь белка с мочой, развитие артериальной гипертензии, ухудшение функции почек. При нефротической форме заболевания и по настойчивому желанию женщины беременность может быть сохранена при возможности продолжительного лечения в нефрологическом и специализированном акушерском стационарах;
к III (максимальной) степени риска относят сочетание гипертензивной стадии заболевания с хронической почечной недостаточностью, острый гломерулонефрит. Вынашивание беременности при этом противопоказано.

Где болит?

Классификация

Принятая в Украине клиническая классификация хронического гломерулонефрита включает варианты (мочевой синдром, нефротический синдром), стадии (догипертензивная, гипертензивная, хроническая почечная недостаточность), дополнительные характеристики (гематурический компонент) и фазность (обострение, ремиссия).

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Ведение беременности при хроническом гломерулонефрите

Решение относительно возможности вынашивания беременности должны приниматься вместе с нефрологом в I триместре, поскольку прерывание беременности в более поздний срок может привести к обострению хронического гломерулонефрита вследствие нарушения реологических свойств крови и снижения продукции глюкокортикоидов.

В плановом порядке больную госпитализируют в специализированный акушерский стационар не менее двух раз в течение беременности:

до 12 нед. для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, разработки индивидуального плана ведения беременности, прогнозирования возможных осложнений;
в 37-38 нед. для комплексного обследования и лечения, динамического наблюдения за состоянием плода, проведения дородовой подготовки, выбора времени и оптимального метода родоразрешения.

Показаниями для немедленной госпитализации являются:

прогрессирование протеинурии, гематурии;
возникновение или прогрессирование артериальной гипертензии;
возникновение или прогрессирование почечной недостаточности;
появление признаков задержки внутриутробного развития плода.

Лечение хронического гломерулонефрита во время беременности

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита во время беременности ограничивается вследствие эмбриотоксического и тератогенного действия цитостатиков.

Лечение включает соответствующий режим, диету, санацию очагов инфекции и симптоматическую терапию.

Режим больных исключает физическую нагрузку, работу на вредных предприятиях, связанную с длительным стоянием, хождением, перегреванием, переохлаждением. Режим работы - сидячий, желателен дневной отдых в постели

Диета сводится к ограничению в пищевом рационе натрия хлорида, контролю питьевого режима, исключению экстрактивных веществ, специй, приправ. Не рекомендуется злоупотреблять жирами животного происхождения. Назначаются продукты, богатые калием, в особенности на фоне лечения салуретиками.

Если функция почек не нарушена, рекомендуется усиленное белковое питание (120-160 г белка в сутки). При нефротическом синдроме ограничивается употребление натрия хлорида до 5 г/сут и жидкости до 1000 л, при гипертензивной стадии - только соли.

Фитотерапия заключается в назначении отваров листьев березы, васильков, овса, семени петрушки, почечного чая и т. п.

В случае необходимости (почечная недостаточность) могут применяться лекарства мочегонного действия (гипотиазид, фуросемид, урегит) с дополнительным назначением препаратов калия на фоне богатой калием диеты.

Применяются препараты гипотензивного действия - метилдофа 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки; клонидин 0,075-0,15 мг 4 раза в сутки; нифедипин 10-20 мг 3-4 раза в сутки; метопролол 12.5 - 100 мг 2 раза в сутки.

Также назначают антиагреганты. Дозу этих препаратов следует подбирать с учетом уровня суточной протеинурии, показателей свертывающей системы крови, индивидуальной переносимости: дипиридамол, начиная с 75 мт/сут с постепенным повышением дозы (протеинурия более 3,0 г) до максимально переносимой (225-250 мг/сут).

Что такое гломерулонефрит острый (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело Е. С., детского нефролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Застело Е. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Кирилл Лелявин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5–12 лет и после 60 лет [3] [4] . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения [3] [4] .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19] .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) [16] .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) [2] . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5–10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев [5] [6] . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций [1] [3] [11] [15] .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов [2] [4] [10] . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

отёки;
гематурию (кровь в моче);
гипертонию [12][15] .

Отёки возникают у 80–90 % пациентов [16] . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках [16] . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10–50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Гипертония развивается у 50–90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено [16] [19] . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4–7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания [16] ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

циклически — типичный вариант;
ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2–4 недели, после стрептодермии — 8–12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Патогенез острого гломерулонефрита

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор [16] [18] [19] [21] .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

образование иммунных комплексов в клубочках;
захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
перекрёстная реакция между антигенами;
прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках [7][8][9] .

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры [10] . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться [7] .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению [11] .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета [19] .

Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

острым;
подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности); .

По этиологическому фактору:

Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

минимальные изменения;
фокальный сегментарный гломерулосклероз;
мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
мембранопролиферативный гломерулонефрит;
полулунный гломерулонефрит;
фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) [4][10] .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Осложнения острого гломерулонефрита

Заболевание опасно следующими осложнениями:

Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения [13] .
Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования [16][18] . — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть [15] .

Диагностика острого гломерулонефрита

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения [15] . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания [16] [18] [19] [20] .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

Лечение острого гломерулонефрита

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

возраст до 18 лет;
нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
признаки острой сердечной недостаточности;
нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
Следует потреблять до 1–2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2–0,3 г в сутки [16] .
При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов [15] .
В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму [16] .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии [16] .

Симптоматическая терапия

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) [16] . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности [15] .

Основные методы заместительной терапии:

гемодиализ;
перитонеальный диализ;
трансплантация почки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный [7] . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3–4 недели [16] .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность [14] . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных [16] [18] .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1–2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5–2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

Читайте также: