Реферат кластерная головная боль

Обновлено: 08.07.2024

а) Кластерные головные боли и мигренозная невралгия. Кластерные головные боли представляются генетически отличными от мигрени, хотя они относятся к группе сосудистых головных болей. Основной дефект, вероятно, отличается от дефекта при мигрени, это предположение подтверждается обнаружением повышенной концентрации серотонина в плазме и гистамина в крови, чего не наблюдается при мигрени.

Данное состояние редко встречается у детей и исключительно редко — в возрасте до 10 лет (McNabb и Whitehouse, 1999; Lampl, 2002). Основной признак—характерная периодичность. Головная боль возникает однократно или многократно в течение суток за период длительностью несколько недель, но только раз или два в год или даже с большими интервалами. Головная боль обычно односторонняя со смещением к центру в области глаз. Боль очень сильная, не пульсирующая, и в большинстве случаев длится менее 30 минут.

Примерно у трети пациентов боль локализуется в нижней части лица. Слезотечение и выделения из носа на той же стороне случаются примерно в 50% приступов. Синдром Горнера у детей развивается редко. Несколько случаев первоначально принимались за психогенные, так как внимание было сосредоточено на возбуждении и необычном поведении.

Препараты, эффективные при мигрени, могут применяться и при кластерных головных болях, но часто встречаются резистентные случаи. Индометацин может быть эффективным, так же как и стероиды; также применялись эрготамин и эрговонин малеат.

б) Дифференциальная диагностика головных болей у детей. Головная боль — очень частая жалоба в детском возрасте. В большинстве случаев она связана с доброкачественными причинами, включая острые инфекционные заболевания, расстройства зрения и т.п. Нужно всегда помнить об артериальной гипертензии, которая, хотя и редко встречается, является важной причиной головной боли; обычно она развивается после люмбальной пункции. Диагностика может вызывать трудности, если головная боль сохраняется в течение нескольких дней или даже недель (Kuntz et al., 1992).

В некоторых случаях, например, при опухолях или абсцессах головного мозга, головная боль весьма значима, и задача врача — выделить редкие случаи головной боли при тяжелом органическом заболевании из массы доброкачественных цефалгий. Перечень основных причин подострой и хронической головной боли представлен в таблице ниже. Всем детям нужно проводить сбор детального личного и семейного анамнеза, полное неврологическое обследование и измерение кровяного давления. В большинстве случаев лучевые методы исследования не показаны, особенно при простой мигрени, должны выполняться лишь некоторые основные лабораторные исследования.

1. Хроническая ежедневная головная боль у детей. Хроническая головная боль у детей встречается часто. Обычно она доброкачественная. Abu-Arafeh и Macleod (2005) в исследовании 815 случаев выявили, что только у трех детей она была вызвана серьезной внутричерепной патологией, и только у одного головная боль осталась необъяснимой. Пересмотренная Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью (International Classification of Headache Disorders) (Olesen и Steiner, 2004) определяет хроническую ежедневную головную боль как наличие головной боли, по меньшей мере, 15 дней в месяц в течение более трех месяцев при отсутствии сопутствующей патологии.

Хроническая головная боль напряжения и впервые выявленная ежедневная головная боль — следующие по частоте типы головной боли. Дебют обычно внезапный, и часто развивается вслед за острым общим заболеванием. Длительный прогноз благоприятный, но состояние может привести к серьезным проблемам в школе и расстройствам сна (Wiendels et al., 2005). Вероятно, в развитии болезни играют роль психогенные факторы, их значение возрастает у подростков.

Хроническая головная боль трудно поддается печению. Важно подробно обсудить проблему с пациентом и его семьей. Врач должен искать наиболее часто встречающиеся причины беспокойства или озабоченности. У некоторых детей и подростков фактором, способствующим развитию заболевания, может быть депрессия различной степени тяжести; таких пациентов нужно направлять к психиатру. В менее тяжелых случаях важно откровенно обсудить проблемы с пациентом и попытаться разрешить конфликт или избавить пациента от беспокойства. Показания к назначению антидепрессантов возникают редко.

У детей до 7 лет мигрень однозначно является наиболее частой причиной головной боли. Chu и Shinnar (1992) выявили, что у 75% таких детей была мигрень (у 72 из 78 была простая мигрень) и у 12% была посттравматическая головная боль. Ни у кого из их 104 пациентов не было опасной патологии, объясняющей жалобы.

Диагностика не вызывает трудностей, так как головная боль возникает сразу же после выполнения упражнений и может продолжаться несколько минут или часов. Синдром SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing — кратковременные односторонние подобные невралгии приступы головной боли с конъюнктивальной инъекцией и слезотечением)—это синдром тригеминальной вегетативной цефалгии, редко встречающийся у детей (Sekhara et al., 2005).

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.

Классификация и этиология

Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:

пароксизмальная гемикрания;
кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:

наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.

Так что же представляет собой кластерная ГБ?

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:

Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых Патогенез и клиническая картина

Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:

вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.

По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация;
Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй - каждые 6 месяцев).

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT_{1B /1D} рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.

У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Головная боль одна из самых часто встречающихся проблем со здоровьем. Каждый человек хотя бы раз в жизни испытывал головную боль, однако каждый описывает данный симптом по-разному, так-как и причины её возникновения могут быть самыми различными. В этой статье мы поговорим о таком виде, как кластерная головная боль, так как данная патология является серьёзной проблемой для больного и причиняет ему значительный дискомфорт, вплоть до развития субдепрессивного состояния или даже депрессии.

Виды головной боли

В практической медицине специалисты неврологи выделяют несколько типов головных болей, это очень удобно для диагностики и дальнейшего формирования плана лечения. Головная боль может быть четырёх основных типов:

Головная боль напряжения. Самый часто встречающийся вид головной боли среди всех вариантов. Головная боль напряжения возникает в результате психоэмоционального перенапряжения или высокой физической активности. Такой вид боли носит функциональный характер и не обладает выраженной интенсивностью. Головная боль напряжения чаще всего проходит самостоятельно без применения медикаментозной терапии.
Мигренеподобная головная боль. Этиологическим фактором в формировании мигренеподобных болей или непосредственно самой мигрени выступает неврологическая патология со стороны центральной нервной системы. Чаще всего к мигреням приводит органическая патология головного мозга, а сама мигрень проявляется характерными приступами головной боли с локализацией только в правом или левом полушарии. Приступы головной боли носят пульсирующий характер и возникают через определённые временные интервалы. Таким образом мигрень имеет приступообразное течение с периодами ремиссии, которые могут достигать до 10-12 месяцев.
Хроническая головная боль. Постановка диагноза хронической головной боли возможна при фиксировании более 4 приступов головной боли в неделю на протяжении как минимум трёх месяцев. Хроническая головная боль может возникать в результате широкого ряда причин, однако чаще всего основным компонентом формирования хронической головной боли становятся нарушение церебрального кровотока.
Кластерная головная боль - наиболее редкий вид головной боли, однако самый опасный для пациента. Кластерная головная боль считается наиболее интенсивной и сильной среди всех её видов.

Что такое кластерная головная боль?

Кластерная головная боль или кластерная цефалгия - вид головной боли с резко выраженным болевым синдромом и яркой клинической картиной. Данный вид болей многими специалистами считается идиопатическим, т.е. с неясной этиологией возникновения. Кластерную головную боль также называют пучковой – оба понятия являются синонимами и никаких различий в себе не несут.

Кластерная головная боль в большинстве случаев ничем не провоцируется и возникает спонтанно. Больные испытывающие такой тип головной боли часто отмечают жалобы на боли колющего, жгучего и пульсирующего характера. Боль постепенно нарастает и становится буквально невыносимой, сравнить такие болевые ощущения можно только с почечной коликой или болями ишемического характера. Как показывает практика рядовые анальгезирующие препараты из группы нестероидных противовоспалительных лекарственных средств оказываются малоэффективными или же вовсе неэффективными, что требует госпитализации больного в стационар.

Статистика показывает, что мужчины практически в шесть раз чаще, чем женщины страдают от кластерных головных болей, однако, причины данного статистического явления пока что не выявлено.

Этиология и патогенез

Чтобы понять, как избавиться от кластерной головной боли необходимо понимать какие патологические процессы стоят за формированием данного заболевания.

Причины кластерной головной боли могут быть совершенно различными. В большинстве случаев не удаётся выявить какой-либо ведущий фактор, либо органическое поражение тканей головного мозга. Однако последние исследования показали, что наиболее частой причиной развития кластерной цефалгии является:

Патология гипоталамо-гипофизарной системы;
Патология ретикулярной формации;
Спазм церебральных артерий;
Заболевания симпатической нервной системы.

Часто больные отмечают возникновение боли в период переходных погодных условий в осенний и весенний периоды.

Кластерная головная боль – расстройство циклического характера и развитие заболевания можно связать с дезорганизацией в работе циркадианных ритмов, т.е. биологических часов организма. Циркадианные ритмы человека имеют тесную взаимосвязь с вегетативной симпатический и парасимпатической нервной системами. При развитии кластерных головных болей происходит нарушение работы во всех данных системах, т.е. нарушается нейрогуморальная регуляция вегетативных функций организма, таких как сосудистый тонус, образование секрета железами внутренней и внешней секреции, нарушение цикла сон-бодрствовании и многих других.

Учёными доказано, что в момент возникновения приступа кластерной цефалгии у больного значительно повышается секреция гистамина – воспалительного нейромедиатора в крови. Его концентрация в крови возрастает пропорционально интенсивности приступа головной боли. Медиатор воспалений гистамин является биологически активным веществом и оказывает вазодилатирующее или сосудорасширяющее действие, что в свою очередь приводит к такому симптому, как покраснение кожных покровов и гиперемия слизистой.

Виды кластерной боли

Внутри собственно кластерной цефалгии также можно выделить два основных клинических варианта течения заболевания. Классифицируются они по характеру течения приступов:

Эпизодического характера. Такие приступы настигают больного постоянно, они могут возникать до 3-4 раз в неделю и длятся месяцами, после чего неожиданно проходят и могут не беспокоить больного годами.
Хронические кластерные головные боли. Болевые припадки возникают на регулярной основе и длятся более года. Интенсивность болевого синдрома при хронической форме может быть несколько ниже, а также частота возникновения приступов меньше. Хроническая форма регистрируется не более чем у 20% больных.

Клиническая картина

Несмотря на то, что основным симптомом кластерной цефалгии является болевой синдром, заболевания проявляется рядом дополнительных характерных симптомов. Основную роль в формировании клинической картины играют вегетативные нарушения со стороны симпатической нервной системы, которые проявляются:

Выраженным слезотечением;
Гиперемией или покраснением кожного покрова лица и слизистой глаз;
Заложенность носа;
Повышенное слюноотделение.

Помимо вышеописанных симптомов важно отметить, что боль имеет чёткую локализацию. Большинство больных описывает зону болевых ощущений в области левого или правого глаза, причем боль проявляется только в одной половине головы. Самые интенсивные болевые ощущения больные отмечают в глазу или за глазом, также боль может распространяться на лицо, височную область, лоб и шею. Реже всего боль отмечается в затылочной области.

Кластерная цефалгия выглядит следующим образом:

Головная боль возникает без каких-либо внешних или внутренних предвестников;
Чаще всего головная боль кластерного характера возникает в ночные часы, во время ночного сна.
Интенсивность болевого приступа быстро нарастает, однако длится не более 2-3 часов.
Повторные приступы кластерной головной боли могут возникать в тот же день и далее проявляются в течение нескольких недель, после чего стихают. Из этого можно сделать вывод, что кластерные боли имеют серийных характер.
Период ремиссии может длиться от полугода до нескольких лет.

Можно отметить, что боль проявляется всегда в одно и тоже время, это говорит о функциональных нарушениях в циркадианном суточном ритме больного. При исследовании сердечно-сосудистой системы во время приступа у больного отмечается учащённое сердцебиение (тахикардия) и повышение артериального давления, однако цифры повышаются несильно.

Сходные черты больных

Учёные отметили зависимость меду выявлением больных страдающих от кластерной головной боли и метрическими параметрами тела. Большинство из исследуемых больных имело схожие физические и метрические параметры. Так среди больных чаще встречаются мужчины среднего возраста от 25 до 40 лет, крепкого мускулистого телосложения. Отмечаются и характерные черты лица: практически квадратная нижняя челюсть, раздвоенный подбородок и светлый оттенок глаз. Более 90% больных отмечает, что они курят, причём интенсивность курения довольно высокая, доходит до полутора пачек сигарет в сутки.

Диагностика

Диагностировать пучковую кластерную головную боль довольно сложно, так как кроме жалоб и незначительных клинических проявлений зарегистрировать данную форму заболевания крайне тяжело. Так как зачастую этиологический фактор идиопатического характера, то и обследование должно быть максимально широким. Первым делом специалист фиксирует все жалобы пациента, а также заносит данные анамнеза заболевания в историю болезни, после чего больному назначается комплекс лабораторных и инструментальных диагностических исследований.

Пациент обязательно сдаёт такие анализы, как:

Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови, который включает исследование липидного профиля крови;
Коагулограмму;

Из инструментальных методов исследования больному назначают:

Рентгенологические методы исследования, такие как компьютерную и магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях применяется контрастирование церебральных артерий;
Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование сонных и мозговых артерий;
Исследование глазного дна.
Полисомнография – комплексное исследование качества сна, которое включает проведение электроокулометрии, электроэнцефалографии, электрокардиографии, миометрии, сатурации крови кислородом и углекислым газом, а также видеозапись сна.

К обследованию пациента с подозрением на кластерную головную боль обязательно привлекаются такие специалисты, как: терапевт, офтальмолог, невролог и психотерапевт.

Только после полного изучения симптомов кластерной головной боли и проведении обследования можно формировать тактику лечения.

Лечебная тактика

Лечение кластерной головной боли актуальный вопрос, активно изучающийся в современной неврологической практике. Оптимизация схем и принципов лечения позволяет добиться стойкого и эффективного результата. На данный момент существует два независимых и обязательных в применении у каждого больного подхода к лечению. Первый подход заключается в обезболивающей симптоматической терапии, направленной на симптоматическое лечение, т.е. купирование остро возникшего приступа пучковой головной боли. Второй принцип – профилактическое лечение, чтобы не допустить рецидива серии приступов кластерных болей. К сожалению полностью излечить заболевание в настоящее время невозможно, однако при поддерживающей корригирующей терапии можно добиться стойких результатов.

Обезболивание

Обезболивающая терапия заключается в назначении сильнодействующих анальгезирующих препаратов с центральным механизмом действия. Такие препараты относятся к группе наркотических и применяются только для лечения в условиях стационара. Также высокую эффективность в купировании приступа пучковой боли показало применение чистого кислорода. Во время приступа больному дают ингаляционно 100% кислород, который снижает интенсивность болевого синдрома.

Профилактика

Профилактика кластерной головной боли заключается в применении комплексной терапии, направленной на улучшение реологических свойство крови, поддержание сердечно-сосудистой и нервной системы, а также применении глюкокортикостероидов.

Используют препараты из группы ангиопротекторов и нейропротекторов, которые значительно повышают метаболическую активность головного мозга и препятствуют дистрофическим нарушениям в центральной нервной системе. Также применяют препараты Лития для улучшения работы гипоталамо-гипофизарной системы и нормализации электрохимических и нейромедиаторных процессов в головном мозге.

Энциклопедическая познавательная статья, в которой рассматриваются кластерные головные боли. Их симптомы и причины. Описаны триггеры и факторы, обуславливающие данный вид головных болей. Рассмотрена диагностика, динамика и лечение. Сформулирован прогноз.

Кластерные головные боли характеризуются болью, которая возникает на одной стороне головы. Эта головная боль часто описывается как боль, которая локализуется вокруг, за или над глазом и вдоль височной области, в виде циклических паттернов или кластеров.

Мужчины в два-четыре раза чаще болеют кластерными головными болями, чем женщины. Однако общая частота заболеваемости является достаточно низкой, и имеет уровень распространенности около 1 на 1000. Из-за достаточной редкости этих видов головной боли информация об этом типе головной боли ограничена.

Хотя подавляющее большинство пациентов взрослые, кластерная головная боль иногда встречается и у детей в возрасте 6 лет.

Симптомы

Кластерные головные боли всегда являются односторонними. Тем не менее, некоторые пациенты могут испытывать некоторые ощущения на стороне противоположной пораженной части. Большинство пациентов описывают боль с локализацией вокруг или позади глаза; боль также описывается как распространяющаяся в лоб, в челюсть или вдоль линии десен и зубов, или по щеке на пораженной стороне. Иногда, боль может распространяться в ухо, шею, или плечо. Хотя слезотечение это характерный признак кластерных головных болей, у некоторых пациентов может отмечаться только покраснение конъюнктивы. Опущение век или отек, и насморк также часто ассоциируется с кластерной головной болью. Симптомы часто похожи на симптомы при мигрени, в том числе, такие как чувствительность к свету, звукам, или запахам. Однако, в отличие от мигрени, движение не усиливает кластерную головную боль. Также, многие пациенты (более 90%) описывают чувство беспокойства во время приступа кластерной головной боли.

Кластерные головные боли возникают группами приступов. В то время как продолжительность головной боли короткая (в среднем 15 минут), головные боли могут повторяться до восьми раз в течение 24 часов. Головные боли могут иногда длиться до 3 часов. Циклические групповые приступы могут длиться в течение только одного дня или продолжаться в течение многих недель.

Причина кластерных головных болей

Конкретная причина и морфологическая природа кластерных головных болей не известна. Данные МРТ свидетельствуют о том, что во время приступа кластерной головной боли происходит расширение глазной артерии, в то время как ПЭТ-сканирование выявило активность в кавернозном синусе. В то же время, у многих пациентов с другими типами головной боли также были выявлены нарушения в аналогичных регионах, так что результаты ПЭТ и МРТ не являются окончательными. Существует ряд свидетельств того, что гипоталамус может быть вовлечен в цикличность головных болей. Активация тройничного ганглия может вызвать много вегетативных изменений, связанных с кластерной головной болью, но доказательств того, что это служит триггером активизации болевого приступ, пока нет.

Триггеры

Многие пациенты сообщают о том, что головные боли у них начинаются во время сна. Кроме того, алкоголь может вызвать головные боли у пациентов, у которых уже начинались циклы болей. Гистамины и нитроглицерин также могут вызвать головные боли у пациентов. Отмечалась также определенная сезонная вариабельность, но это отмечалось не у всех пациентов. У некоторых пациентов приступы кластерных головных болей были обусловлены изменениями в окружающей среде, уровня стрессовой нагрузки или уровня физической активности. Гормональные факторы или менструация, судя по всему не вызывают кластерных головных болей. Другие факторы риска включают: курение и наследственная детерминированность.

Диагностика

Диагноз головной боли, как правило, ставится на основании истории болезни, клинических данных и результатов осмотра. Кластерные головные боли имеют четкую симптоматику и часто бывает достаточно только истории болезни и симптомов. В то время, как ни один метод нейровизуализации не может подтвердить диагноз кластерной головной боли, МРТ или КТ головного мозга могут быть необходимы для исключения других возможных состояний, которые могут имитировать симптомы кластерной головной боли. В некоторых случаях, необходимо офтальмологическое обследование для того, чтобы исключить проблемы внутри самого глаза, которые могут вызывать симптомы.

Лечение

Лечение кластерной головной боли можно разделить на две категории - облегчение острой головной боли и профилактика приступов будущих головных болей. Вдыхание кислорода через маску эффективно помогает 70 % пациентов и снимает приступ в течение короткого времени. Тем не менее, такой метод купирования достаточно громоздкий, и большинство пациентов не могут или не желают возить баллон с кислородом с собой, особенно если планируют путешествовать. Инъекционный суматриптан также эффективен у 75% пациентов с кластерной головной болью. Но инъекционное использование суматриптана противопоказано у пациентов с заболеваниями сердца или гипертонической болезнью. Назальный спрей или таблетки этого препарата менее эффективны чем инъекционные. Дигидроэрготамин, введенный внутривенно, может быть очень эффективен для снятия кластерной головной болью, но не всегда удается назначить его сразу после приступа и он не может быть использован, если пациент уже получал суматриптан в течение предыдущих 24 часов. Лидокаин интраназально может служить вариантом лечения приступа боли, но должен быть введен в определенном порядке и неэффективен, если не использован неправильно.

Стероиды могут быть очень эффективны для уменьшения цикла головных болей; они могут быть использованы эпизодически, так как при длительном использовании могут привести к значительным осложнениям. Верапамил, литий, вальпроевая кислота, топирамат и мелатонин также могут быть использованы для снижения частоты и тяжести циклов кластерных головных болей. В тяжелых случаях кластерных головных болей может быть назначено хирургическое лечение. Радиочастотное разрушение тройничного ганглия может уменьшить частоту кластеров головной боли, но связано со значительными побочными эффектами и повреждениями нервов; такие методы как разрушение с помощью гамма-ножа и глубокая стимуляция мозга в настоящее время в стадии клинических исследований.Для профилактики также могут использованы такие методы лечения как иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Профилактика

После того, как выставлен диагноз, длительное лечение может быть полезным для уменьшения или предотвращения будущих циклов. Однако, в связи с тем, что точный патогенез развития кластерных головных болей не известен, требуются дальнейшие исследования для того, чтобы лечение было действительно эффективно.

Прогноз

Как правило, со временем, кластерная головная боль имеет тенденцию к снижению частоты приступов, но период стабилизации может занять много лет. Кластерные головные боли могут иметь стойкие периоды ремиссии, а затем обостряться. Кластерные головные боли не связаны с другими неврологическими заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера, болезнь Паркинсона, или рассеянный склерозом; хотя при рассеянном склерозе головные боли могут быть в определенной степени похожими на кластерными головными болями.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Читайте также: