Реферат гемолитические анемии кошек и собак

Обновлено: 04.07.2024

Этиология и патогенез . Авторы, приведённые выше указывают, что у собак чаще встречается первичная (идеопатическая) АГА, у кошек – вторичная. У собак идеопатическая АГА чаще вызывается действием аутоиммунных антител IgG вместе или отдельно с комплементом ткани; вторичная АГА у собак часто сочетается с системной красной волчанкой, аутоиммунным дерматозом. Вторичная АГА у кошек ассоциируется с лейкозом, лимфосаркомой, карциномой, системной красной волчанкой, ревматоидным полиартритом, паразитарными болезнями (бабезиоз, лейшманиоз).

Центральное звено патогенеза – это связывание аутоантител со специфическими антигенами на базальной мембране эритроцитов вызывая их повреждение. При этом устойчивость эритроцитов снижается, функция их нарушается, жизнь сокращается. Эритроциты, сенсибилизированные аутоантителами и потерявшие свою устойчивость легко разрушаются макрофагами селезёнки, печени, а так же костного мозга. Вследствие усиленного распада эритроцитов в крови повышается уровень свободного билирубина. Печень становится неспособной связать свободный билирубин с глюкуроновой кислотой, то есть обезвредить его. Свободный билирубин оказывает своё токсическое влияние на ЦНС, органы эндокринной системы, сердца и др.

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сочетается с внесосудистым фагоцитозом. В итоге развивается анемия, гипоксия и другие нарушения. Остается неясной причина аутоиммунного процесса, пускового механизма АГА.

Симптомы. Отмечают угнетение, упадок сил, бледность слизистых оболочек, тахикардию, учащенное поверхностное дыхание, анарексию, увеличение селезенки и печени. Температура тела повышена. Цвет мочи коричневый. Возможен некроз ушей, пальцев, хвоста, носа, связанный с yарушением питания тканей.

В крови резкое снижение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Нормоцитарная, нормохромная анемия. Повышение концентрации билирубина, снижение сывороточного железа. В моче выраженная билирубинурия и уробилинурия.

Критерии диагноза . Характерные клинические признаки. Количество эритроцитов в крови собак ниже 5,2 млн/мкл ( 20 мкмоль/л. Концентрация железа в сыворотке крови ниже 100 мкг/100 мл.

Изменение цвета мочи, обнаружение в ней билирубина и уробилина. В сыворотке крови определяют уровень неспецифических иммуноглобулинов и аутоантител. Используют метод выявления аутоантител с помощью прямого теста Кумбса, позволяющего определять наличие неаглютинирующих антител благодаря действию ксеногенной (от другого вида) антииммуно-глобулиновой сыворотке, провоцирующий агглютинацию.

Лечение . Направлено на устранение иммунологической реакции путем назначения иммунодепрессантов, которые подавляют образование аутоантител и активность макрофагов, ответственных за эритрофагоцитоз. В терапии аутоиммунных заболеваний нашли свое применение кортикостероидные гормоны коры надпочечников, которые имеют свойство тормозить процесс образования антител в организме (в том числе и аутоантител). С этой целью применяют преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, назначаемые в ударных дозах от 2 до 4 мг/кг через каждые 12 часов. Можно использовать дексаметазон или бетаметазон в дозах 0,3-0,9 мг/кг в сутки. Продолжительность кортикостероидной терапии варьирует от трех до восьми недель. Дозы препаратов постепенно снижают, доводят до минимума. При поддерживающей терапии кортикостероиды назначают через день в дозах, равных половине, четверти или одной восьмой от ударной. Постепенную отмену препаратов осуществляют в течении двух - четырех месяцев после клинической ремиссии (ослабление). В особенно тяжелых случаях возможно применение более мощных иммунодепрессантов, например, сандиммуна в сочетании с кортикостероидами. Сандиммун (циклоспорин А) подавляет реакции клеточного типа, включая иммунитет в отношении аллотрансплантанта, кожную гиперчувствительность замедленного типа, тормозит зависимое от Т-лимфоцитов образование антител. Подавляет запускаемый антителом выброс лимфокинов активированными Т-лимфоцитами. Он же подавляет гемопоэз и не влияет на функционирование фагоцитирующих клеток.

В хирургической практике применяют для предупреждения отторжения пересаженных органов. Выпускают раствор для перорального введения 100 мг циклоспарина в 1 мл, капсулы, содержащие 25,50 или 100 мг циклоспорина. Производится фирмой “Sandoz”, Швейцария.

При аутоиммунной гемолитической анемии собакам циклоспорин назначают внутрь в дозе 5-10 мг/кг в течение 10 дней и более в сочетании с каким-либо кортикостероидом.

Если АГА сочетается с другими заболеваниями, то помимо кортикостероидной терапии применяют средства лечения первичных болезней. Как и при всех анемиях показаны железосодержащие препараты (феррордекс, ферроплекс, ферроцерон и др.), витамин В12 и др.

Ферродекс – содержит декстран и железо окись. В 1мл препарата содержится 75мг железа. Назначают внутримышечно собакам по 1-3мл 1-3 раза с интервалом 7-10 суток. Выпускают в ампулах по 2 и 10мл.

Ферроплекс – содержит 50мг железа сульфата и 30мг аскорбиновой кислоты. Является стимулятором гемопоэза. Назначают внутрь собакам по 0,5-1 драже 2-3 раза в сутки. Поставляется из Венгрии.

Ферроцерон (эритростимулин) – стимулятор процессов кроветворения. Выпускают таблетки по 0,1 и 0,3г. назначают внутрь собакам, кошкам 6-10мг/кг 3 раза в сутки после кормления.

Цианкобаламин (витамин В12 ). Способствует созреванию эритроцитов, участвует в синтезе лобильных метиланых групп, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина. Выпускают в ампулах по 1мл с содержанием 30,100,200 или 500мкг цианкобаламина, таблетки, покрытые оболочкой, содержащие 5мкг цианкобаламина и 80мкг фолиевой кислоты. Назначают внутримышечно, подкожно или внутрь (таблетки) собакам по 50мкг в сутки в течение 10-15 дней или по 100мкг 2раза в неделю.

Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях , но и при некоторых физиологических состояниях например при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических заболеваний.

Содержание

1 Введение.
2 Определение и понятие анемия
3 Классификация анемий.
4 Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
5 Гемолитическая анемия у собак и кошек.
6 Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
7 Дефицитные анемии собак и кошек.
8 Железодефицитная анемия собак и кошек.
9 Апластическая анемия у кошек и собак.
10 Смешанные анемии.
11 Список используемой литературы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Анемия у собак и кошек. реферат..doc

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К.И.СКРЯБИНА

Кафедра болезни мелких домашних животных.

РЕФЕРАТ

на тему:

студентка 5 курса

Вечернего отделения ФВМ

2 группы

МОСКВА

2011г.

  1. Введение.
  2. Определение и понятие анемия
  3. Классификация анемий.
  4. Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
  5. Гемолитическая анемия у собак и кошек.
  6. Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
  7. Дефицитные анемии собак и кошек.
  8. Железодефицитная анемия собак и кошек.
  9. Апластическая анемия у кошек и собак.
  10. Смешанные анемии.
  11. Список используемой литературы.

Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях , но и при некоторых физиологических состояниях например при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических заболеваний.

Кровь как система гомеостаза, является одной из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состояния, она осуществляет постоянство внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы 55-65% и форменных элементов. Плазма содержит 9% сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку биологически активных веществ, функционирование факторов неспецифического и специфического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови представлены тремя группами клеток: эритроциты – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты и тромбоциты.

Функция эритроцитов – газообмен. Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого и заключается в переносе кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов, в плазме крови, гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода – оксигемоглобин в легочных капиллярах, то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный гемоглобин.

Определение и понятие анемия.

Анемия относится к болезням систем крови. Анемия или малокровье – патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении эритроцитов и изменении их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными.

Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявления основного заболевания. Большое разнообразие факторов лежащих в основе развития анемии, что усложняет их дифференциальную диагностику и требует наличие умения и специфического навыка в распознавании причин анемии.

  1. По этиологии:
    1. постгеморрагическая
    2. инфекционные
    3. токсические
    4. наследственные
    5. алиментарные

    2.По цветовому показателю:

    2.1 гипохромная ЦП 1,0 (это В12 – и фоливодефицитная (В9) анемия.)

    2.3 нормохромная анемия при ЦП в пределах 0,9 – 1,0 (это могут быть гипо- и апластические анемии.)

    3. По типу кроветворения анемии подразделяются на:

    3.1 гипо- и арегенераторные – связанные с резким угнетением эритропоэза. Например воздействие на собаку или кошку ионизирующего излучения.

    3.2 дизэритропоэтические – это не эффективный эритропоэз или гемабластос, т.е эритроциты гибнут не созревая.

    3.3 регенераторный – в крови появляются не зрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой деятельности эритропоэза.

    4. По степени тяжести и значению гематокрита:

    Гематокрит – объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови будь-то собаки или кошки.

    4.1 легкая анемия 30-36 %

    4.2 средняя анемия 21-29%

    4.3 тяжелая анемия – менее 20%

    5. По размеру эритроцитов:

    5.1 микроцитарные – характеризуются гипохромией и снижением ЦП.

    5.2 макроцитарные – гиперхромия и повышение ЦП.

    5.3 нормоцитарные – нормальный размер и окраска эритроцитов ЦП 0,9-1,0.

    6. По патогенетическим механизмам анемии бывают:

    Постгеморрагическая анемия у собак и кошек.

    Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.

    Острая постгеморрагическая анемия:

    Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массовых кровотечений после травм, это могут быть укушенные раны у собак и кошек, а также при хирургических операциях, при желудочно-кишечных кровотечениях, реже при маточных и легочных кровотечениях, а также при повышении проницаемости капилляров по разным причинам.

    Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы животного. Наиболее чувствительны к потери крови собаки.

    Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия обусловлена гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падением кровяного давления и, как следствие этого коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение сосудов. В этот период показатели эритроцитов, гемоглобина в периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и форменных элементов крови не меняется. Через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает кровяная интерстициальная жидкость, общий объём крови и кровяное давление нормализуется. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение между плазмой и форменными элементами меняется и тогда наблюдается снижение эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемией развивается и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

    Клинически. ОПА характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и циааноз кожи и слизистых, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. К клиническим признакам добавляется симптоматика в зависимости от вида и места кровотечения (дегтевидный кал при кишечном кровотечении и др.)

    Картина крови. Как было сказано выше, картина крови меняется через несколько часов от начала кровотечения. Цветовой показатель крови может оставаться в норме или не значительно снижен. Через 72 часа в переферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

    Количество тромбоцитов в первые часы снижается за счет механической потери и на образование тромбов. Затем, в течении 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаются гигантские формы тромбоцитов, у кошек это не свидетельствует патологии. Происходит значительное увеличение лейкоцитов. Развивается сильная нейтрафилия со сдвигом нейтрафильного ядра влево.

    При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может переходить в хроническую.

    Хроническая постгеморрагическая анемия:

    Этиология. Может возникать при небольших, но часто повторяющимся кровопотерях, которые могут быть обусловлены язвами в желудке и кишечнике, паразитами, опухолями ЖКТ, у самок при опухолях в полового аппарата, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Потери крови могут наблюдаться у животных при укусах блох, которые выделяют с слюной вещества препятствующие свертыванию крови и вызывающие аллергические реакции. Укусы блох особенно опасны с точки зрения кровопотери для котят, щенков и собак мелких пород.

    Клиническая картина может быть выражена не значительно, бледность слизистых, вялость, быстрая утомляемость, функциональные эндокардиальные шумы, отеки конечностей и др.

    Для постановки диагноза необходимо проводить лабораторные исследования кала и мочи на наличие скрытой крови.

    Картина крови: при частых не больших, но повторяющихся кровотечениях истощаются запасы железа в организме животного, и картина крови становится схожей с железодефицитной анемией. Цветовой показатель становится ниже 0,8, т.е эритроциты становятся гипохромные. Наблюдается лейкопения и незначительный лейкоцитоз. В костном мозге идет активный эритропоэз и наблюдается регенеративный характер сдвига.

    Гемолитическая (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроверазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцитов). В среднем эритроцит живет 120 суток.

    Этиология ГА многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственным факторами и с иммунными процессами.

    Клиническая картина: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, отдышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен и содержит много серкобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенном количестве, часто наблюдается гематурия.

    При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появляются и признаки интоксикации солями желчных кислот. Тогда в крови и моче появляется примой билирубин. Свободный же билирубин не растворим в воде, поэтому не выводится почками.

    В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее – гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Возможно обнаружить паразитов в эритроцитах, арии иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и фагоцитоз эритроцитов, сфероцитов.

    При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз.

    Гемолитические анемии подразделяют на:

    1. Гемолитическая анемия обусловленная действием гемолизинов.
    2. Наследственные гемолитические анемии.
    3. Иммунные гемолитические анемии:

    б) гептеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чужеродных Аг (лекарств, вирусов и т.д.)

    в) изоиммунные , связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов.

    Посттрансфузионная гемолитическая анемия.

    Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая анемия вызвана введением несовместимой крови или различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. Гемолитический шок может развиться при переливании старой крови, при переливании гипотонических растворов внутривенно. Большей частью проявления несовместимости появляются, через 1 час после переливания. У собак выявлено 7, а по другим данным 24 группы крови, а у кошек 3.

    Относительная простота систем групп крови у собак и низкая частота естественно- возникающих изоантител, позволили ветеринарным врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно при первой трансфузии. У кошек ситуация совсем другая, и неблагоприятные реакции могут возникать даже при первой трансфузии. У собак, как правило, встественно-возникающие Ат являются очень редкими и, если они присутствуют в сыворотке, то в низких титрах или вступают в реакцию при температурах, отличных от температуры тела. Наличие таких Ат не следует путать с приобретенными Ат к группам крови. Первые не связаны с каким-либо проявлением иммуностимуляции, в то время как при других имеется мощная иммунная реакция, вызванная, переливанием несовместимой крови. Именно из-за этого крайне редко встречается неблагоприятная реакция при первой трансфузии у собак.

    Иммуногематологическая особенность у кошек. Главная группа крови у кошек обозначается как АВ и состоит из трех типов крови. Группа крови А представлена в основном в популяциях домашних коротко- и жесткошерстных кошек. Эти кошки очень редко имеют в своей сыворотки высокий уровень естественно-возникающиа Ат. Напротив кошки с группой крови В встречаются редко, зато очень часто имеют в сыворотке высокий уровень ев. Ат к А-антигену. Заметные различия в частоте этих групп крови могут возникать в популяциях породистых кошек, где на распределение групп повлияли методы селективного разведения пород. Кроме того, не совместимые трансфузии могут вызвать острую реакцию, особенно тяжелую, если эритроциты группы крови А вводятся кошкам группы крови В даже в первый раз. Несовместимые трансфузии у кошек могут вызвать острые ревкции, по этому необходимо выполнять тесты на совместимость и делать перекрестные пробы на совместимость.

    Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии, лейкоцитозу со сдвигом влево и эритрофагоцитозу.

    Дефицитные анемии у собак и кошек.

    Дефицитные, то есть вызванные недостатком необходимых для кроветворения веществ. Для нормального кроветворения необходимо не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа. Кобальт входит в состав витамина В12, у жвачных и лошадей этот синтез происходит за счет кишечной микрофлоры, у собак и кошек этот синтез ограничен. Анемия может также возникать и при избытке некоторых микро элементов, например при избытке меди, возникает конкуренция между медью и железом за участки всасывания в стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляется избытком марганца. Дефицитные анемии возникают и как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, в результате нарушения усвояемости.

    Анемия или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

    Постоянный состав эритроцитов может сохраняться только при нормальном функционировании кроветворных органов и при постоянном поступлении в периферическую кровь новых созревших форменных элементов.

    Анемия - заболевание, встречающееся довольно часто. Она возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение.

    Постгеморрагические анемии

    Постгеморрагические анемии - заболевание, возникающее после кровотечений и проявляющееся уменьшением в крови числа эритроцитов и количества гемоглобина. По течению бывают острые и хронические.

    Этиология. Острая постгеморрагичесая анемия развивается после различных острых травм с повреждением сосудов и кровотечений из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, носовые, маточные, почечные и других). Особенно опасно повреждение артериальных сосудов.

    Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием мочевого пузыря, почек, геморрагических диатезах, язвенных поражениях желудка. Отмечены случаи развития постгеморрагических анемий при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

    Симптомы. При остром малокровии вследствие сильного кровотечения наступает быстрое побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного его исчезновения, резкое ослабление сердечной деятельности, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, нитевидный, непроизвольное мочеиспускание, расширенные зрачки, одышка. Дыхание поверхностное и частое. Следует иметь в виду, что эти признаки проявляются одинаково при наружных и внутренних кровотечениях.

    В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, количество гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов существенно не меняется, а затем резко уменьшается.

    В хронических случаях характерные симптомы развиваются медленно, постепенно прогрессируют. Течение и исход постгеморрагических анемий зависят от этиологических факторов, приведших к кровопотере, и от функциональной полноценности органов кроветворения, а также других систем организма в целом (возраст, беременность, упитанность и т.д.).

    Диагноз основывается на данных анамнеза, клиническом осмотре животного, а также на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови.

    Лечение. Необходимо остановить кровотечение и установить причины, вызвавшие кровопотерю.

    При наружных травмах это достигается путем тугой тампонады ран, наложения жгута и т.д. При внутренних кровотечениях используют средства, повышающие свертываемость крови и вызывающие сокращения мелких кровеносных сосудов. В этих целях внутривенно инъецируют кальция хлорид и кальция глюконат в 10% -ной концентрации по 10-20 мл.

    Для остановки внутренних кровотечений используют внутривенные введения 10% -ного раствора кальция хлорида, 10% -ного раствора желатина, 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты.

    Используют переливание крови, введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Лока. Из стимулирующих средств: глицерофосфат, гемостимулятор, препараты кобальта, меди.

    В хронических случаях применяют специфические антианемические средства, в том числе препараты железа, меди, кобальта, витамин В12 , фолиевую кислоту. Полезно скармливать собакам сырую печень.

    Гемолитические анемии

    Гемолитические анемии - группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

    Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у собак и кошек малочисленны.

    Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, содержащих токсические вещества.

    Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

    Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии - анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

    В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются повышенной элиминации.

    У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче уробилина и нередко гемоглобина.

    Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.

    Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

    Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.

    Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В|2 .

    В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.

    Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12 , гемостимулин, фитин и другие.

    При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

    Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.

    Гипопластические анемии

    Гипопластические анемии характеризуются нарушением кровеобразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костно-мозгового кроветворения. К ним относятся дефицитные и миелотоксические анемии.

    Дефицитные анемии обусловлены недостатком в организме животного железа, меди, кобальта, витамина В12 , белков.

    К миелотоксическим относятся анемии, связанные с токсическим угнетением кроветворения.

    Этиология. Основными причинами гипопластической анемии являются: неполноценность рационов по протеину, минеральным веществам (железу, кобальту, меди); витаминам (особенно витамину В12 ), длительное воздействие препаратов (ртути, мышьяка, свинца и других), переболевание животных болезнями обмена веществ (кетозами, гиповитами-нозами, нефритами, гепатитами и другими); переболевание животных инфекционными и грибковыми болезнями (чума, стахиботриотоксикоз); недостаточное образование эритропоэтина в почках, гормонов гипофиза и надпочечников.

    Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отмечается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни.

    Общими признаками являются: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия, одышка, бледность слизистых оболочек. В крови уменьшается число эритроцитов и количество гемоглобина, цветовой показатель 0,7 и ниже, гипохромная анемия.

    Патологические формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз - гипохромные эритроциты.

    В лейкоцитарной формуле уменьшается количество нейтрофилов. При этом, наряду с лейкопенией, отмечается эритропения.

    Диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов болезни и лабораторных анализов крови.

    Лечение. Больным животным обеспечивают полноценное кормление и хороший уход. Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6, кобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель, затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют.

    С этой целью применяют таблетки гемостимулина, железа лактата и меди сульфат. При заболевании желудочно-кишечного тракта парентерально вводят ферроглюкин, ферродекс, декстрафер. Применяют витамин BJ 2 в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту 3-5 мг/кг, фолиевую кислоту 0,05-0,1 мг/кг. Хороший эффект дает введение подкожно или внутримышечно стабилизированной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

    При явлениях геморрагического диатеза внутримышечно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида или глюконата кальция по 0,4-0,5 мг/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности применяют глюкозу и аскорбиновую кислоту, а также сердечные препараты.

    При анемиях иммунного происхождения широко используются кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметанол) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.

    С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора.

    Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекций и инвазий. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь и кобальт.

    Апластическая анемия

    Апластическая анемия - особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но и лейко- и тромбоцитопоэзе.

    Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и других.

    Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*10 12 /л. Число лейкоцитов снижается до 1*10 9 /л. Тромбоциты могут полностью отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов - малые лимфоциты.

    В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

    Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.

    Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.

    Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.

    Алиментарная анемия

    Алиментарная анемия - расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.

    Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В12 и фолиевой кислоты. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают чаще, чем первичные.

    Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.

    В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.

    Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследований.

    Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.

    Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин, урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150 мг железа на введение.

    Положительные результаты дает применение микроанемина, в состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При отсутствии этих препаратов вводят витамин В12 , гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка, всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности - 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.

    Профилактика. Основные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно витаминов из группы В.

    Список использованной литературы

    1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

    2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.

    3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

    4. А. Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. - Москва: "Лань", 2002. 896с

    5. Федюк В.И. Справочник по болезням собак и кошек/ Серия "Ветеринария и животноводство". Ростов н/Дону: "Феникс", 2000. - 352 с.

    6. Шарабин И. Г Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - Москва: "Агропромиздат", 1986. - 476с.

    Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице объема крови. Анемии у кошек и собак встречаются довольно часто. Они возникают вследствие самых разнообразных причин и имеют различные клинические проявления. Анемия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, сопровождающим многие физиологические и патологические процессы, и относительно редко вызывается первичными заболеваниями кроветворной системы.
    Симптомы анемии обусловлены снижением транспорта кислорода к тканям, уменьшением объема крови, основным заболеванием и компенсаторными механизмами организма, например, уменьшенным временем кровообращения или перераспределением крови. Кроме неспецифических симптомов, таких как слабость или утомляемость, которые зависят от степени тяжести, течения и длительности анемии, существуют специфические симптомы.

    Содержание

    1.ВВЕДЕНИЕ
    2.БОЛЕЗНЬ У СОБАК
    -ГЕМОЛЕТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
    -В12-ДЕФЕЦИТНАЯ АНЕМИЯ
    3.БОЛЕЗНЬ КОШЕК
    -ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
    4.МОРФОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ СОБАК И КОШЕК ПРИ АНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
    5.ЛЕЙКОПОЭЗ СОБАК И КОШЕК ПРИ АНЕМИИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ, ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
    -СОБАКИ
    -КОШКИ
    6.ДИФФУРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ПРИ АНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ.
    7.ЖЕЛЕЗОДЕФЕЦИТНАЯ АНЕМИЯ.
    8.В12-ДЕФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ АНЕМИЯ
    9.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

    Вложенные файлы: 1 файл

    анемия.docx

    2.БОЛЕЗНЬ У СОБАК

    -ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    4.МОРФОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ СОБАК И КОШЕК ПРИ АНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

    5.ЛЕЙКОПОЭЗ СОБАК И КОШЕК ПРИ АНЕМИИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ, ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

    6.ДИФФУРЕНЦИАЛЬНО- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ПРИ АНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

    Студентка 14 группы 5 курса ФВМ

    Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице объема крови. Анемии у кошек и собак встречаются довольно часто. Они возникают вследствие самых разнообразных причин и имеют различные клинические проявления. Анемия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, сопровождающим многие физиологические и патологические процессы, и относительно редко вызывается первичными заболеваниями кроветворной системы.

    Симптомы анемии обусловлены снижением транспорта кислорода к тканям, уменьшением объема крови, основным заболеванием и компенсаторными механизмами организма, например, уменьшенным временем кровообращения или перераспределением крови. Кроме неспецифических симптомов, таких как слабость или утомляемость, которые зависят от степени тяжести, течения и длительности анемии, существуют специфические симптомы. К последним относятсятакие как кровотечения или желтуха, указывающие на патогенез анемии у животных.

    Исследования общего клинического анализа крови необходимы для объективной оценки степени тяжести анемии, выяснения ее типа и установления причин возникновения. Анемии классифицируют по степени тяжести, течению (острое или хроническое), морфологическим критериям эритроцитов, патогенезу или эритроцитарной кинетике (регенераторные или нерегенераторные). Выделяют следующие степени тяжести анемии: легкая, средняя и тяжелая. По размеру эритроцитов (MCV) различают нормоцитарные, микроцитарные или макроцитарные анемии; по концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC) - нормохромные или гипохромные.

    Клинический анализ крови – один из важнейших диагностических методов. При диагностике анемий у собак и кошек интерпретация результатов анализа требует комплексного подхода. Исследование проводится на гематологическом анализаторе и включает измерение следующих показателей: содержание лейкоцитов,эритроцитов и тромбоцитов, концентрацию гемоглобина. Оно также дает возможность представить распределение значений объема эритроцитов в виде графика, определить гематокрит и подсчитать эритроцитарные индексы. Они включают в себя средний объём эритроцита (Mean corpuscular volume, MCV), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (Mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC), среднее содержание гемоглобина в эритроците (Mean corpuscular hemoglobin, МСН). Данные показатели помогают проводить дифференциальную диагностику анемий различного типа.

    Средний объем эритроцитов показывает количество эритроцитов, которое может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным. Если его значение находится в пределах нормы, это говорит о нормоцитарной анемии.Значение показателя ниже нормы является признаком микроцитарной анемии, выше нормы – макроцитарной.

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците представляет собой альтернативу цветовому показателю, использовавшемуся ранее при диагностике анемий. Однаконаиболее точным и последовательным показателем является именно средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Она помогает различить нормохромный тип анемии от гипохромного. Показательне может быть истинно завышен.

    Морфология клеток содержит значимую для диагностики информацию. Ее оценка возможна только при исследовании тонкого мазка крови, где эритроциты расположены в виде монослоя. В мазке крови они оцениваются с точки зрения отличия размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), различия окраски (полихромазия), агглютинации, наличие ядер (нормобласты), базофильной зернистости, атипичности формы (сфероциты, шистоциты) или возможного наличия паразитов в крови.

    Тип пойкилоцитоза и анизоцитоза помогает выявить причину (этиологический фактор) анемии.

    Что касается изменения окраски, чаще всего наблюдается бледный цвет эритроцитов, имеющих неокрашенную центральную часть. Это гипохромия, сопровождающаяся низким содержанием гемоглобина в эритроцитах. Она свидетельствует о железодефицитных анемиях и в ряде случаев сочетается с микроцитозом.

    Приобретение эритроцитами синеватого оттенка (полихроматофилия, полихромазия) говорит о регенерации. Их число увеличивается вследствие усиленного эритропоэза, возникающем на фоне гемолитических анемий после криза, постгеморрагических анемий.

    Полихромазия обусловлена выбросом из костного мозга в кровь незрелых эритроцитов (ретикулоцитов). Их исследование и подсчетимеют важное значение в диагностике анемии. Повышенный уровень свидетельствует о том, что костный мозг реагирует на анемию, а также о том, что причина анемии не в костном мозге. При гемолитических анемиях наблюдается более значительный ретикулоцитоз, чем при анемиях, связанных с кровопотерей. Отсутствие повышенных значений говорит о нерегенераторной анемии и недостаточности эритропоэза.

    Включения в эритроциты – это элементы патологической реакции. К ним относят тельца Хейнца, которые представляют собой единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Тельца Хейнца – это первый симптом наступающего гемолиза. Присутствие данных включений свидетельствует о гемолитических анемиях.

    При микроскопии мазка также обращают внимание на нормальное соотношение между количеством тромбоцитов и эритроцитов и на наличие гигантских тромбоцитов. Наличие макротромбоцитов указывает на их усиленное дополнительное образование.

    Лейкоциты имеют особое значение при диагностике гемолитической или апластической анемии и выяснении причин основного заболевания.

    Анемия — малокровие, уменьшение содержания в крови гемоглобипна и эритроцитов, сопровождающееся угнетением кроветворения в красном костном мозге. Выделяют анемии постгеморрагические (острые и хронические), гемолитические, гипопластические (алиментарные, миелотоксические) и апластические (при истощении костно-мозгового кроветворения). Причины анемий часто носят сочетанный характер.

    Диагноз ставят на основании гематологических исследований (количественный и качественный состав эритроцитов, содержание гемоглобина), изменений в кроветворных органах и вторичных симптомов (количественных и качественных показателей сердечной функции, секреторной функции желудка).

    При острой постгеморрагической анемии вследствие наружных и внутренних кровотечений проявление симптомов зависит от состояния животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях отмечают сонливость, вялость животного, шаткость походки, тошноту, гипотермию, рвоту, сухость и бледность слизистых, цианоз. При массивной кровопотере возможен коллапс (характерны гипотермия, непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, одышка, ослабление и учащение сердцебиения; количество гемоглобина и эритроцитов снижается, СОЭ ускоряется, вязкость крови понижается).

    При хронической постгеморрагической анемии признаки нарастают медленно, приводя к изменению функций внутренних органов.

    При гемолитической анемии возникает желтуха, гемоглобинемия, гемоглобинурия. В крови повышается содержание непроведенного

    Гемолитическая анемия собак

    В качестве фактора, вызывающего возникновение анемий у собак, выбрано действие на организм гемолитического яда - солянокислого фенилгидразина, производного фенилгидразина С6Н5 - NH - NH2. Вещество токсично, раздражает кожу.

    Анемия, вызываемая этим препаратом, представляет интерес и для тех случаев, когда служебные розыскные собаки работают с ядами, взрывчатыми и наркотическими веществами, на пожарищах и при поиске людей в завалах.

    Для проведения эксперимента были отобраны 10 здоровых беспородных собак (кобели) в возрасте 2-5 лет, в том числе - и из одного помёта, принадлежащие частным владельцам и содержащиеся на улице. Животные были разбиты на 2 группы по 5 голов в каждой.

    Эксперимент представлял собой 2 этапа: введение животным 1-й группы подкожно ежедневно в течение 5 дней 1%-ного раствора солянокислого фенилгидразина в дозе 0,03 г/кг; на 6-й, 10-й и 14-й дни были определены компоненты крови (1-й этап) и повторное трёхкратное введение препарата на 15-17-й день с исследованием компонентов крови на 20-й, 25-й, 30-й день от начала опыта (2-й этап).

    Полученные данные показывают, что на 1-м этапе на 6-й день от начала опыта у животных 1-й группы число эритроцитов снизилось в среднем на 41%, а содержание гемоглобина - в среднем на 39%. Цветной показатель оставался в норме. Значительно увеличилось количество лейкоцитов (в среднем более чем на 48%).

    Клиническое обследование животных выявило все признаки анемии.

    На 10-й день от начала опыта отмечалось дальнейшее незначительное уменьшение уровня гемоглобина, рост числа лейкоцитов при постоянном уровне цветного показателя и незначительным колебанием числа эритроцитов, развитие значительной дыхательной недостаточности и прогрессирование её по мере развития заболевания.

    Уровень гемоглобина, содержание эритроцитов в течение 14-30-го дней меняются в сторону незначительного увеличения; цветовой показатель практически не меняется (0,9-1,0). Однако количество лейкоцитов уменьшилось вплоть до незначительной лейкопении. При высоком ретикулоцитозе и лейкопении молодые эритроциты не восприимчивы к действию гемолитика. Факт малой чувствительности молодых эритроцитов к действию яда и подтверждается не изменяющимися низкими показателями уровня гемоглобина и содержания эритроцитов.

    Для белых клеток крови характерна незначительная лейкопения с нейтрофилией (сдвиг влево).

    Динамика основных показателей крови собак 2-й группы происходила на фоне развития и проявления клинических признаков анемии. Однако, по сравнению с животными 1-й группы это проявление протекало в более легкой форме.

    В соответствии с критериями оценки степени тяжести анемии, анемия у собак 1-й группы может быть отнесена к средней, а у собак 2-й группы - к лёгкой, т. е. у животных, которым вводился солянокислый фенилгидразин в состоянии глубокого наркоза, по сравнению с бодрствующими, развивалась более слабая форма анемии.

    Исследование позволило сделать следующие выводы в отношении состава клеток периферической крови.

    В крови животных с экспериментальной гемолитической анемией появляются полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, тельца Хауэлла-Жолли, увеличивается число ретикулоцитов. Среди эритроцитов отмечается анизоцитоз за счёт появления макроцитов и пойкилоцитоз, образование дрепаноцитов, овалоцитов, мишеневидных эритроцитов.

    При гипопластической анемии вследствие недостатка железа, меди, цианокобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), отмечается утомляемость животного, одышка, снижение упитанности, анемичность слизистых, диарея.

    При апластической анемии возникает при лучевой болезни, отравлении бензольными производными, при чуме.

    В12-дефицитная анемия собак

    Для более детального изучения механизма развития и особенностей течения В12-дефицитной анемии нами экспериментально вызвано заболевание путём резекции тонкого отдела кишечника у собак.

    Экспериментальные животные - 6 беспородных собак в возрасте 3-5 лет, массой 20-30 кг, содержащиеся в виварии, находящиеся в одинаковых условиях кормления. До проведения эксперимента все опытные животные были клинически обследованы.

    Опытным животным произвели операцию одностороннего отключения тощей кишки. При этом 3 собакам приводящий конец тощей кишки иссекали (до 1м) и ушивали наглухо (полностью), а отводящий конец анастомозировали в бок с приводящим концом кишки выше его слепого конца на расстоянии 15 см. Получившийся слепой мешок мог при этом заполняться содержимым кишечника при его перистальтике.

    Оставшимся 3 собакам произвели операцию одностороннего выключения тонкой кишки с иссечением до 1 м с таким расчетом, чтобы выключенная часть разгружалась при нормальной перистальтике от содержимого кишечника.

    В первом случае операция одностороннего выключения тощей кишки, когда выключенный её участок заполняется кишечным содержимым, сопровождается развитием прогрессирующей анемии макроцитарного типа, которая с патогенетической точки зрения сходна с анемиями, развивающимися после стенозирующих процессов в кишечнике.

    Во втором случае анемии не наблюдалось. Срок наблюдения за животными составил 4 месяца. В периферической крови при этом отмечался незначительный лейкоцитоз.

    Читайте также: