Расстройства координации движений реферат

Обновлено: 05.07.2024

Правильное осуществление двигательного акта предполагает функциональную интеграцию следующих систем: афферентных волокон от чувствительных рецепторов и органов чувств, чувствительных зон коры, моторных зон коры (первичная моторная кора, или прецентральная извилина (поле 4), премоторная кора (поле 6), дополнительные моторные поля, боковые моторные поля), поясной извилины, базальных ганглиев, мозжечка и эфферентных двигательных волокон (кортико-спинальный, кортико-нуклеарный, кортико-мосто-мозжечковый, руброспинальный, ретикулоспинальный, тектоспинальный, оливоспинальный и другие пути).
Соответственно, двигательные расстройства могут возникать при патологии любого из этих элементов.

Нарушения движений особенно часто наблюдаются в рамках следующих основных симптомов: пароксизмальные расстройства, локализованные парезы, парапарезы и гемипарезы, головокружение и нарушения мышечного тонуса. Соответствующие клинические синдромы описаны как в этих разделах, так и в данном разделе нашего сайта.

Первичными признаками атаксии, так называемых когнитивно-двигательных нарушений, апраксии, акинетико-ригидных и гиперкинетико-дискинетических синдромов служат именно двигательные расстройства, поэтому они представлены в этом разделе нашего сайта.

Атаксии

Атаксия представляет собой нарушение координации движений, которое наблюдается при поражении самого мозжечка, церебеллопетальных (например, спиноцеребеллярных) или церебеллофугальных (например, дентато-рубро-таламических) путей.

Туловищная атаксия или атаксия в конечностях также может быть психогенной, иногда она носит приступообразный характер. В последнем случае необходимо исключить эпизодическую атаксию, в основе которой лежит соматическое заболевание.

При сенсорных полиневропатиях с поражением крупных миелинизированных волокон, обеспечивающих ощущение положения в пространстве и вибрационное чувство, развивается атаксия ходьбы. Характерна положительная проба Ромберга и, кроме того, как правило, гипо- или арефлексия. Среди этиологических факторов следует упомянуть сахарный диабет (при этом всегда наблюдается также поражение тонких волокон, ответственных за болевую и температурную чувствительность), гаммопатию, более редкий синдром Гийена— Барре с изолированным нарушением чувствительности или хроническую демиелинизирующую полиневропатию.

При миелопатиях наблюдается атаксия при ходьбе и — иногда — атаксия в конечностях. Спастический парапарез, гиперрефлексия, симптом Бабинского, выявление уровня нарушений чувствительности вызывают подозрение на заболевание спинного мозга. К этиологическим причинам относятся фуникулярный миелоз, метастазы в эпидуральное пространство и рассеянный склероз (спинальная форма).

При двусторонней вестибулопатии (например, после лечения аминогликозидами или у больных с синдромом Когана) развивается локомоторная атаксия, которая значительно нарастает в темноте. В анамнезе выявляются осциллопсии, при клиническом осмотре наблюдается положительный тест на быстрые импульсные движения головы.

При поражении ножки мозжечка (например, в случае метастазов либо бляшки рассеянного склероза) или нижнебоковых отделов моста (например, при инсульте) возможны атаксия конечностей на стороне очага и нарушение ходьбы, сопровождающееся латеропульсией в противоположную сторону.

При поражении покрышки среднего мозга может развиваться контралатеральная атаксия в одной конечности в сочетании с низкочастотным акционным или интенционным тремором, иногда с акцентом в проксимальных отделах (так называемый рубральный тремор, или тремор Холмса).

При очагах в височной области может развиваться контралатеральная атаксия в сочетании с нарушением дискриминационных видов чувствительности (стереогнозии, графестезии, различения двух точек), а иногда и акционным тремором или астериксисом.

При поражении лобной доли у пациентов иногда наблюдаются атаксия ходьбы и атаксия в конечностях (атаксия Бруна). Среди этиологических факторов в данном случае следует упомянуть прежде всего опухоли, субдуральную гематому, а также инсульт.

При заболеваниях мозжечка могут наблюдаться атаксия в конечностях (при поражении неоцеребеллума), атаксия при стоянии и ходьбе, иногда в сочетании с дизартрией (при поражении спиномозжечковых путей), или нарушение движений глаз в виде горизонтального нистагма и саккадирующих следящих движений (при поражении архицеребеллума или флокконодулярной системы) в отсутствие нарушений чувствительности и других двигательных расстройств. При нарушении всех функций говорят о панцеребеллярном синдроме.

Наследственность, время наступления первых симптомов, характер прогрессирования атаксии, наличие сопутствующих симптомов/признаков важны для дифференциальной диагностики заболеваний мозжечка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нарушения координации и походки, устойчивости и равновесия сами по себе не являются заболеваниями. Данные нарушения – симптомы, возникающие при самых разнообразных заболеваниях.

Равновесие регулируется вестибулярным и мышечным аппаратом автоматически, поэтому люди особо не задумываются, как сохранить вертикальное положение во время ходьбы, когда мы стоим или сидим. Пока мышечный и вестибулярный аппарат работают слаженно и надежно, человеку просто не нужно задумываться об этом. Однако, как и все системы организма, вестибулярный аппарат может работать с нарушениями. Именно в таких случаях у человека возникают расстройства координации и нарушения движения. Координация движений позволяет человеку выполнять четкие движения, осознанно управлять ими. Когда возникают вестибулярные нарушения, у человека появляется шаткость при ходьбе и неустойчивость туловища.

Если у пациента нарушена координация движений, это говорит о каких-либо изменениях в работе центральной нервной системы. ЦНС человека – сложное образование из нервных клеток, которые расположены в головном и спинном мозге. В моменты, когда человек хочет совершить то или иное движение, из головного мозга посылается сигнал, в ответ на который начинают двигаться конечности человека, его туловище или другие части тела. В тех случаях, когда центральная нервная система работает с нарушениями, сигнал из головного мозга передается в искаженном виде или вовсе не достигает своей цели.

Существует достаточно много факторов, влияющих на нарушение координации движений:

разнообразные травмы головного мозга;
инсульты;
физическое истощение организма;
склеротические изменения;
паркинсонизм;
дистрофия мускулатуры;
воздействие спиртосодержащих, наркотических и других отравляющих веществ;

Достаточно редким явлением является каталепсия. Это расстройство при котором мускулатура ослабевает из-за сильных положительных или негативных эмоций, испытываемых человеком.

Нарушения координации движений считается опасным отклонением, поскольку в состоянии, когда человек не может адекватно контролировать свои движения, достаточно легко получить травму.

Различные нарушения движения нередко наблюдаются в пожилом возрасте. Кроме того, подобные отклонения могут быть следствием перенесенных неврологических заболеваний или болезней опорно-двигательной системы.

Существует несколько основных проявлений нарушений координации движений:

Тремор, проявляющийся в ритмичном дрожании рук или головы. Данное расстройство моет быть почти незаметным в состоянии покоя, и нарастать при беспокойстве.
Неравномерные, шаткие движения.
Атаксия. Данное расстройство вызывается поражением лобных отделов головного мозга, нервных волокон или мозжечка. При статической атаксии человеку сложно поддерживать равновесие в положении стоя, при динамической - ему трудно сбалансировано двигаться.

При любых проявлениях симптомов, описанных выше, стоит обратиться к невропатологу, кардиологу или токсикологу.

Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия — нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия — нарушение координации при движении. Диагностика атаксии включает неврологический осмотр, ЭЭГ, ЭМГ, МРТ головного мозга, при подозрении на наследственный характер заболевания - анализ ДНК. Терапия и прогноз развития атаксии зависят от причины ее возникновения.

МКБ-10

Общие сведения

Нормальная координация движений возможна только при высокоавтоматизированной и содружественной деятельности ряда отделов ЦНС — проводников глубокомышечной чувствительности, вестибулярного аппарата, коры височной и лобной областей и мозжечка — центрального орган координации движений.

Классификация атаксий

В клинической практике различают несколько видов атаксий:

сенситивная (или заднестолбовая) атаксия — нарушение проводников глубокомышечной чувствительности;
мозжечковая атаксия — поражение мозжечка;
вестибулярная атаксия — поражение вестибулярного аппарата;
корковая атаксия — поражение коры височно-затылочной или лобной области.

Симптомы атаксии

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга .

Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системное головокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, заболеваниях уха, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.

Наследственная мозжечковая Пьера-Мари атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — мозжечковая атаксия. Патоген обладает высокой пенетрантностью, пропуск поколений встречается весьма редко. Характерным патологоанатомическим признаком атаксии Пьера-Мари является гипоплазия мозжечка, реже — атрофия нижних олив, моста мозга (варолиева моста). Зачастую данные признаки сочетаются с комбинированной дегенерацией спинальных систем (клиническая картина напоминает спиноцеребеллярную атаксию Фридрейха).

Средний возраст начала болезни — 35 лет, когда появляется нарушение походки. Впоследствии к нему присоединяется нарушение мимики, речи и атаксия в руках. Наблюдается статическая атаксия, адиадохокинез, дисметрия. Сухожильные рефлексы повышены (до патологических рефлексов). Возможны непроизвольные мышечные вздрагивания. Сила в мышцах конечностей снижена. Наблюдается прогрессирующие глазодвигательные нарушения — парез отводящего нерва, птоз, недостаточность конвенгерции, реже — симптом Аргайла Робертсона, атрофия зрительных нервов, снижение остроты зрения, сужение полей зрения. Психические нарушения проявляются в виде депрессий, снижения интеллекта.

Семейная Фридрейха атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — смешанная сенсетивно-мозжечковая атаксия, возникающая в результате комбинированного поражения спинальных систем. Среди родителей пациентов весьма часто встречаются кровные браки. Характерный патологоанатомический признак атаксии Фридрейха — нарастающая дегенерация боковых и задних столбов спинного мозга (до продолговатого мозга). В большей степени поражаются пучки Голля. Кроме того поражены клетки столбов Кларка, а вместе с ними и задний спиноцеребеллярный путь.

Основной симптом атаксии Фридрейха — атаксия, выражающаяся в неуверенной, неуклюжей походке. Пациент шагает размашисто, отклоняясь от центра в стороны и широко ставя ноги. Шарко обозначил такую походку, как табетически-мозжечковую. С развитием заболевания дискоординация распространяется на руки, мышцы грудной клетки и лицо. Меняется мимика, речь становится замедленной, толчкообразной. Сухожильные и надкостничные рефлексы значительно снижены или отсутствуют (в первую очередь на ногах, в дальнейшем и на верхних конечностях). В большинстве случаев снижен слух.

С развитием атаксии Фридрейха проявляются экстраневральные нарушения — поражения сердца и изменения скелета. На ЭКГ — деформация предсердного зубца, нарушение ритма. Наблюдается приступообразная боль в сердце, тахикардия, одышка (как результат физического напряжения). Изменения скелета выражаются в характерном изменении формы стопы — склонности к частым вывихам суставов, увеличению свода и экстензии пальцев, а также кифосколиоз. Среди эндокринных нарушений, сопровождающих атаксию Фридрейха, отмечаются диабет, гипогонадизм, инфантилизм.

Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) — наследственное заболевание (группа факоматозов), передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Очень часто сопровождается дисгаммаглобулинемией и гипоплазией вилочковой железы. Развитие болезни начинается в раннем детском возрасте, когда проявляются первые атаксические расстройства. В дальнейшем атаксия прогрессирует и уже к 10 годам ходьба практически невозможна. Нередко синдром Луи-Бар сопровождается экстрапирамидными симптомами (гиперкинезы миоклонического и атетоидного типа, гипокинезия), умственной отсталостью, поражением черепных нервов. Характерна наклонность к повторным инфекциям (риниты, синуситы, бронхиты, пневмонии), что в первую очередь связано с недостаточностью иммунологических реакций организма. В связи с дефицитом Т-зависимых лимфоцитов и иммуноглобулинов класса А, велик риск возникновения злокачественных новообразований.

Осложнения атаксии

Склонность к повторным инфекционным заболеваниям.
Хроническая сердечная недостаточность.
Все виды дыхательной недостаточности.

Диагностика атаксии

Диагностирование атаксии основано на идентификации заболеваний в семье пациента и наличии атаксий. ЭЭГ головного мозга при атаксии Пьера Мари и атаксии Фридрейха выявляет следующие нарушения: диффузная дельта- и тета-активность, редукция альфа-ритма. В лабораторных исследованиях наблюдается нарушение обмена аминокислот (концентрация лейцина и аланина снижена, также снижена их экскреция с мочой). На МРТ головного мозга обнаруживается атрофия стволов спинного и головного мозга, а также верхних отделов червя. С помощью электромиографии выявляют аксонально-демиелинизирующее поражение сенсорных волокон периферических нервов.

При дифференциации атаксии необходимо учитывать вариабельность клинической картины атаксии. В клинической практике наблюдаются рудиментарные разновидности атаксии и ее переходные формы, когда клинические проявления схожи с симптомами семейной параплегии (спастической), невральной амиотрофии и рассеянного склероза.

Для диагностирования наследственных атаксий необходимо проведение прямой или косвенной ДНК-диагностики. С помощью молекулярно-генетических методов диагностируют атаксию у пациента, после чего проводят косвенную ДНК-диагностику. С ее помощью устанавливают возможность наследования патогена атаксии другими детьми в семье. Возможно проведение комплексной ДНК-диагностики, для нее понадобится биоматериал всех членов семьи (биологические родители ребенка и все другие дети этой родительской пары). В редких случаях показана пренатальная ДНК-диагностика.

Лечение и прогноз атаксии

Лечение атаксии проводит невролог. Оно преимущественно симптоматическое и должно включать в себя: общеукрепляющую терапию (витамины группы В, АТФ, антихолинэстеразные средства); специальный комплекс гимнастических упражнений ЛФК, направленных на укрепление мышц и уменьшение дискоординация. При атаксии Фридрейха, учитывая патогенез заболевания, большую роль в лечении могут играть препараты, поддерживающие функции митохондрий (янтарная кислота, рибофлавин, коэнзим Q10, витамин Е).

Для лечения атаксии-телеангиэктазии, кроме вышеуказанных алгоритмов, необходима коррекция иммунодефицита. Для этого назначают курс лечения иммуноглобулином. Лучевая терапия в таких случаях противопоказана, кроме этого следует избегать чрезмерного рентгеновского излучения и продолжительного пребывания на солнце.

Прогноз геномных наследственных заболеваний малоблагоприятен. Отмечается медленное прогрессирование нервно-психических нарушений. Трудоспособность в большей части случаев снижена. Однако, благодаря симптоматическому лечению и предотвращению повторных инфекционных заболеваний, травм и интоксикаций пациенты имеют возможность дожить до преклонного возраста. С профилактической целью следует избегать рождения детей в семьях, где есть больные наследственной атаксией. Кроме этого, рекомендуется исключить возможность любых родственных браков.

Когда у человека отсутствует координация, наблюдается нарушение движения, но при этом нет мышечной слабости, речь идет об атаксии — заболевании нервной системы, расстройстве моторики. Медицинский термин указывает на процесс, спровоцированный головным мозгом при передаче и распределении нервных импульсов. Почему это происходит?

Причины нарушения координации движений

Определить, что у человека присутствует нарушение координации движений, можно по его внешнему виду и поведению. Сила в руках и ногах может полностью сохраняться, но при ходьбе и вертикальном положении тела наблюдается неловкость, неточность, непоследовательность движений. Не удается удержать равновесие.

В нормальном состоянии головной мозг передает сигналы опорно-двигательному аппарату. Нервные импульсы четко и молниеносно достигают цели, движения получаются правильными, скоординированными. Если в работе нейронов возникли нарушения, импульс либо отправляется с задержкой, либо совсем отсутствует. В таких условиях человек теряет координацию.

По каким причинам возникает атаксия:

перенесенная травма головного мозга;
кровоизлияние в мозговые структуры, нарушение кровообращения;
отравление лекарствами или химическими веществами;
заболевания аутоиммунной природы;
последствия инфекционных болезней;
злокачественные опухоли;
расстройства вестибулярного аппарата.

Неполадки с координацией могут возникнуть также в результате заболеваний, при которых происходит распад миелина — защитной оболочки нервных клеток, отвечающей за скорость проведения нервных сигналов.

Нарушения координации движений становятся серьезной проблемой для человека и в некотором смысле даже представляют опасность. Он не может упорядочить свои действия, плохо передвигается и артикулирует, испытывает трудности с письмом и выполнением простейших бытовых задач.

Виды атаксии

Нарушение бывает статическим, когда человек испытывает проблемы с равновесием в положении стоя, и динамическим, когда дискоординация возникает при движениях любого типа.

Какие виды нарушений движения выделяют? Атаксия бывает:

мозжечковой — развивается в результате повреждений в структурах мозжечка;
вестибулярной — указывает на расстройство вестибулярного аппарата;
сенситивной — проявляется в результате поражений периферической нервной системы, спинного мозга;
корковой — возникает при повреждении коры головного мозга и лобных долей.

Чтобы правильно поставить диагноз относительно вида атаксии, выявляют провоцирующие факторы и заболевания. По итогу назначают лечение.

Симптомы атаксии

Проще всего определить расстройство координации, когда человек находится в движении. У него нарушена походка, движения рук размашисты, ноги расставлены, при ходьбе явно присутствует пошатывание. Расстройство проявляется и в речи. Речь становится замедленной, слова растягиваются. В артикуляции присутствует разделение слогов.

Другие симптомы нарушения:

потеря слаженности движений;
головокружение;
шум в ушах и голове;
неврологические нарушения — галлюцинации, невозможность сфокусировать взгляд, бред;
тошнота, рвота;
нарушение обоняния, изменение мимики;
тахикардия, одышка в результате малой физической нагрузки.

Как осложнение при атаксии развивается хроническая сердечная недостаточность. Человек становится склонным к инфекционным заболеваниям.

Диагностика и лечение

Чтобы определить, к какому виду относится нарушение координации, проводится ряд общих лабораторных исследований, МРТ, КТ, УЗИ внутренних органов. Диагностика при помощи МРТ позволяет обнаружить атрофию ствола спинного мозга, изменения в мозжечке. Электроэнцефалограмма выявляет диффузные нарушения. Электромиография — поражения периферических нервов.

Лечение проводит невролог. Начальная терапия направлена на уменьшение симптоматики, устранение дискоординации. При наличии инфекции назначаются антибиотические препараты. Ноотропы улучшают мозговые реакции, стимулируют правильную передачу нервных импульсов. В ряде случаев требуется восстановление ослабленной иммунной защиты. Общеукрепляющая терапия включает прием витаминов, регулярные занятия лечебной физкультурой.

Читайте также: