Психические расстройства при интоксикациях реферат

Обновлено: 05.07.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством. Во многих случаях точно определить отравляющее вещество только по клиническим симптомам бывает невозможно, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию

реакций экзогенного типа. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсичного вещества.

Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушением, сопором или комой). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление иногда проявляется состоянием эйфории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации бывают головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко возникают острые психозы. Чаще других психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При усугублении тяжести состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдают крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) возможны картины фантастического содержания, сочетающие признаки делирия и онейро-ида. Относительно редким расстройством бывает острый галлюциноз (при отравлении тетраэтилсвинцом возникает ощущение присутствия во рту волосков, при приеме психостимуляторов и кокаина - чувство передвижения насекомых под кожей). У людей с низким порогом судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпилептиформной симптоматикой - судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпи-лептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивными.

В случае хронической интоксикации диагноз поставить значительно сложнее, поскольку симптомы носят стертый, неспецифический характер. Часто отмечают астению, могут возникнуть маниакальные, галлюцинаторные и бредовые психозы, а также депрессия и корса-ковский амнетический синдром. Данные расстройства относят к так называемым переходным синдромам (Вик X., 1956). Они занимают переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом. В отличие от стойкого психоорганического синдрома, переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья регистрируют не всегда, од-

нако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики - астенический синдром, проявляющийся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваются маниакальные и галлюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке глюкокортикоидов, психостимуляторов, противопаркинсонических или противотуберкулезных препаратов). В этом случае проводят дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении, данные варианты экзогенных психозов обычно благоприятно разрешаются. Значительно хуже прогноз при корсаковском амнестическом синдроме. В этом случае восстановление памяти редко бывает полным, чаще в исходе развивается необратимый органическийдефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС регистрируют стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Нередко причиной интоксикационных психозов становится передозировка (или индивидуальная непереносимость) лекарственных средств: холинолитиков [атропина, тригексифенидила (циклодола*)], противопаркинсонических средств (леводопы, амантадина), гормонов (преднизолона, дексаметазона, препаратов АКТГ, гормонов щитовидной железы, эстрогенов), противотуберкулезных препаратов (фтивазида, из ниазида, протионамида, пиразинамида), гипотензивных средств (а- и р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, резерпина). Ниже перечислены некоторые из наиболее частых интоксикаций 1 .

Глюкокортикоиды и эстрогены [Т38] в больших дозах у части больных вызывают эйфорию, повышенную активность, бессонницу и гал-люцинаторно-бредовые психозы, напоминающие шизофрению. При длительном приеме нередко возникают депрессивные и депрессивно-

Интоксикации ПАВ освещены в разделе 28.8.

бредовые состояния. При своевременной коррекции схемы лечения данные психозы протекают благоприятно. Психические расстройства регистрируют у 5% больных, принимающих эти гормоны.

М-холинолитические средства [T42, T44] [атропин, тригексифени-дил (циклодол * ), противоастматические средства] вызывают возбуждение, тахикардию, расширение зрачков, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечают делириозное помрачение сознания. Тяжелая интоксикация может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Противопаркинсонические средства [T42] (леводопа, карбидопа, амантадин) активизируют дофаминовую систему и поэтому действуют прямо противоположно антипсихотическим препаратам. Могут провоцировать галлюцинаторно-бредовые психозы с шизофреноформной симптоматикой.

Гипотензивные средства [T46] (резерпин, р-адреноблокаторы, бло-каторы кальциевых каналов) при длительном приеме нередко вызывают депрессию. Резкое снижение АД может приводить к помрачению сознания по типу делирия.

Органические растворители [T52, T53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, которая часто сопровождается головокружением и головной болью, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения часто возникают тошнота и рвота. Изредка развивается интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

Фосфорорганические соединения [T44, T60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, обильное потоотделение, бронхоспазм и кашель с обильной мокротой. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, нарушением координации движений, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Оксид углерода [T58] (угарный газ) может вызывать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи - кому и смерть. Реже выявляют делириозное помрачение сознания. После реанимационных мероприятий нередко обнаруживают расстройства памяти (корсаков-ский амнестический синдром), речи (афазию), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [T56]. Признаки отравления мышьяком - диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация на ранних этапах проявляется выраженной астенией, повышенной потливостью, головной болью и отчетливой неврологической симптоматикой (атаксией, дизартрией, тремором). Характерны эмоциональная лабильность, нарушения сна, пугливость и стеснительность (ртутный эретизм). На поздних этапах нарастают расстройства памяти и утрата критики. При отравлении свинцом возникают головная боль, астения, раздражительность, депрессия. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами и бредовыми идеями отношения, развивается при хроническом отравлении марганцем. Если интоксикация не прекращается своевременно, в исходе любого отравления формируется энцефалопатия.

Для лечения интоксикационных психозов важно предотвратить дальнейшее поступление токсичного вещества в организм. При возможности вводят антидот. Так, при отравлении фосфорорганическими средствами вводят атропин, при передозировке атропина - неостиг-мина метилсульфат (прозерин * ), при отравлении угарным газом дают кислород, при приеме метилового спирта - этиловый спирт, при отравлении солями лития - натрия хлорид. Также проводят неспецифические дезинтоксикационные мероприятия. При приеме токсина внутрь необходимы промывание желудка и прием адсорбентов [таких как повидон(энтеродез * ), полиметилсилоксана полигидрат (энтерос-гель*)]. При отравлении низкомолекулярными хорошо растворимыми веществами назначают полиионные растворы внутривенно, форсированный диурез и гемодиализ, при отравлении высокомолекулярными соединениями - плазмаферез, гемосорбцию, инфузии гемодеза * .

При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают выраженного эффекта. Энцефалопатия стойко сохраняется после полного выведения токсичного вещества из организма. Для восстановления работоспособности мозга назначают ноотро-пы, витамины и глюкозу * . ПФС используют для купирования острых

психозов (нейролептики - при психомоторном возбуждении, бреде и галлюцинациях, антидепрессанты - при депрессии).

Следует учитывать возможные взаимодействия ПФС с токсичными веществом (например, при отравлении противотуберкулезными средствами нельзя назначать ТЦА и нейролептики; психозы вследствие употребления холинолитиков нельзя лечить нейролептиками с выраженным холиноблокирующим действием).

Лекарственные средства

Астматол. Первые признаки интоксикации заключаются в появлении астении, сильной сонливости, расстройстве зрения. Острые психозы обусловливают картину делирия со зрительными галлюцинациями мелкого масштаба (насекомые, мелкие животные и т. д.), а также состояние острого вербального галлюциноза с последующим развитием отрывочного несистематизированного галлюцинаторного бреда. Характерны гиперемия лица, широкие зрачки, стойкая речевая разорванность, смазанность и невнятность речи. Как правило, наблюдается двигательное возбуждение: хаотическое, нецеленаправленное, иногда напоминающее возбуждение при малой хорее.

Атропин. При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.

Барбитураты. После однократного приема больших доз препарата возникает состояние, напоминающее опьянение, затем развивается оглушение, быстро переходящее в сопор и кому. Возможны эпилептиформные припадки. При хронической интоксикации барбитуратами наблюдаются психопатоподобные состояния с эйфорией, расторможенностью, расстройствами памяти, значительным снижением критики. Возможно развитие психозов с картиной галлюциноза и последующим возникновением галлюцинаторного бреда, а также депрессивно-бредовых состояний. При внезапном прекращении приема барбитуратов бывают эпилептиформные припадки или коматозное состояние.

Кофеин. Передозировка препарата вызывает повышенную двигательную активность, говорливость, общее возбуждение, сменяющиеся вялостью, сонливостью, неуверенностью походки. Возможно развитие острых психотических состояний с картиной делирия или сумеречного помрачения сознания с эпилептиформным возбуждением, обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Циклодол. При передозировке циклодола возникает эйфория; она нарастает, и в последующем развивается состояние суженного сознания с ощущением полета и появлением ярких чувственных зрительных галлюцинаций, напоминающих цветной мультипликационный фильм. Такое состояние может возникнуть при приеме дозы препарата, в 2—3 раза превышающей терапевтическую.

Гормональные препараты. Вызванные действием гормонов психозы могут сопровождаться расстройствами сознания, зрительными галлюцинациями (по типу делириозных состояний), эпилептиформными припадками. В некоторых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психозы с такими особенностями наблюдались при введении тиреоидных гормонов, при передозировке эстрогенов, а также при введении кортикостеро-идов [Невзорова Т. А., 1958; Бондарев В. Н., 1963; Bleuler M ., 1954; Baruk H ., 1955]. Частота вызываемых кортикостероидами психических нарушений составляет 5,7 %, из которых до 20 % составляют депрессии [ Terao T . et al ., 1997]. Однако чаще в этих случаях проявляется стимулирующее действие кортикостероидов: так, кортизон, оказывая на ЦНС стимулирующее действие, способен вызывать повышение настроения вплоть до эйфории, бессонницу и двигательное беспокойство у психически здоровых лиц [ Braceland F ., 1953]. При лечении кортизоном и АКТГ были неоднократно описаны и депрессивные реакции, а также депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния, кататоноподобные психозы, состояния измененного сознания. H . Rome , F . Braceland (1951) привели классификацию психических расстройств при лечении кортикостероидами и АКТГ, разделив психические реакции в соответствии с их тяжестью на 4 степени. К I степени они отнесли легкое эйфорическое состояние с ощущением соматического благополучия; ко II — выраженную эйфорию со склонностью к гиперболизации, бессонницей и легкостью течения мыслей; III степень сопровождается психомоторным возбуждением у одних больных и сонливостью и оглушенностью у других; IV степень — развернутые психотические состояния (у 10 % больных).

При гормональных психозах у детей может преобладать делириозный компонент (больные видят мелких животных, насекомых, что напоминает алкогольный делирий), а также нарушения схемы тела.

Промышленные и бытовые вещества

Анилин. В легких случаях у больных развиваются головные боли, тошнота, рвота, явления обнубиляции сознания, отдельные судорожные подергивания. В более тяжелых случаях наступают сопор и кома или делириозные состояния с резким психомоторным возбуждением; возможно развитие мусситирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серовато-черный оттенок.

Ацетон. Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шаткой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с тревогой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императивным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин. Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или астению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся состояниями делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол. Психические нарушения близки к расстройствам при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высоком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец. При хронических интоксикациях наблюдаются длительные астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойство, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидальными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные психопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк. Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки. При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический синдром.

Окись углерода. В остром периоде интоксикации наблюдается картина оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Ртуть. При хронической интоксикации расстройства сводятся к психопатоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью. Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец. Первыми проявлениями интоксикации становятся головные боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной физической и психической утомляемости и особенно резко выраженной раздражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюдаются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Фосфор и фосфорорганические соединения. При приеме больших количеств фосфорорганических соединений развиваются астенические расстройства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, беспокойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидрозом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, коматозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматическими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататонического ступора.

Патологическая анатомия. Нейроморфологическая картина при соматогенных психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая реакция глии, как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и т. п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно оживленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга — особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих случаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом определяется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.

Известно, что среди лиц имеющих психические расстройства распространенность злоупотребления психоактивными веществами выше, чем среди населения в целом. Точные причины этого до сих пор неясны, однако, на этот счет выдвигается множество различных теорий. Общей гипотезой является то, что психиатрические пациенты используют психоактивные вещества в качестве самолечения. Кроме того, некоторые вещества сами по себе могут индуцировать психозы. Также популярно предположение, что потребление каннабиса уязвимыми лицами может ускорить наступление дебюта шизофрении и что этот эффект является дозозависимым.

Психозы, связанные с употреблением ПАВ (ППАВ) – это психотические состояния, развивающиеся во время опьянения или отмены, длительностью не менее 48 часов. Современные данные свидетельствуют о том, что у большого числа пациентов с ППАВ, развиваются хронические психотические состояния. Существует информация, что индуцированный каннабисом психоз трансформируется в шизофрению примерно в 50% случаев. Из-за столь высокого процента появляется все больше исследований направленных на выявление различий между психозами, связанными с употреблением каннабиноидов и шизофренией. В одном из исследований было показано, что пациенты с интоксикационным психозом попадали в поле зрения психиатров в более старшем возрасте, а также чаще имели родственников, злоупотребряющих ПАВ, по сравнению с пациентами с первичным эндогенным психозом. Касательно влияния других ПАВ на развитие психических расстройств в настоящее время существует не так много информации. Наиболее высокие показатели конверсии в шизофрению наблюдаются у лиц с ППАВ на фоне употребления амфетаминов (около 30%), галлюциногенов (24%), опиоидов (21%) и алкоголя (5%). Другое исследование показало, что у 23% пациентов с психозами, вызванными употреблением психоактивных веществ, в течение 3 лет диагностируется шизофрения. Психиатрические пациенты с химической зависимостью, получают достоверный диагноз позже, что приводит к задержке получения необходимого лечения. Если бы существовала возможность идентифицировать лиц с высоким риском трансформации, лечение можно было бы инициировать ранее.

Авторы данного исследования решили выяснить, какая доля психозов, индуцированных психоактивными веществами, трансформируется в шизофрению и биполярное расстройство. Также они задались задачей определить факторы риска для подобного перехода. В качестве источника информации использовалась известная нам по многим крупным психиатрическим исследованиям Датская система регистрации граждан. В исследование попала информация обо всех гражданах (n=6,788), которым в период с 1994 по 2014 год был диагностирован психоз, индуцированный употреблением одного или нескольких психоактивных веществ (F10.5–F16.5, F18.5-F19.5), лица с уже выставленными шизофренией или БАР были исключены. Пациенты были сопоставлены с 67 227 субъектами сравнения. Сравниваемые субъекты совпадали по полу, дате, месяцу рождения, календарному времени возникновения психоза и виду ПАВ. Далее оценивались наличие и темпы конверсии в шизофрению и биполярное аффективное расстройство. Также изучались следующие, наиболее доступные для клиницистов предикторы конверсии: психические расстройства, связанные с употреблением ПАВ, самоповреждающее поведение, синдром дефицита внимания и гиперактивности, расстройства личности, униполярная депрессия, расстройства пищевого поведения, расстройства аутистического спектра.

В таблице 1 перечислены предшествующие диагнозы тех пациентов, у которых впоследствии развились психозы, связанные с употреблением психоактивных веществ. Алкоголь индуцировал психоз у 34%, каннабис у 22%, а другие вещества или их комбинация у 27% исследуемых. Возраст развития психоза варьировал в зависимости от типа вещества: каннабис, кокаин, амфетамины, галлюциногены и другие вещества, чаще провоцировали развитие психотической симптоматики в возрасте до 30 лет, психозы связанные с приемом алкоголя, опиоидов и седативных препаратов чаще возникали в 45 лет и старше.

Таб. 1 Расстройства, предшествовавшие развитию психоза, связанного с употреблением ПАВ

Вещество и ранее установленный диагноз	Мужчины		Женщины		Все пациенты
Вещество и ранее установленный диагноз	N	%	N	%	N	%
Психоз, индуцированный ПАВ	5,078	74.8	1,710	25.2	6,788	100.0
Алкоголь	1,680	33.8	635	37.1	2,315	34.1
Опиоиды	88	1.7	70	4.1	158	2.3
Каннабис	1,222	24.1	270	15.8	1,492	22.0
Седативные вещества	33	0.7	87	5.1	120	1.8
Кокаин	136	2.7	34	2.0	170	2.5
Амфетамины	423	8.3	132	7.7	555	8.2
Галлюциногены	91	1.8	23	1.4	114	1.7
Другие вещества или смесь веществ	1,405	27.7	459	26.8	1,864	27.5
Предшествовавший психозу диагноз
Психические расстройства, связанные с употреблением ПАВ	759	44.4	2,179	42.9	2,938	43.3
Синдром дефицита внимания и гиперактивности	154	3.0	28	1.6	182	2.7
Расстройства личности	831	16.4	464	27.1	1,296	19.1
Униполярная депрессия	426	8.4	262	15.3	688	10.1
Тревожные расстройства	210	4.1	144	8.4	354	5.2
Аутизм	25	0.5	3	0.2	28	0.4
Расстройства пищевого поведения	4	0.1	43	2.5	47	0.7
Самоповреждения, предшествовавшие психозу	1,165	22,9	592	34,6	1757	25,9

20-летняя степень трансформации интоксикационных психозов в шизофрению или биполярное расстройство в исследуемой когорте составила 32,2% (рис. 1). Коэффициенты конверсии составили 26.0% для шизофрении и 8.4% для биполярного расстройства. На рис. 2 показаны коэффициенты конверсии, характерные как для шизофрении, так и биполярного расстройства с самым высоким коэффициентом конверсии – 41,2% (объединенный – 47,4%), который наблюдался в случаях с психозами, индуцированными приемом каннабиса. Этот показатель стал самым высоким, среди всех ПАВ. Показатели для других веществ оказались на уровне 27,8% для галлюциногенов, 35,0% для других веществ или их комбинации, 32,3% для амфетаминов, 20,2% для кокаина, 19,9% для пациентов с психозом вызванным веществами с седативным действием, 19,9% для опиоидов, и 22,1% для алкоголя.

Рис. 1 Показатели последующей трансформации психоза, связанного с употреблением психоактивных веществ в шизофрению или биполярное расстройство

В таблице 2 приведены коэффициенты риска для перехода к шизофрении или биполярному расстройству для лиц с ППАВ относительно субъектов сравнения. Соотношение рисков при переходе в шизофрению составляло 77,3. Наибольший риск был отмечен для психозов, вызванных каннабисом, с коэффициентом риска 101,7. Оставшиеся типы психозов, выявляли коэффициенты риска от 23,4 для психоза, вызванного опиоидами, до 79,3 для психозов, вызванных амфетаминами. Величина риска трансформации в биполярное расстройство по сравнению с субъектами сравнения, составила 24,4. Не было обнаружено никаких достоверных указаний на то, что какое-либо вещество сильнее чем другие связано с риском трансформации в биполярное расстройство. На рисунках 1 и 2 приведены общие коэффициенты конверсии для шизофрении и биполярного расстройства и показатели для каждой категории веществ. Было обнаружено, что 50% трансформаций в шизофрению произошло в течение 3,1 года, а 50% конверсий в биполярное расстройство произошло в течение 4,4 лет. Для шизофрении половина пациентов мужского пола, страдающих каннабис-индуцированным психозом, подверглись трансформации в течение 2,0 лет, а 50% женщин – в течение 4,4 лет.

Рис. 2 Показатели последующей трансформации психоза, связанного с употреблением психоактивных веществ в шизофрению или биполярное расстройство, ранжированные по типу вещества

Предикторы преобразования интоксикационных психозов в шизофрению или биполярное расстройство приведены в таблице 3. Было обнаружено, что с возрастом риск трансформации психозов, индуцированных ПАВ уменьшался, для БАР такой динамики отмечено не было. Расстройства, связанные с употреблением ПАВ (коэффициент риска – 1,19), расстройства личности (коэффициент риска – 1,29) и пищевого поведения (коэффициент риска – 1,73) имели значительную связь с риском трансформации в шизофрению. Среди лиц с психозами, вызванными психоактивными веществами, конверсия в биполярное расстройство статистически достоверно прогнозировалась предшествующими диагнозами расстройств личности (коэффициент риска – 1,46), униполярной депрессии (коэффициент риска – 2,03) и тревожных расстройств (коэффициент риска – 1,59). Предшествовавшие эпизоды самоповреждения были связаны с уменьшением риска трансформации в шизофрению (коэффициент риска – 0,80), но не к биполярному расстройству (коэффициент риска – 0,71). Напротив, эпизоды самоповреждений, возникавшие после развития интоксикационного психоза, говорили в пользу более высокого риска перехода в шизофрению и биполярное расстройство с коэффициентами риска 1,92 и 1,60, соответственно.

Исследования показали, что употребление каннабиса и развитие индуцированного им психоза увеличивают риск трансформации в шизофрению и ускоряет наступление ее дебюта. Это соответствует выводу авторов о том, что 47,4% пациентов с каннабис-индуцированным психозом, подверглись трансформации в шизофрению и что эта частота почти вдвое превышает риск конверсии по сравнению с психозами, вызванными другими веществами. Полученные данные согласуются с выводами другого недавнего реестрового исследования, в котором среди спектра различных ПАВ, только каннабис был выделен как предиктор развития шизофрении. Из-за высокого коэффициента конверсии, также показанного и в других исследованиях, было высказано предположение, что психоз, вызванный каннабисом, не имеет различий от дебюта шизофрении. Были высказаны различные возможные причины для столь высокой распространенности шизофрении среди лиц, употребляющих каннабиноиды. Некоторые ученые считают, что первоначально выставленный диагноз каннабис-индуцированного психоза, на самом деле может являться проявлением шизофрении, а постановке правильного диагноза в таком случае мешает наличие зависимости. Другие же высказываются в пользу разделения этих двух диагнозов. Согласно этой гипотезе, высокий коэффициент конверсии не является признаком неправильного диагноза, а скорее указывает на то, что психоз, вызванный употреблением каннабиноидов, является одним из шагов на пути к развитию шизофрении и поэтому его можно использовать в качестве маркера. В данном исследовании в течение первых трёх лет произошло 50% трансформаций в шизофрению, однако оставшаяся половина случаев продолжала конверсию более равномерно в течение многих лет, предполагая установку других диагнозов. Если большинство случаев каннабис-индуцированного психоза, на самом деле являются неправильно диагностированным дебютом шизофрении, трансформация не происходила бы в течение столь длительного периода времени. Теория о том, что существует конкретная связь между каннабисом и шизофренией, также подтверждается доказательствами дозозависимой связи между потреблением каннабиса и риском шизофрении. Поэтому психоз, вызванный каннабисом, должен считаться важным фактором риска развития шизофрении.

Таб. 3 Предикторы последующей трансформации психоза, связанного с употреблением психоактивных веществ в шизофрению или биполярное расстройство

Психозы, индуцированные алкоголем, каннабисом или седативными препаратами были в большей степени связаны с повышенным риском трансформации в биполярное расстройство, по сравнению с субъектами сравнения. 9,9% пациентов с алкогольными психозами, подверглись трансформации в БАР. В предыдущих подобных исследованиях данный показатель соотвествовал 5%. Хотя конверсия в БАР у пациентов с индуцированными ПАВ психозами происходит намного реже, чем в шизофрению, в случае алкогольных психозов таких различий не наблюдалось. Частота трансформации определялась на уровне 9,9% для биполярного расстройства и 13,9% для шизофрении.

Среди пациентов с интоксикационными психозами трансформация в шизофрению чаще всего наблюдалась в возрастной группе от 16 до 25 лет, наименьший риск имела группа старше 51 года. Это подтверждает данные о том, что молодые люди более подвержены особому риску перехода к шизофрении. В ситуации с БАР возрастное распределение было более четким, более высокий риск конверсии наблюдался в группе лиц старше 51 года. Это говорит о необходимости мониторинга таких пациентов вне зависимости от их возраста. Мужчины имели более высокий риск трансформации в шизофрению – такое же гендерное распределение наблюдается и в общей популяции. Противоположные данные были обнаружены в отношении перехода к биполярному расстройству, где мужчины подвергались меньшему риску, что не отражает гендерное распределение БАР в популяции. Это, в сочетании с более быстрой трансформацией в БАР, наблюдающейся у женщин, предполагает, что женщины подвержены особенно высокому риску конверсии по сравнению с мужчинами. Большинство пациентов с шизофренией или биполярным расстройством имеют и другие диагнозы в предшествующем ППАВ анамнезе. Им могут предшествовать такие расстройства, как СДВГ, расстройства личности, униполярная депрессия, тревожные расстройства, аутизм и расстройства пищевого поведения. Был обнаружен значительно более высокий риск трансформации в шизофрению у пациентов, с диагностированными ранее психическими расстройствами, связанными с употреблением ПАВ, расстройством личности или расстройствами пищевого поведения. Авторы показали, что пациенты с ранее имевшимся диагнозом тревожного расстройства, униполярной депрессии или расстройства личности имели более высокий риск трансформации в биполярное расстройство. Клиническое представление о расстройствах пищевого поведения часто включает в себя психотические особенности, связанные с самооценкой и эти симптомы могут быть предвестниками шизофрении. Было показано, что и пациенты с шизофренией или БАР и лица пережившие ППАВ довольно часто обнаруживают суицидные тенденции и склонность к самоповреждающему поведению. Самоповреждающее поведение, возникавшее после психоза сочеталось с повышенным риском трансформации в БАР и шизофрению, что значительно повышает риск суицида. Последующее наблюдение пациентов перенесших ППАВ может помочь предотвратить попытки самоповреждения или самоубийства.

Подготовила: Чеснокова Ольга

Источник: Starzer M. S. K., Nordentoft M., Hjorthøj C. Rates and Predictors of Conversion to Schizophrenia or Bipolar Disorder Following Substance-Induced Psychosis //American Journal of Psychiatry. – 2017.

Дорогой читатель, в благодарность ты можешь материально поддержать наш проект или конкретно автора данной статьи, написав его фамилию в сопроводительном письме денежного перевода. Или можно просто щёлкнуть по рекламе в любом месте сайта 🙂

Такая поддержка являются пока единственным способом развития нашего проекта.

Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586

Добавить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Читайте также: