Реферат бронхопневмония этиология патогенез и патологическая анатомия
Обновлено: 06.07.2024
Понятиебронхопневмонияобъединяетразнообразныепо этиологии, клинике и патогенезувоспалительныеизменениялегочной ткани.В отличие открупознойпневмонии, воспалительныеизменения влегких приочаговой пневмониивозникают ввиде небольшихочагов, обычномножественных.
Другойхарактернойчертой бронхопневмонииявляется то, что воспалительныйпроцесс приней начинается, как правило, в бронхе в видебронхита изатем переходитна альвеолярнуюткань, охватываяодну или несколькодолек легкого(истиннаябронхопневмония).Значительнореже процессвозникает врезультатегематогенногораспространенияинфекции. Пневмониипри этом обычномелкоочаговые, часто двусторонние.Возможны очаговыепневмониисмешанногопроисхождения: гематогеннаяинфекцияпервоначальноповреждаетлегочную ткань, чемоблегчаетразвитие бронхогеннойинфекции.
Очаговыепневмонииимеют значительныйудельный вессреди прочихзаболеванийлегких и встречаютсячаше, чем крупознаяпневмония.
По даннымразличныхавторов (В.С. Тюмкнн,1957; М.А. Генделева,1958, и др.), очаговыепневмониинаблюдаютсяв 62,9 – 77,7% случаев(из числа наблюдавшихсябольных пневмонией).Особенно учащаютсяслучаи бронхопневмониив периоды эпидемийгриппа, когдаона диагностируетсяпочти у 20% больных, заболевшихгриппом (В.К. Власов, Н.В. Сергееви др.).
Различиеэтиологии, патогенеза, а также клиническойкартины в отдельныхслучаях очаговыхпневмонийвыявляетнеобходимостьее классификации.Очаговая пневмонияможет, правдаредко, возникатькак самостоятельноезаболевание, а чаще же онаприсоединяетсякак осложнениек другомузаболеванию.Поэтому некоторыеавторы различаютпервичную ивторичнуюочаговую пневмонию.Но это подразделениене отображаетэтиологических, патогенетическихи клиническихособенностейразличных видовочаговых пневмонийи не получилопрактическогоприменения.Более удобнадля практическихцелей классификация, предусматривающаяэтиологические, патогенетическиеи клиническиеособенностиочаговых пневмоний.По этой классификацииразличают: пневмонию пригриппе и придругих инфекционныхзаболеваниях(орнитоз, сыпнойтиф и др.), гипостатическую, аспирационную, ателектатическую, травматическуюи послеоперационнуюпневмонию.
Этиологияи патогенез
В доантибиотическийпериод в мокротеу больныхбронхопневмониейобычно обнаруживалипневмококкIV типа, режегемолитическийи негемолитическийстрептококк, палочку Пфейфера, золотистыйи белый стафилококк, кишечную палочкуидр. В связис применениемантибиотиковмикрофлорапри очаговойпневмониизначительноизменилась, в частностиреже встречаетсяпневмококк, чаще – стафилококки стрептококк(Г.В. Выгодчиков, М.Д. Тушинский, Т.Д. Скрынниковаи др.). В значительномпроценте случаевбронхопневмонияявляется результатомсмешаннойинфекции; вмокроте обычнообнаруживаетсянесколько извышеперечисленныхмикроорганизмов.
Инфекцияпри очаговойП. чаще распространяетсябронхогенно, но возможнылимфогенныйи гематогенныйпути ее распространения.В последнемслучае приналичии в организмевоспалительногоочага инфекцияпо венознымпутям достигаетправого сердцаи по легочнойартерии – легких.Нередко инфект, поступившийв легкие гематогеннымпутем, фиксируетсяв перибронхиальнойткани, нарушаетцелостностьстенки бронха, проникает вего просвет, обусловливаявоспалительныйпроцесс, которыйраспространяетсяна альвеолярнуюткань, вызываяразвитиебронхопневмонии.Бронхопневмонияможет такжевозникнутьна фоне предшествующихизмененийлегочной ткани, вызванныхинфекционно-токсическимпроцессомразличнойэтиологиинаряду с нарушениемфункции рядаорганов и систем.
Огромнаяроль в патогенезебронхопневмониипринадлежитсостояниюмакроорганизма, его иммунобиологическимсвойствам.Большое значениеимеет снижениезащитной функциидыхательныхпутей, связанноес нарушениямифункций нервнойсистемы: подавлениенормальнойдеятельностимерцательногоэпителия, мускулатурыбронхов, секрециислизи, позывовна кашель – всеэто приводитк заносу инфекциииз дыхательныхпутей в альвеолы.Не менее важнароль предрасполагающихмоментов, слагающихсяиз ряда общихиместныхфакторов. Кобщим относятсяфакторы, влияющиена снижениеиммунологическихсвойств организма: пожилой возраст(в связи с преобладаниемв этом возрастехроническихзаболеванийлегких), переутомление, наличие другихзаболеванийвнутреннихорганов, и особеннохроническихзаболеванийлегких (хроническийбронхит, пневмосклероз, эмфизема), охлаждениеи др.
Изучениезаболеваемостибронхопневмониейпоказываетее сезонноеувеличениепараллельноучащению заболеванийбронхитом.
К местнымфакторам относятся: негигиеничноесодержаниеполости рта(что создаетусловия дляобильногоразмножениямикробов ираспространенияих отсюда вгортань, а затемпо бронхам вальвеолы); закупоркабронха прибронхите слизьюиэкссудатом, в результатечего развиваетсяобтурационныйателектаз, приэтом воспалительныйпроцесс с бронховлегко переходитна спавшуюсялегочную ткань.
Патологическаяанатомия
Бронхопневмония, или очаговаяпневмония, представляетсобой формувоспалениялегкого, длякоторой характерныследующиеособенности:
1) объемфокусов поражениялежит обычнов пределахдольки (отсюдасиноним – лобулярнаяпневмония);
2) воспалительныйпроцесс в легкомтесно связанс поражениембронхиальногодерева или дажеявляется прямымпродолжениемтакого поражения(отсюда терминбронхопневмония);
3) экссудатотличаетсязначительнымразнообразиеми чаще всегосостоит изсерозной жидкостис примесьюлейкоцитови отпавшихклеток альвеолярногоэпителия. Местомразвитиябронхопневмонийчаще всегоявляются задненижниечасти легких; реже фокусырасполагаютсяв верхнепереднихчастях. В большинствеслучаев поражаютсяоба легких.Пораженныечасти на ощупьплотноваты, но сравнительноредко речьможет идти онастоящейгепатизации.В начале развитияфокусы можнодаже легкопросмотретьили принятьза отек. Приотеке, в отличиеот пневмонии, стекающая придавлении жидкость, будучи пенистой, остается совершеннопрозрачной, тогда как приначале бронхопневмониипены меньше, жидкость жеоказываетсяслегка мутноватой, ткань легкого– покрасневшей.Вокруг очаговчасто находятболее темнуюзону некоторогоателектаза, за пределамикоторой обычнолежит болеесветлая зонаэмфизематозновздутой ткани(викарная эмфизема).При многочисленностифокусов чередованиеплотных серо-красныхпневмоническихочагов с болеетемными ателектатическимии более светлымиэмфизематознымизонами придаетразрезу органапестрый вид, патогномоничныйдля диагнозабронхопневмоний.
Нередкобронхопневмонияоказываетсягеморрагической, что характернодля некоторыхострых инфекций(грипп, чума, сибирская язва, отчасти стрептококковыепневмонии).Нередко нарядус кровью находяти другие формыэкссудата сфибрином (уремия, дифтерия), лейкоцитами– смешанныеформы бронхопневмонии, отличающиесячрезвычайнойпестротоймакроскопическогорисунка.
Характервоспалительногопроцесса прибронхопневмонияхв большой степенизависит отэтиологиипроцесса. Дляпневмококковыхочаговых пневмонийхарактеренсерый цветочагов уплотнения, гладкая илимелкозернистаяповерхностьразреза, отсутствиенагноения.Гистологическибронхиолы, альвеолярныеходы и альвеолывыполненыпреимущественнолейкоцитарнымэкссудатом, иногда с примесьюфибрина. Поокружностиэтого участкаимеется зонаальвеол, содержащихсерозный экссудат, в которомобнаруживаютсяпневмококки.Сходное строениеочагов имеетпневмония, вызваннаяпалочкой Пфейфера, кишечной инекоторымидругими палочками.
Пристрептококковойи стафилококковойпневмонииотмечаетсянаклонностьк абсцедированию(абсцедирующиепневмонии). Вцентре очаговсодержитсябольшое количествококков. Нередко, особенно пристрептококковыхпневмониях, вокруг нихимеется зонанекроза; далеерасполагаютсяальвеолы, выполненныелейкоцитарнымэкссудатом(наиболее четкоэта зона выступаетпри стафилококковыхпневмониях);далее кперифериивидны альвеолы, содержащиефибринозныйи, наконец, серозныйэкссудат, вкотором микробыуже не обнаруживаются.
Существуетбольшая группапневмоний, развитие которыхзависит отпопадания влегкие различных, главным образоммалопатогенныхмикробов; приэтом развиваютсяочаги воспаленияс преимущественнолейкоцитарнымили леикоцитарно-макрофагальнымэкссудатом.
Посколькупневмонииявляются, какправило, аутоинфекционнымпроцессом, значительнаячасть их развиваетсяв связи с нарушениямидренажнойфункции бронхиальногодерева. Из-запроисходящейпри этом задержкив бронхах слизи, невыведенияпопавших тудаинородныхчастиц и микробовсоздаютсяблагоприятныеусловия дляразвитияпервоначальногофокуса воспаления.Те же факторы(попаданиеинородныхчастиц и микробов), выраженныеболее резко, имеют местои при аспирационнойпневмонии.Возникает онаглавным образомтакже в задненижнихотделах легких.Есть указания, что при форсированныхаспирацияхфокусы развиваютсягл. обр. в верхних, а при спокойноми ослабленномдыхании – внижних частяхлегких. Дляаспирационнойбронхопневмониихарактернанаклонностьк гнойно-ихорозномуи гангренозномураспаду фокусов.Самые фокусыимеют различныеоттенки серогоцвета, выглядятто суховатыми, зернистыми, то мягкими илимаркими. Гистологически– картина смешанногоэкссудата собилием всевозможныхмикроорганизмови очагамигангрены вместе их расположения.В просветахприводящихбронхов обычнообнаруживаюткусочки аспирированныхмасс, напримерчастицы пищии т.п. Аспирационнаяпневмония уноворожденныхи мертворожденных(при внутриутробныхдыхательныхдвижениях)характеризуетсяналичием вбронхах и паренхимелегкого различныхчастей околоплоднойжидкости: сыровиднойсмазки, плоскогоэпителия, пушковыхволос, мекониальныхтелец; эти веществаможно обнаружитьи при изучениимазков из легких.
Для развитияпневмонии имеютзначение ипредшествующиеизменения самойлегочной ткани.В случае развитияпневмонии втерминальномпериоде на фонегипостазовговорят огипостатическойпневмонии.Однако возможно, что механизмее развитиятот же, что ипри обычныхбронхопневмониях, а застойнаягиперемияявляется лишьпред-агональнымнаслоением, не имеющимособого отношенияк патогенезуП. Эти П. наблюдаются, как правило, в задних частяхлегких. Макроскопическина темно-красномфоне несколькоуплотненныхлегких видныеще более плотныес сероватымоттенкомпневмоническиеочаги, большейчастью нежноконтурированные.
Пневмонии, развивающиесяна фоне ателектаза, называютателектатическими.Развитие пневмониив этих случаяхявляется, возможно, не следствиемателектаза, а параллельнымс ним процессом, связанным снарушениемдренажнойфункции бронхиальногодерева. К томуже не всякийателектазпорождаетбронхопневмонию.Многие ателектатическиеучастки (особенноу новорожденныхи детей) неиспытываюттакого превращения, а приобретаютобычные свойствалегочной паренхимы.Иногда ателектазыиспытываютсклеротическиеизменения, превращаясьв индуративныеполя.
Интерстициальная(межуточная)пневмонияявляется особойформой заболевания, при которойпроцесс захватываетмежуточнуюсоединительнуюткань (периваскулярную, междолевую).Происходитотек и инфильтрациямежуточнойткани лимфоиднымиэлементамии макрофагами, иногда с небольшойпримесью лейкоцитов; альвеолярныеперегородкииз-за этогоутолщены. Вальвеолахсодержитсясерозный илисерозно-фибринозныйэкссудат. Этиизменениянаблюдаютсяпри некоторыхвирусных заболеваниях(корь, грипп идр.) и могут бытьпроявлениемтак называемойатипичнойвирусной пневмонии.
Ряд клиницистов, рентгенологови патологоанатомовсчитает необходимымпри освещениивопросов локализациии распространениявоспалительныхпроцессов влегких считатьсяс сегментарнымих строением;особенноезначение этотвопрос имеетпри изучениипатологиилегких у детей.Поражениеотдельныхлегочных сегментовстоит в связис их анатомо-физиологическимиособенностями; в частности, играет рольдренажнаяфункция сегментарныхбронхов, зависящаяот угла отхождения, ширины просветаи тонуса мускулатурыих.
Бронхопневмония- очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом.
Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков.
Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы.
Патогенез: способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем.
Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным.
Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом.
Морфологические особенности бронхопневмоний
1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком.
Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата.
2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком.
Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз.
3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой.
Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность.
Гипостатическаяпневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения.
Аспирационная- развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи.
Ателектатическая- развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония.
Послеоперационная- сборное понятие. Имеет значение несколько факторов:
1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры.
2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде.
3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости.
4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов.
5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов.
6. Внутрибольничная инфекция.
Осложнения : такие же как при крупозной пневмонии.
Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения.
Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс -синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое.
ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока.
Этиология: различные виды шока - септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода.
Патанатомия: в острой стадии - выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть - от легочно-сердечной недостаточности.
Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.
Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.
Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции
Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависи¬мости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.
Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зад-ненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссу- дата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.
Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.
Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.
Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба. Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение.
Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори.
Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.
Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.
Определение
Согласно последнему определению ВОЗ, пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких с поражением респираторных отделов.
Распространенность
Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., а в США до 4 млн. человек ежегодно. Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Помимо наличия хронических заболеваний, прямо или косвенно нарушающих работу общего и местного иммунитета, к факторам, способствующим развитию пневмонии относят врожденное нарушение работы мукоциллиарного аппарата, длительное лечение глюкокортикостероидами, курение, профессиональные вредности и промышленное загрязнение воздуха.
Патогенез
При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:
1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.
2. Ингаляция микробных частиц.
Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.
3. Гематогенная диссеминация.
Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии– частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.
4. Прямое распространение.
Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно- циркуляторная гипоксия. Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии. Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции. Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.
Классификация
Инфекционные бактериальные пневмонии
МОРФОЛОГИЯ
Крупозная пневмония При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения , что будет зависеть от стадии процесса и выраженности реактивности иммунной системы заболевшего. В период прилива обнаруживается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. На стадии серого опеченения в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, а в перегородках - лейкоцитарную инфильтрацию. При затяжном течении пневмонии отмечается отложение фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо (карнификация). Для пневмонии, вызванной Наеmophilus influenzae характерно ее сочетание с выраженным трахеобронхитом. На разрезе ткани легких видны очаги с гладкой влажной поверхностью. На гистологических препаратах видна инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, а в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат. Альвеолы отечны, в интерстиции обнаруживаются кровоизлияния. Пневмония, вызываемая Staphylococcus aureus, как правило, является бронхопневмонией. В бронхах скапливается гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных микроорганизмов. Макроскопически выявляются фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания. Кроме того, в отличие от пневмококковой пневмонии, для поражения Staphylococcus aureus характерно развитие процессов разрушения легочной ткани (стафилококковая деструкция легких) осложнений в форме абсцедирования. При затяжном течении возможно образование бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При поражении Klebsiella pnumoniae легочная ткань уплотнена, выявляются обширные, долевые очаги безвоздушной ткани. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая серозно-геморрагическая жидкость. Примечательно, что от самой легочной ткани исходит запах горелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов и тяжи фибрина, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами. Нередки очаги инфаркта легкого как проявление тромбоза капилляров.
ДИАГНОСТИКА
Атипичные пневмонии
МОРФОЛОГИЯ
Особенностью изменений в легких при атипичных пневмониях является доминирование интерстициальных изменений над экссудативными процессами в альвеолах. Mycoplasma pneumoniae поражает нижнюю долю, и локализуется преимущественно центролобулярно. Стенки бронхиол утоньшены, просвете обнаруживается небольшое количество серозной жидкости с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. При хламидийных пневмониях поражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах - необильный серозный и фибринозный экссудат с примесью макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация моноцитами и нейтрофилами, а так же утолщение межальвеолярных и междолевых перегородок. При поражении легких Legionella pneumoniae ткани на разрезе имеют серовато-красный цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах состоит из множества распавшихся нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов. Обнаруживаются гиалиновые мембраны, тромбоз мелких вен.
ДИАГНОСТИКА
Инфекционные вирусные пневмонии
Неинфекционные интерстициальные пневмонии
Пневмонии у лиц с ИД
Осложнения
Лечение
Читайте также: