Реферат артериальное давление и механизмы его регуляции

Обновлено: 02.07.2024

  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Министерство Образования и науки Республики Дагестан

XXII Республиканская научная конференция молодых исследователей

Физиологические механизмы и регуляция артериального давления

Компанеец Александр Дмитриевич,

Руководитель:

Заря Оксана Владимировна

учитель физики, математики

Хасавюрт, 2016 г.

1. Объяснить артериальное давление с точки зрения физических процессов

2. Приобрести навык измерения артериального давления;

3. Оценить состояние сердечно - сосудистой системы в спокойном состоянии, в горизонтальном состоянии;

4. Оценить состояние сердечно - сосудистой системы при физической нагрузке (бег, приседания, поднятие тяжестей);

5. Изучить изменение параметров ( артериальное давление, частота

пульса) в неблагоприятные дни ( магнитные бури в сентябре

Методы:

  1. Использование эвристических приемов общего характера, применяемых в исследованиях физического материала;
  2. Применение основных разделов школьной физики;
  3. Метод Короткова и осциллометрический метод измерения артериального давления;
  4. теоретический анализ проблемы исследования на основе изучения информационных ресурсов, сравнительно-сопоставительный анализ, обсуждение, обобщение и систематизация полученных данных в таблицах, анализ и обобщение.

Результаты:

1. Решена поставленная задача: выявлена взаимосвязь АД, ЧСС и возрастных особенностей и влиянием учебных занятий.

2. Удалось получить фактическую информацию о влиянии стрессовых состояний, занятий физической культуры (нагрузок) и неблагоприятных дней (магнитных бурь) на АД и ЧСС.

3. В результате исследований получен экспериментальный материал в виде таблиц и графиков.

Глава 1. Молекулярно-кинетическая теория.

1.1. Диффузия в процессах питания…………………………………………………………..

2.1. Определение артериального давления (метод Короткова и осциллометрический метод)………………………………………………………………………………..…………..

2.2. Техника измерения артериального давления на плечевой артерии…………………….

2.3 . Методика исследования последствий физиологического стресса на сердечно -сосудистую систему……………………………………………………. ………………….

Интерес физиков к биологии в XIX в. непрерывно возрастал. Одновременно в биологических дисциплинах усиливалась тяга к физическим методам исследования. Эффективным орудием биологического исследования становятся радиоактивные изотопы, все более совершенствующаяся спектральная техника, рентгеноструктурный анализ.

Широко проникает в биологию, и особенно физиологию, электронная техника. Наряду с внедрением новых физических методов развивается и так называемая молекулярная биофизика. В молекулярной биофизике создаются весьма широкие теоретические обобщения с привлечением сложного математического аппарата. Большое развитие получает разработка различных моделей биологических структур и процессов – электрических, электронных, математических и т. п. Создаются и изучаются модели клеточного движения.

У физики появилось множество дочерних наук: астрофизика, биофизика, теплофизика, физическая химия, химическая физика, геофизика. Все теснее сливаются они в единое целое: вместе, как известно, часто удается сделать то, что не под силу одному. С полным правом и основанием мы можем назвать физику наукой наук!

На человека воздействует большое количество факторов природы: температура, влажность, атмосферное давление, наличие и направление дующих ветров. Люди с давних времен пытались установить связь между природными явлениями и состоянием здоровья человека. Были выявлены общие признаки этой связи: плохое самочувствие, сонливость, бессонница, головные боли.

Артериальное давление — один из важнейших показателей функционирования организма, поэтому каждому человеку необходимо знать его величину. Чем выше уровень артериального давления, тем выше риск развития таких опасных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт, почечная недостаточность.

По статистическим данным Всемирной Организации здравоохранения гипертонией страдают 39% мужчин и 41% женщин, а по данным Государственного комитета по статистике РФ, артериальная гипертония и ее осложнения становятся причиной смерти более 100 тысяч человек в год. Причём сегодня эта проблема касается, не только пожилых, но и совсем молодых людей и детей. Высокие учебные нагрузки в школе, физические нагрузки, стрессовое состояние все это влияет на давление школьников и может привести к тяжелым последствиям .

Глава 1. Молекулярно-кинетическая теория

Молекулярно-кинетическая теория — одна из фундаментальных научных теорий. Она служит основой для объяснения многих физических, химических, биологических явлений, без нее не может обойтись ни одна из естественных наук. О значении этой теории образно сказал известный американский физик Р. Фейнман: «Все тела состоят из атомов частиц, которые находятся в непрерывном движении, притягиваются на небольшом расстоянии, но отталкиваются, если одно из тел плотнее прижать к другому.

Какую роль играет молекулярно-кинетическая теория при объяснении биологических явлений?

Например, кислород попадает в организм человека через легкие. Проникновение кислорода из воздуха через мембраны легочных пузырьков в кровь, а углекислого газа из крови в воздух происходит также благодаря диффузии.

Парциальное давление кислорода в воздухе легочных пузырьков 10—11 кПа, а напряжение кислорода в притекающей к легким крови около 6 кПа, поэтому кислород интенсивно диффундирует из легких в кровь. Напряжение углекислого газа в венозной крови на 700 Па больше, чем в воздухе, находящихся в легких,— углекислый газ диффундирует из крови в легкие .

Множество легочных пузырьков и их ячеистое строение обеспечивают большую поверхность, через которую происходит газообмен между воздухом и кровью.

1.1. Диффузия в процессах питания

Питательные вещества, как и вода, в одноклеточные организмы поступают через всю

поверхность их тела благодаря явлению диффузии. Без диффузии не обходятся процессы питания и во всех других организмах.

Как видим, законы физики действуют и в живой природе. Но при помощи только физических законов нам никогда не объяснить, например, явление всасывания питательных веществ в кишечнике, потому что в этом процессе главную роль играет не явление диффузии, а деятельность клеток эпителия, обладающего избирательной проницаемостью для различных веществ. С помощью метода меченых атомов удалось выяснить, что вода из кишечника всасывается в 100 раз быстрее, чем это следует из законов осмоса и диффузии.

Известно, что за целый день тяжелой физической работы (например, при колке дров) человек теряет до 10 л пота. Удельная теплота парообразования пота несколько больше, чем воды (2,436 • 106 Дж/кг).

Кто из нас не мечтал полететь в космос и увидеть Землю со стороны? К сожалению лишь для немногих из нас эта мечта осуществится. Уж очень сложна и до сих пор опасна профессия космонавта. Тысячи, десятки тысяч людей готовят космический полёт, решают проблемы, связанные с ним. Значительная часть таких проблем относится к новой области биологии — космической биологии.

Первое, с чем сталкивается космонавт при взлете, это ускорение, когда космический корабль быстро набирает скорость. Во время выведения корабля на орбиту искусственного спутника Земли на космонавта в течение почти 5 минут действует ускорение, значение которого может измениться от 0 до 7 g , то есть, вес космонавта во время старта корабля может достигать семикратной величины. Действие ускорения на космонавта имеет также место при входе в плотные слои атмосферы при его возвращении на Землю. Естественно, что увеличение веса космонавта затрудняет его движения. Поэтому в периоды воздействия перегрузок на старте корабля и его торможении большинство операций, связанных с его управлением, должно быть автоматизировано.

Однако трудность выполнения различных движений при увеличении веса космонавта - это лишь одна сравнительно легко переносимая сторона воздействия ускорений в космическом полете. Более опасны происходящие при этом смещения многих тканей и некоторых внутренних органов в направлении инерционных сил. Инерционные силы всегда направлены в сторону, противоположную ускорению тела. В зависимости от плотности внутренних органов, их положения, эластичности связей с окружающими тканями инерционные силы могут приводить к самым различным нарушениям функций организма.

Очевидно, что наиболее подвижной частью организма является кровь. Поэтому самые значительные изменения при воздействии ускорений возникают в системе кровообращения. Если ускорение направлено от таза к голове, действие инерционных сил приводит к оттоку крови из сосудов головы и приливу к органам нижней части туловища. В результате возможны расстройства зрения, и даже обмороки. Если направленное таким образом ускорение действует в течение одно минуты, то его максимальное значение не должно превышать З g .

Если бы стенки кровеносных сосудов обладали абсолютной жесткостью, действие инерционных сил не приводило бы к перераспределению крови в организме. Все эффекты ускорений в системе кровообращения связаны с высокой растяжимостью стенок кровеносных сосудов; благодаря этой растяжимости изменение давления крови может изменять объем кровеносных сосудов и содержащейся в них крови.

Я узнал, что давление воды в сосуде, находящемся в гравитационном поле Земли, увеличивается с глубиной так, что погружение на 10 см соответствует рост давления на 1кПа. [1] Если сосуд движется с ускорением ng , то в направлении вектора этого ускорения давление воды будет уменьшаться на n кПа через каждые 10 см.

Я узнал, что артериальное давление крови здорового человека на уровне сердца составляет 16 - 18 кПа. В положении сидя голова расположена приблизительно на 40 см выше уровня сердца, поэтому в отсутствие ускорений давление крови в крупных артериях головы составляет 12 - 14 кПа, и этого вполне достаточно для их растяжения. При движении с ускорением З g в направлении таз - голова артериальное давление в сосудах головы снижается еще на 12 кПа и становится практически равным атмосферному. Кровеносные сосуды спадаются, кровоток через них резко уменьшается. Поэтому при таких ускорениях клетки головного мозга начинают испытывать недостаток кислорода, что ведет к потере сознания.

По тем же причинам давление в сосудах нижних конечностей при ускорениях, направленных вверх, растет и может достигать 75 кПа при З g . Более чем четырехкратное увеличение артериального давления приводит к чрезмерному их расширению. В результате объем крови в нижних частях тела увеличивается, а в верхних — уменьшается. Кроме того, из сосудов нижней части тела под действием огромного давления через их стенки начинает просачиваться вода в окружающие ткани. Это приводит к разбуханию ног — отеку.

Чтобы обеспечить нормальное кровообращение у космонавта и пилота реактивного самолета при действии ускорений нужно расположить человека так, чтобы его размеры в направлении вектора ускорения были минимальны. Тогда артериальное давление в разных частях тела будет различаться незначительно и перераспределения крови не произойдет. Поэтому космонавты стартуют и приземляются, находясь в полулежащем положении.

Пилоты реактивных самолетов, для того чтобы выполнять резкое маневрирование, не могут находиться в лежачем положении, так как им необходимо в это время управлять машиной. Но, если надеть на пилота плотно облегающий костюм, между внутренним и внешним слоями которого налита вода, тогда при ускорениях давления воды в любом участке такого костюма, будет изменяться на ту же величину, что и давление близлежащих кровеносных сосудах, то есть они уже не смогут расширяться.

Это вызвало у меня интерес, и я провел некоторые исследования. Исследования показывают, чтобы составить представление о работе сердечно-сосудистой системы, недостаточно бывает измерений частоты пульса и артериального давления. Болезненное состояние какого-либо органа может быть связано с уменьшением кровотока через артерию, снабжающую его кровью.

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

регуляция давления

Барорецепторная система регуляции артериального давления

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

Видео физиология регуляции АД (кровяного давления) - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021


ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение. В настоящее время основную опасность для здоровья человека стали представлять неинфекционные заболевания, и в первую очередь это заболевания сердечно-сосудистой системы. И сейчас они занимают лидирующее место среди заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти в большинстве не только экономически развитых, но и развивающихся стран.

Для современного мира наиболее серьезной и растущей проблемой стала гипертоническая болезнь, под которой понимается состояние, характеризующееся стойким и продолжительным повышением артериального давления.

Величина артериального давления не является константой, она колеблется в течение суток, т.е. зависит от метаболических процессов, от силы сокращения сердца, сопротивления, которые оказывают току крови периферические сосуды – артериолы и капилляры и др.

В соответствии с актуальностью целью настоящей работы является рассмотрение физиологических механизмов регуляции артериального давления и факторов риска возникновения гипертонической болезни.

К методам, примененным для написания работы, можно отнести литературный, аналитический и сравнительный.

Артериальное давление обеспечивает продвижение крови по кровеносным сосудам, для осуществления обменных процессов между капиллярами и тканями. В его формировании определяющую роль играют сердце, кровеносные сосуды и циркулирующая по ним кровь.

В норме артериальное давление у взрослых составляет 120-140 мм рт. ст. – это систолическое давление, и 70-90 мм рт. ст. – это диастолическое артериальное давление [1, 5].

В периоды сна или отдыха, физической или психической нагрузки величина артериального давления различна. Повышение артериального давления осуществляется организмом в моменты увеличения активности, чтобы организм мог получать больше кислорода и питания.

Несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, артериальное давление способно поддерживаться на относительно стабильном уровне. Изменение величины артериального давления происходит лишь на короткое время. Затем значение артериального давления нормализуется. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов [3].

Механизмы регуляции артериального давления подразделяются на три группы: долгосрочные, среднесрочные и механизмы немедленной регуляции. К долгосрочным механизмам относится местная ренин-ангиотензиновая регуляция, обеспечиваемая такими гормонами как альдостерон, антидиуретический и натрийуретические гормоны. В среднесрочные входят циркулирующий компонент ренин-ангиотензиновой системы, увеличение или уменьшение объема депонированной крови и изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости. Механизмами немедленной регуляции являются ишемическая реакция центральной нервной системы, барорецепторный и хеморецепторный механизмы. Все перечисленные механизмы поддерживают артериальное давления на постоянном уровне по принципу саморегуляции: любое отклонение этой жизненно важной функции (поддержание постоянства артериального давления) от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню [1, 4, 6, 7].

В жизни современного человека присутствует много факторов риска:

° избыточная калорийность приводит к ожирению – избыточному отложению жировой ткани в организме человека. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений. Считается, что высокое артериальное давление в сочетании с ожирением обусловлено, главным образом, увеличенным сердечным выбросом. Лишний вес пропорционально увеличивает мышечную активность при выполнении любой работы, тем значительнее нагрузка на сердце и сосуды [3];

° чрезмерное потребление соли увеличивает содержание натрия в организме. Согласно законам осмоса вместе с натрием задерживается вода, объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к повышению артериального давления. Кроме того, нарушение обмена веществ и излишнее употребление соли повышает аппетит, что ведет к бесконтрольному набору веса [2];

• употребление алкоголя приводит к увеличению секреции адреналина, сужению сосудов, учащению сердцебиения, нарушению капиллярного кровообращения и ухудшению обмена веществ;

• недостаточность физических нагрузок (гиподинамия) существенно понижает тонус сердечно-сосудистой системы. Гиподинамия ведет к накоплению в организме углеводов, холестерина, жирных кислот, нейтрального жира, триглицеридов и других продуктов обмена. Физическая активность тренирует сердечно-сосудистую систему: увеличивается продолжительность диастолы сердца. При этом лучше наполняются кровью камеры сердца и коронарные сосуды, питающие мышцу сердца [2];

• стрессы сопровождаются высвобождением таких стрессовых гормонов как адреналин, норадреналин и кортизол, действие которых приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, в результате артериальное давление повышается. Соответственно постоянные стрессы могут привести к развитию гипертонической болезни;

• употребление табака: интоксикация никотином вызывает сужение просвета сосудов и как следствие повышение артериального давления [3].

Гипертония может вызвать сердечные приступы, гипертрофию сердца и, в конце концов, привести к сердечной недостаточности. В кровеносных сосудах могут образоваться выпячивания стенок (аневризмы) и истончения, вызванные высоким давлением, что повышает вероятность тромбоза и разрывов. Повышение давления в кровеносных сосудах может также вызвать излияние крови в головной мозг. Гипертония может вызвать также почечную недостаточность, слепоту, разрывы кровеносных сосудов и когнитивные нарушения [1, 4, 5].

Гипертоническая болезнь является одной из самых распространенных проблем современности, поскольку перечисленные факторы риска – обыденность для очень многих людей. Факторы риска действуют годами и десятилетиями, регуляторные механизмы оказываются недостаточно эффективными, происходит нарушение адаптации – развивается гипертоническая болезнь.

Человек может вести здоровый образ жизни – правильно питаться, соблюдать режима дня, регулярно делать физические упражнения и т.д. Профилактика важна для каждого человека. И если человек будет знать факторы риска и поймет важность сохранения и укрепления здоровья, то он сможет прожить до глубокой старости. Ведь здоровье – бесценное достояние каждого из нас.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ:

2. Ананьева О.В. Гипертония: все, что вы должны знать. – СПб.: изд-во Вектор, 2005. – 111 с.

3. Васкес Абанто Х.Э., Васкес Абанто А.Э., Арельяно Васкес С.Б. Артериальная гипертензия: заболевание или фактор риска? // Медицина неотложных состояний. – 2015. – №7 (70). – С. 7-12

4. Мелькумянц А.М., Капелько В.И. Регуляция артериального тонуса и давления // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова. – Т.1. – 2014. – С. 153-188

5. Орлов Р.С. Нормальная физиология: учебник. – 2-е изд., испр. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. 550-589

6. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Евразийский кардиологический журнал. – 2015. – № 3. – С. 51-61

7. Цырлин В.А. Долговременная регуляция артериального давления: факты и гипотезы // Успехи физиологических наук. – 2013. – Т. 44. № 2. – С. 14-29.

1  Научный руководитель: Валькова Н.Ю. – доктор биологических наук, доцент, профессор кафедры ,биологии человека и биотехнических систем САФУ имени М.В. Ломоносова

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен­ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецеп­торов поступают в сосудодвигательные центры про­долговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто­рам - сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди­стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи­мого для нормального кровотока. Это осуществля­ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

АД = МОК х ОПСС

МОК – минутный объем кровообращения

МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС

УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1) механизмы кратковременного действия;

2) механизмы проме­жуточного (по времени) действия;

3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения :

1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут аффе­рентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.

Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз­буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп­торов уменьшается, и развиваются обратные про­цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

2) хеморецепторные рефлексы;

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н + ) в крови.

Рефлекс на ишемию ЦНС.

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое раз­витие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздраже­нии они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адренали­на и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличи­вается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития - часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие глав­ным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидко­сти (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) по­чечная система контроля за объемом жидкости;

Почечная система контроля за объемом жидкости

Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:

1) возрастает выведение жид­кости почками;

2) в результате увеличенного вы­ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,

3) уменьшается объем крови;

4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.

При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша­ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей­ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.

Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда­ется гипотензия.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

  • Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.


Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.


Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролиру­ется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД [Guy-ton А., 1981]. Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отде­лы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение — дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ — циклические нуклео-тидьА

Читайте также: