Реферат на тему аритмия сердца

Обновлено: 08.07.2024

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Что такое аритмия

Аритмия — это нарушения в работе сердца, проявляющие себя сбоями в последовательности и ритмичности сокращений разных отделов сердца. Поскольку сердце – это внутренний мотор человека, которое работает непрерывно, то именно аритмия сердца является одним из самых распространенных заболеваний этого органа.

Аритмия встречается у людей всех возрастов, имеет множество причин и разделяется на несколько видов. В крайне редких случаях она возникает самостоятельно. В основном источник возникновения аритмии — это другие более или менее серьезные нарушения работы разных систем организма, в том числе и сердечно — сосудистой системы.

В начале увеличение количества ударов сердца и их частоты может не сильно беспокоить, однако со временем и возрастом аритмия может вызывать другие заболевания и в целом негативно влиять на самочувствие человека.

Причины аритмии

Среди главных факторов, которые негативно влияют на стабильную работу сердца, называют:

Органические причины . То есть, вызванные другими заболеваниями сердечной деятельности. Это ИБС, гипертоническая болезнь и пороки сердца.

Порок сердца. Это является самой популярной причиной аритмии в детском возрасте.

Дистрофия миокарда. Это нарушение нормального обеспечения сердца кислородом и другими необходимыми веществами.

Атеросклероз коронарных сосудов. Все, что связано с закупоркой сосудов негативно сказывается на работе сердца.

Кардиомиопатия . То есть структурные отклонения в сердечной мышце.

Неорганический тип причин . В их основе лежат заболевания других органов и прочие факторы. К ним относятся сахарный диабет, избыточная или недостаточная работа щитовидной железы, болезни органов ЖКТ и мочеполовой системы, снижение уровня магния и кальция в крови.

Серьезно влияют на возникновение нарушений ритма проблемы с нервной системой, травмы головы , частые стрессы, психологические расстройства.

А также переохлаждения, умственное и физическое переутомление, курение и алкоголь (эти вредные привычки пагубно влияют сердце кроме того, алкоголь вызывает образование сгустков крови, тромбов), отравление некоторыми медицинскими препаратами, травмы грудной клетки и поражения электрическим током.

Фактором риска является длительное употребление некоторых медицинских препаратов. Как правило, в инструкции многих лекарств среди побочных действий указано нарушение работы сердца, сбои ритма.

Важна для возникновения подобной патологии общая интоксикация организма. Отравления (в том числе и алкоголем) нарушают нормальный ритм работы сердца.

Также существует риск получить аритмию наследственным путем. У женщин в предменструальный синдром могут проявляться ее симптомы.

Симптомы аритмии

Это заболевание не является скрытым. Чтобы его выявить, достаточно внимательно понаблюдать за своим организмом. Аритмия проявляется:

Нарушение количества ударов сердца в минуту. Нормальное сердцебиение – это 60-90 ударов. Если меньше или больше – это явный признак аритмии.

Отклонение в интервале между ударами. Норма: 0,12 -0,21 секунды.

Перепады в ритме. Если без существенных причин на протяжении одной или нескольких минуты сердце меняет свой ритм – это еще один симптом аритмии.

Классические признаки при аритмии

— синюшный оттенок ногтевых пластин и губ;

— заниженное или завышенное число сердечных сокращений;

— боль и чувство давления в области сердца;

Симптомы могут проявляться сильной чувствительностью, а могут быть неощутимы. На степень тяжести течения заболевания данный факт не влияет.

Лечение аритмии зависит от ее вида. В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют четыре вида.

Виды аритмии и диагностика

Брадикардия . Вызывает склеротические изменения синусового узла. Определяется при снижении ЧСС до 55 ударов в минуту и ниже. Ощущается головокружением, слабостью и чувством сдавленности в груди.

Тахикардия . В этом случае ЧСС может достигать свыше 90 ударов в минуту. Ощущается усиленным биением сердца.

Пароксизм . Характеризуется внезапным началом и концом приступа учащенного сердцебиения, при котором ЧСС может достигать 300 ударов в минуту и выше. Данный приступ требует немедленного медицинского вмешательства.

Неравномерная работа сердца .
— экстрасистолия — преждевременное сокращение отделов сердца. Может наблюдаться у здорового человека и не требует конкретного лечения.
— мерцательная аритмия – характеризуется серьезными нарушениями в работе сердечной деятельности.

Чем опасна аритмия сердца? В результате неравномерной работы, сокращение предсердий сменяется их беспорядочными подергиваниями. Это самая распространенная и опасная форма, результатом которой может быть тромбоэмболия и инсульт (застой в кровеносном русле способствует тромбообразованию, а тромб не даст поступать кислороду в мозг).

Из-за дефицита кислорода пациент с аритмией может потерять сознание, упасть, сильно удариться или повредить себя что-то. Запущенная стадия заболевания может повлечь развитие сердечной недостаточности, приступ стенокардии или вообще отек легких, когда необходима срочная госпитализация для спасения жизни.

Аритмия — первая помощь

Вызвать скорую помощь.

Усадить больного или уложить набок, определяя в каком именно положении ему будет легче.

Расстегнуть ворот, пояс, открыть форточку или окно.

Дать водички попить или смочить лицо.

Из парадоксальных мер остановки приступа аритмии — попробовать вызвать рвоту или хотя бы стимулировать ее, раздражая гортань пальцами.

Глубокий вдох, задержка дыхания на три секунды, одновременно сильно надавливая на закрытые века трижды по 10 секунд.

Если есть, то дать Корвалол, настойку пустырника или валерьянки, можно Валокордин.

При падении частоты пульса и его наполнения проводят сердечно-легочную реанимацию (при владении навыками искусственного дыхания и непрямого массажа сердца).

Профилактика аритмии

Освоение какой-либо дыхательной гимнастики (по Стрельниковой, по Бутейко, йоговские практики).

Избавиться от вредных привычек (алкоголь, курение, недостаточный и нерегулярный сон, постоянный стресс, нерациональное питание).

Чтобы снизить вероятность заболевания аритмией, старайтесь поддерживать активный образ жизни: занимайтесь оздоровительной и лечебной физкультурой, проводите прогулки на свежем воздухе, старайтесь не перетруждать себя работой. Профилактикой аритмии также является своевременный визит к врачу. Как только вы почувствуете первые признаки заболевания, или у вас просто возникнут подозрения, обратитесь в медицинское учреждение.

Сердечные аритмии — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Могут быть различными по своему механизму, причине возникновения, клиническим проявлениям и прогнозу. Аритмия встречается очень часто. Она возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. В этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.

Содержание:

Сердечные аритмии

Аритмия — типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани, скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.

При разных видах аритмии случается сбой в частоте сокращения сердца, это может привести к увеличению сокращений (тахикардия) или же, наоборот, уменьшению сокращений (брадикардия), в то же время сокращения могут оставаться в норме. У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60–70 ударов сердца в минуту.

Этиология

На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают:

функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа);
нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника);
поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
влияние токсинов — бактериальных и промышленных;
привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.);
кислородная недостаточность;
эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Больные аритмией обычно жалуются на:

боли в груди,
затрудненное дыхание,
шум в ушах,
иногда на тошноту,
обильное потоотделение,
на нарушение сердцебиения и на головокружение.

Виды сердечных аритмий

1.АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ АВТОМАТИЗМА

Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).

Автоматизм — способность органов или отдельных клеток к самостоятельной генерации электрических импульсов и обусловленной ими ритмической деятельности.

Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащих центров.

В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотропные и гетеротопные аритмии.

Номотропные аритмии.

Возникают в синусно- предсердном узле. К ним относятся:

Синусовая тахикардия

Учащение сердечных сокращений в состоянии покоя свыше 90–100 в 1 минуту.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.

Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

К интракардиальным причинам относятся:

острая и застойная хроническая сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда,
тяжелая стенокардия,
миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза,
кардиомиопатии,
кардиосклероз,
пороки сердца,
бактериальный эндокардит,
экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются:

эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме),
анемии,
острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок),
гипоксемия,
острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция).

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ:

симпатомиметиков (адреналина и норадреналина),
ваголитиков (атропина),
эуфиллина,
кортикостероидов,
тиреотропных гормонов,
диуретиков,
гипотензивых препаратов,
кофеина (кофе, чай),
алкоголя,
никотина,
ядов (нитратов) и др.

Симптомы синусовой тахикардии: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.

Синусовая брадикардия

Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он генерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы синусовой брадикардии:

повышение тонуса блуждающего нерва,
понижение тонуса симпатического нерва,
прямое воздействие на клетки синусового узла.

Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы.

Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца.

Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей.

В патологических состояниях она может возникать:

в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда;
при микседеме;
склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла;
при повышении внутричерепного давления;
вирусных инфекциях;
снижении функции щитовидной железы,
интоксикация препаратами наперстянки, опиатами,
реакция на холод, страх;
невроз,
заболевание ЦНС и вестибулярного лабиринта;

Симптомы: головокружение, холодный пот, слабость, пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Синусовая аритмия

Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. —

Причины:

флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце,
нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард,
колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), ЛС (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков),
изменение холино- и адренореактивных свойств сердца,
действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.)

Синусовая аритмия бывает физиологической (дыхательная форма аритмии) и патологической (недыхательная форма аритмии).

Физиологическая синусовая аритмия характеризуется четкой зависимостью от фаз дыхания — на вдохе происходит учащение сердцебиений, на выдохе — урежение. Характерной особенностью является исчезновение аритмии при задержке дыхания или под влиянием атропина. Дыхательная форма аритмии наблюдается: у молодых здоровых людей, у спортсменов, у больных нейроциркуляторной дистонией, у больных неврозами.

Патологическая синусовая аритмия наблюдается: у лиц пожилого возраста при засыпании или пробуждении, при заболеваниях сердца: ИБС, миокардиты, кардиомиопатия.

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии — тахикардии)

Неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основные механизмы: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии -ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе,саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла

Обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят:

гиперкалиемию,
гиперкальциемию,
лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Симптомы СССУ:

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика

При маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог.

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника.

Кардиальные проявления

Начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Гетеротопные аритмии

Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени В.Г. БЕЛИНСКОГО

Реферат по биохимии мышечных сокращений

студент гр. БХ-41

Сердечная мышца - миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

· рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение

· проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса.

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви - правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна - волокна Пуркинье- по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, пре воздействии высоких температур.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система - ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса - калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры - органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Основные электрофизиологические понятия

Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал - потенциал покоя - в клетках синусного узла составляет около - 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен - 90мВ.

Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трансмембранного движения ионов, в частности вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.

После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполяризация. В результате обратного движения ионов потенциал возвращается к исходному уровню, и тотчас начинается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.

От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздражение любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.

Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистрируемый при этом потенциал оказывается в 50 - 100 раз меньше (порядка 1 - 2 мВ), чем регистрируемый в эксперименте потенциал между внутренней и наружной поверхностью отдельной клетки.

Аритмии сердца - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезпищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование. Существует много различных классификаций нарушений ритма сердца (аритмий). Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви - правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна - волокна Пуркинье - по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической, психоэмоциональной нагрузке и при воздействии высоких температур.

Тип и тяжесть аритмии зависят от локализации и степени воздействия поражающих факторов на участки сердечной мышцы, отвечающие за формирование электрических импульсов и (или) обеспечивающие взаимосвязь между ними.

При обнаружении у пациента какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

Но некоторые аритмии возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки). При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца.

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид. В основу классификации аритмии сердца положены патофизиологические механизмы их возникновения. Среди последних выделяют нарушения формирования импульсов в синусовом узле, пассивный и активный гетеротропный автоматизм, нарушения проводимости, а также комбинированные нарушения.

q Мерцательную аритмию

q Блокады сердца

Синусовая тахикардия (учащение ритма сердца до 120-150 сокращений в минуту). Причиной ее может быть повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. У здоровых людей она возникает при физических и эмоциональных нагрузках. Но после них частота пульса возвращается к норме. Стойкое же учащение синусового ритма до 100-140 ударов в минуту наблюдается при сердечной недостаточности, нарушении функции щитовидной железы, малокровии, заболеваниях нервной системы. В подобном состоянии у больного наблюдается усиленное сердцебиение с неприятными ощущениями в области сердца. Причиной такой тахикардии могут быть бытовые, токсические и лекарственные воздействия. Их устранение приводит к нормализации состояния без дополнительного назначения каких-либо специальных препаратов. ЭКГ при синусовой тахикардии характеризуется укорочением интервала R -- R, Р -- Q, Q -- T, увеличенной и слегка заостренной волной Р. Лечение заключается в устранении заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седативные препараты, бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил. Дыхательная синусовая аритмия - физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.

Параксизмальная тахикардия (шроксизмальная тахикардия) (внезапное учащение сердцебиений в состоянии покоя до 140-200 ударов в минуту) с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков). Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибриляции) желудочков.

Синусовая брадикардия -- уменьшение числа сердечных сокращений, рождающихся в синусовом узле. Причины ее -- повышенное влияние блуждающего или сниженное -- симпатического нерва, изменение самого синусового узла, вызванное поражением миокарда, действием различных лекарственных веществ. Чаще встречается при неврозах, патологии органов пищеварения. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла - см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Какой-то специальной терапии не требуется, полезны ЛФК и массаж, рекомендуют принимать капли Зеленина, женьшень, чай из аптечной ромашки. Брадикардия может быть следствием рефлекторных влияний на синусовый узел (например, при желтухах), воздействий на центры блуждающего нерва (опухоли мозга). У спортсменов отмечается приспособительная брадикардия. Известны случаи семейной брадикардии и брадикардии во время голода. Возможно возникновение ее под действием лекарств (гликозиды, хинидин, 6-адреноблокаторы). На ЭКГ увеличена продолжительность интервала R -- R, слегка снижена амплитуда волны Р, несколько увеличен зубец Т и интервал Р -- Q, удлинена диастола. Особого влияния на гемодинамику брадикардия не оказывает. При быстрой смене ритма и выраженной брадикардии могут быть головокружение, потеря сознания. В этих случаях применяют эуфиллин. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией.

Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту). Мерцательная аритмия проявляется в двух формах: мерцание -- фибрилляция и трепетание предсердий. Считают, что в основе их возникновения лежит круговое движение волны возбуждения (механизм риэнтри), возникающее на фоне поражения миокарда, пороков сердца. При мерцании предсердий из огромного числа возникающих в них импульсов АВ-узел воспринимает и может провести лишь часть. В результате желудочковые сокращения появляются неравномерно и часто -- тахиаритмическая форма, а при наличии АВ-блокады число желудочковых комплексов, проводящихся АВ-узлом, уменьшается -- брадиаритмическая форма мерцания предсердий. Трепетание предсердий отличается от мерцания координированным эктопическим предсердным ритмом с меньшим числом волн (250--300 в одну минуту), часть из которых АВ-узел задерживает (функциональная блокада), что обеспечивает правильность желудочкового ритма. Мерцательная аритмия бывает стойкой или возникает периодически. Возможны пароксизмы. Появление приступа сопровождается тревогой, страхом. Характерна разная звучность тонов, чередование коротких и длинных пауз, дефицит пульса. Наименее благоприятна тахисистолическая форма, так как вследствие нерегулярного сокращения желудочки часто работают вхолостую.

Блокады сердца - нарушения проводимости сердечных импульсов по проводниковой системе. Они могут быть частичными (замедление проведения) и полными (возникает полный перерыв прохождения волны возбуждения). В зависимости от уровня, на котором нарушается проводимость, различают блокады синоатриатьную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, внутрижелудочковую (блокада ножек пучка Гиса и блокада конечных разветвлений проводниковой системы). Причиной блокад сердца часто является усиленное влияние блуждающего нерва (функциональные блокады). Они могут быть вызваны и поражением миокарда. В частности, внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса) чаще связаны с поражением миокарда (миокардит, миокардиосклероз). Клинические проявления при большинстве блокад сердца отсутствуют, и диагноз ставится с помощью ЭКГ. Только при полной АВ-блокаде отмечается значительная брадикардия (число желудочковых сокращений меньше 70 в минуту), бывает головокружение, потеря сознания (приступы Морганьи -- Адамса -- Стокса). При отсутствии данных ЭКГ-исследования детей с полной АВ-блокадой часто считают здоровыми, предполагают брадикардию или ищут неврологическую патологию. Полная АВ-блокада может быть врожденной (врожденные дефекты АВ-узла, ВПС) и приобретенной (часто после операций на сердце, при воспалительных изменениях в области АВ-узла).

Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.

При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.

Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке в близи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).

Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА - около 0,03 с, АН - около 0,09 с, HV - около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.

Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам - пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.

Аритмия – группа кардиологических заболеваний, основным признаком которых является изменение частоты, последовательности и ритмичности сердечных сокращений. Причин для развития аритмии сердца множество. Иногда точно определить причину затруднительно. Часто возникновение аритмии связано с образом жизни, иногда является следствием сопутствующего заболевания. Болезни щитовидной железы, анемия, ВСД – все это может справоцировать аритмию.

Диагностикой и лечением отклонения занимается кардиолог, а также более узкий специалист – врач-аритмолог. В зависимости от этиологии заболевания требуются консультации терапевта, невролога, эндокринолога, вертебролога.

Аритмия сердца – что это такое?

ЧСС здорового человека может составлять 60-100 уд/мин. Ее увеличение характерно при высоких физических нагрузках, уменьшение – в период глубокого покоя. При нормальном синусовом ритме пейсмекер (водитель ритма – очаг атипичных кардиомиоцитов) генерирует импульсы примерно с равной частотой.

На заметку! В детском возрасте ЧСС заметно выше. В среднем у ребенка она составляет 70-140 уд/мин; для младенцев показатель находится в пределах 110-140 уд/мин.

Здоровый сердечный ритм задает синоаурикулярный (синусный) узел в верхней части предсердия. Потенциал покоя в нем отсутствует, а потенциал действия поддерживается за счет тока кальциевых ионов. В остальных очагах скопления атипичных кардиомиоцитов потенциал покоя поддержи вается наравне с потенциалом действия, который определяется током ионов натрия, кальция и калия. Равновесие очень хрупкое, поэтому достаточно нарушить структуру проводящей системы или сдвинуть кальций-натрий-калиевый обмен, чтобы спровоцировать нарушения в работе сердечного ритма.

На заметку! Существует явление физиологической или дыхательной аритмии, когда ЧСС замедляется на выдохе и ускоряется на вдохе – такие изменения естественны для организма, особенно в детском и подростковом возрасте. Незначительная брадикардия с замедлением ЧСС до 45-50 уд/мин встречается у спортсменов с высокой физической нагрузкой.

Виды аритмии

Все они связаны с изменением электрофизиологических свойств миокарда – автоматизма, возбудимости и проводимости.

Расстройства автоматизма – нарушение способности миокарда спонтанно генерировать импульсы. Является общим для патологий с изменением частоты и регулярности сердечных сокращений. В зависимости от положения пейсмекера различают:

номотропные патологии с нарушением работы основного водителя ритма – синусно-предсердного узла. В группу входят синусовые тахикардия и брадикардия, синдром слабости синусового узла, дыхательная и недыхательная синусовая аритмия;
гетеротропные патологии, когда автоматизм синусно-предсердного узла подавляется, и функцию генерации сердечных импульсов перехватывают нижерасположенные скопления атипичных кардиомиоцитов. Группу патологий составляют атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового пейсмекера, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.

Расстройство возбудимости связано с реакцией миокарда на импульсы от нетипичных источников и представляет собой одно из проявлений гетеротропных нарушений. Интенсивность стимулов синусно-предсердного узла не в состоянии подавить автоматизм нижерасположенных ритмоводителей, и в миокарде регистрируются дополнительные импульсы, которые приводят к внеочередному сокращению. В группу входят различные экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетания и фибрилляция желудочков.

Расстройство проводимости связано с патологическим ускорением проведения импульса или или его резким замедлением, вплоть до полной блокады. Патологии развиваются следствие повреждения миокарда или отравления сердечными гликозидами.

На заметку! Во многих случаях наблюдается смешанное расстройство. Пример: нетипичный пейсмекер (нарушение возбудимости) задает аномальную ЧСС по типу тахи- или брадикардии (нарушение автоматизма).

Симптомы и признаки аритмии

Общие симптомы отклонения:

частое и/или нерегулярное сердцебиение;
ощущение замирания сердца;
приступы головокружения, обмороки;
вегетативные реакции – внезапная слабость, ощущение жара или холода в конечностях, потливость;
приступы необоснованного страха, беспокойства.

Синусовая аритмия – нарушения межимпульсных интервалов; ЧСС может быть увеличенной, замедленной или неизменной.

Синдром слабости синусного узла – неспособность ритмоводителя регулировать интервалы между импульсами; проявляется в виде колебаний ЧСС по типу брадикардия-тахикардия. Обычно развивается при поражениях миокарда (ишемия, воспаление), на фоне высоких психоэмоциональных стрессов, при передозировке некоторых лекарств, в том числе антиаритмических препаратов.

Синусовая брадикардия – водитель ритма генерирует слишком редкие импульсы, что замедляет ЧСС до 60 уд/мин и ниже (для маленьких детей – до 100 уд/мин и ниже); интервал между сокращениями сохраняется одинаковый. Регистрируется при травмах и опухолях мозга с нарушением внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, прямом повреждении водителя ритма (травмы сердца, хирургические вмешательства на грудной клетке), отравлении лекарствами или внутренними метаболитами. При выраженном замедлении ЧСС возникает острая недостаточность кровообращения; в тяжелой форме – остановка сердца.

Синусовая тахикардия – синусовый пейсмекер генерирует слишком частые импульсы, что увеличивает ЧСС от 100 уд/мин и выше (для подростков – от 150 уд/мин, для новорожденных – от 200 уд/мин). Интервал между сокращениями сохраняется одинаковый. Возникает на фоне гормональных нарушений, эмоциональных стрессов, скачков артериального давления, передозировки некоторых лекарств.

Экстрасистолия – патология в виде внеочередных сокращений сердца или отдельных его структур. По локализации дополнительного водителя ритма различают синусовые, атриовентрикулярные, желудочковые экстрасистолы. Чем дальше расположен этот патогенный пейсмекер, тем серьезнее нарушения сердечной деятельности. Часто повторяющиеся экстрасистолы способны полностью подавить нормальный ритм и спровоцировать пароксизмальную тахикардию – приступообразное изменение частоты импульсов, исходящее от патологического пейсмекера.

Наибольшую опасность представлвяют трепетания и фибрилляция (мерцание) предсердий/желудочков. Их вызывают одновременное воздействие множественных центров ритмовождения, в результате чего сокращения становятся слишком частыми и поверхностными, что способно полностью остановить насосную функцию сердца. Достаточно заметить, что фибрилляция желудочков означает клиническую смерть пациента.

Осложнения

При отсутствии адекватного и своевременного лечения аритмия способна вызывать различные осложнения, вплоть до угрозы жизни пациента. Наиболее распространенные случаи:

декомпенсированная сердечная недостаточность;
инсульт – особенно высока вероятность при мерцательной аритмии;
остановка сердца – характерна для тяжелой брадикардии и фибрилляции желудочков; в последнем случае требуется срочная медицинская помощь.

Причины возникновения и факторы риска аритмии

Внимание! Аритмия не является самостоятельным заболеванием, а возникает как симптом более серьезных внутренних отклонений.

Основной механизм патологии – расстройство водно-электролитного обмена, в особенности нарушение обмена калия, натрия, кальция. Причины – самые разные:

врожденные пороки проводящей системы сердца;
поражения миокарда – ишемические, воспалительные, дистрофические;
передозировка лекарствами, отравление ядами, в том числе алкоголем;
высокие нагрузки на нервную систему – эмоциональное перенапряжение, нервный стресс; выброс высоких доз адреналина повышает аритмогенность (нестабильность) миокарда;

Вероятность развития аритмии повышается под воздействием факторов риска. К ним относятся:

Как проходит диагностика аритмии

Обследование пациента начинают с опроса и внешнего врачебного осмотра. Основной источник информации для предварительного диагноза – прослушивание фонендоскопом. Для более подробной диагностики используют инструментальные и лабораторные методы.

Список лабораторных тестов:

анализ крови на глюкозу;
биохимический анализ крови; ;
липидограмма.

Они помогают выявить уровень воспаления, водно-солевой дисбаланс, вероятность наличия атеросклероза, гипо- или гипергликемии.

Инструментальная диагностика:

Если разовый тест не выявляет патологию, проводят холтеровского мониторирование с измерением суточных колебаний ЧСС или назначают индуцирующие тесты:

ЭКГ под нагрузкой на велотренажере или беговой дорожке;
ортостатическую пробу (ТИЛТ-тест) на подвижной платформе – пациента фиксируют на плоскости, снимая показатели сердечного ритма и артериального давления попеременно в вертикальном и горизонтальном положениях;
электрофизиологическое обследование для определения аритмогенного центра.

По результатам обследования лечащий врач выносит окончательный диагноз и назначает лечение.

Профилактика аритмии

Для предупреждения нежелательных симптомов следует придерживаться следующих рекомендаций:

И, самое главное – не забывайте проходить регулярную диспансеризацию для своевременной диагностики возможных заболеваний.

Читайте также: