Причины остановки кровообращения реферат
Обновлено: 05.07.2024
Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.
Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.
Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.
При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.
Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.
Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.
В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.
Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.
СЛР на догоспитальном этапе
Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):
- восстановление проходимости дыхательных путей;
- искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и оксигенацию;
- непрямой массаж сердца.
Кроме того, производятся мероприятия (рис. 1) специализированного реанимационного комплекса (по А. Зильберу), включающего:
- электрокардиографию и дефибрилляцию;
- обеспечение венозного доступа и введение медикаментозных средств;
- интубацию трахеи.
Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, так как это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.
При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3–5 резких ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен, то выполняют прием Геймлиха: ладонь реаниматолога укладывается на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку укладывают на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии. После чего также пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки.
Большим шагом вперед явилось создание ларингеальной маски. Ларингеальный масочный воздуховод представляет собой интубационную трубку, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которая надевается на гортань. Манжета, прилегающая к краю маски, раздувается вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному периметру. Ларенгеальная маска обладает множеством преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если к этому имеются противопоказания.
Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнять интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилегочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно вводить некоторые медикаменты.
ИВЛ. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом, либо кислородо-воздушной смесью. Каждое вдувание должно занимать 1–2 с, а частота дыхательных движений составлять 12–16 в минуту. Адекватность ИВЛ оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.
Бригадой скорой помощи обычно используются либо воздуховод, либо лицевая маска и мешок Амбу, либо интубация трахеи и мешок Амбу.
У пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией рекомендуется при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора нанести прекордиальный удар (1–2 резких удара кулаком в область границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см).
Если помощь оказывает один реаниматолог, то на два вдувания воздуха выполняются 15 тракций, если работают два реаниматолога, то на одно вдувание воздуха осуществляется 5 тракций.
Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС). Это важнейший компонент СРЛ. ЭДС эффективна только при сохранности энергетического ресурса миокарда, т. е. при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций от 0,5 до 1 мВ и более (рис. 2). Если же отмечаются низкие, аритмичные, полиморфные осцилляции, а также асистолия, то начинают с ИВЛ, непрямого массажа и медикаментозной терапии (рис. 3), добиваются перехода асистолии или мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую фибрилляцию и применяют ЭДС.
Первый разряд для ЭДС — 200 Дж, при неэффективности второй — 300 Дж, при неэффективности третий — 360 Дж. Перерыв между разрядами минимальный — для контроля ритма. Непрямой массаж сердца и ИВЛ прерываются только на момент разряда. Если первая серия из трех разрядов оказывается неэффективной, то на фоне продолжающейся ИВЛ, непрямого массажа сердца, медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов в той же последовательности.
В настоящее время на догоспитальном этапе применяются автоматические наружные дефибрилляторы, в этом случае ЭКГ регистрируется с электродов дефибриллятора, приложенных к грудной клетке. Дефибриллятор регистрирует ритм сердца и производит его автоматический анализ; при выявлении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков конденсаторы автоматически заряжаются, и прибор дает разряд. Эффективность автоматических дефибрилляторов очень высока. Кроме автоматических, используются полуавтоматические наружные дефибрилляторы.
Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации. Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.
По понятным причинам внутримышечный путь введения не показан. При наличии возможности катетеризируется периферическая вена. Если реаниматолог опытный и хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот способ. Проблема в том, что в этом случае приходится прерывать реанимационные мероприятия, а перерыв больше, чем на 5–10 с нежелателен. Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.
Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75–100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2–4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое. Некоторые авторы считают, что при адекватных реанимационных мероприятиях гидрокарбонат натрия следует вводить только под контролем кислотно-основного состояния, поскольку организм значительно хуже адаптируется к алкалозу, чем к ацидозу.
В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.
Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии.
И. Г. Труханова, доктор медицинских наук, доцент
Е. В. Двойникова, кандидат медицинских наук, доцент
Самарский государственный медицинский университет, Самара
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.
2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.
3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.
Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.
Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
- острая или хроническая ишемия миокарда;
- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
- тампонада сердца при уремии;
- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
- средства для наркоза;
- недигидропиридиновые антагонисты кальция;
- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
- передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
- асфиксия (в том числе утопление);
- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
3. Пожилой возраст.
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).
Основные симптомы и медицинская диагностика кардиологических заболеваний. Главные причины и признаки остановки сердца. Техника проведения массажа. Подготовка и выполнение искусственного дыхания. Характерные особенности тахикардии и мерцательной аритмии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.12.2015 |
| Размер файла | 184,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов
Первая помощь при остановке сердца
Студентка 4 группы 2 курса
Токтоньязова Камилла Мухаметсадыковна
Волгоград, 2015 г.
Содержание
1. Остановка сердца: причины и признаки
1.1 Ишемическая болезнь сердца
1.2 Сбои в сердечном ритме
2. Основные симптомы и медицинская диагностика
3. Первая помощь при остановке сердца. Непрямой массаж сердца
3.1 Техника проведения массажа сердца
3.2 Искусственное дыхание
3.2.1 Подготовка к искусственному дыханию
3.2.2 Выполнение искусственного дыхания
1. Остановка сердца: причины и признаки
Остановка сердца, или прекращение сердечной деятельности, возникает в результате асистолии (отсутствие сердечных сокращений) или фибрилляции миокарда (сокращение отдельных мышечных волокон), при которой развивается неэффективное кровообращение.
Асистолия может быть первичной (возникает внезапно) и вторичной (развивается после фибрилляции желудочков сердца).
После первичной асистолии сохраняются резервные возможности для оживления организма, после вторичной - резервов нет, и это значительно снижает шансы на успешную реанимацию.
Различают кардиальные и экстракардиальные причины остановки сердца.
К кардиальным причинам относятся первичные поражения миокарда, которые сопровождаются снижением его сократительной способности или нарушениями функции автоматизма и проводимости, либо механические причины (тампонада сердца):
* ишемическая болезнь сердца, включая острый инфаркт миокарда;
* стенокардия, спазм коронарных сосудов;
* аритмии различного характера;
* поражения клапанов сердца;
* инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии;
* тромбоэмболия лёгочной артерии;
* разрыв и расслоение аневризмы аорты.
Экстракардиальными причинами являются состояния, сопровождающиеся гипоксией:
* обструкция дыхательных путей;
* острая дыхательная недостаточность;
* шок любой этиологии;
* рефлекторная остановка сердца;
* эмболии различного происхождения и локализации;
* передозировка лекарственных веществ;
* поражение электрическим током;
1.1 Ишемическая болезнь сердца
При указанной патологии сердце снабжается кровью в неполной мере, что вызывает дефекты в структуре коронарных артерий. Нередко вследствие рассматриваемой болезни образуются тромбы.
Остановка сердца наступает в результате полного прекращения поступления крови на определенную зону сердца, что выключает такую зону из работы, ведет к негативным последствиям.
На более поздних этапах развития недуга (но не всегда!) у больных могут возникать жалобы на частые смены сердечного ритма, что проявляется головокружениями, отдышкой при резких движениях, длительных прогулках.
Факторов, что способны ускорить катастрофический исход при ишемической болезни сердца несколько:
· Употребление алкогольных напитков.
· Повышение артериального давления
1.2 Сбои в сердечном ритме
Указанная патология делится на несколько видов:
· Тахикардия. У больного диагностируется увеличение ритма сердца.
· Брадикардия. Показатель сердечного ритма ниже нормы.
· Мерцательная аритмия. Характеризуется хаотичностью в плане работы предсердий, желудочков, что вызывает регулярные перебои в работе сердце. Вероятность застойных явлений крови при указанном нарушении очень высока.
Симптоматика рассматриваемой патологии следующая:
· Больной не может длительное время совершать прогулки, заниматься физической работой: усталость, одышка, головокружение дают о себе знать очень быстро.
· Чувство приостановки сердца/резких толчков.
1.3 Тромбоз
При рассматриваемом недуге тромбы, что образуются в полости кровеносных сосудов, открепляются от их стенок, перемещаются по кровяному руслу, оседая зачастую в венах голени. Однако бывают более неблагоприятные случаи: тромб может закупоривать просвет легочной, бедренной вены.
Предрасполагающими факторами для создания венозных тромбов служат:
· Образ жизни, что исключает ограниченность движений. Сюда относят продавцов, кассиров, операторов ПК.
· Лечение гормональными препаратами.
· Наличие среди родственников таких, что имели проблемы со свертываемостью крови.
Симптоматика рассматриваемого недуга достаточно скудная, редко дает о себе знать. Однако при наличии отечности нижних конечностей, сильных болевых ощущений при пальпации голени, ходьбе, сгибании нужно обращаться к флебологу.
· Факторы, что носят непатологический характер (когда остановка сердца вызвана внешним воздействием):
1. Травмирование электрическим током.
2. Некоторые лекарственные препараты, наркотические средства.
3. Переохлаждение: температура тела человека достигает отметки 28С, и ниже.
4. Перекрытие доступа кислорода вследствие захлебывания, удара.
5. Анафилактический шок.
2. Основные симптомы и медицинская диагностика
Диагностические мероприятия в плане подтверждения остановки сердца должны быть выполнены в течение нескольких минут.
Первую помощь следует оказать пострадавшему на протяжении первых 5-7 минут после катастрофы в работе сердца, в противном случае последствия могут быть самыми негативными для жизни/здоровья больного.
Моменты, которые нужно знать, если у человека произошла остановка сердца:
· ЭКГ, измерение артериального давления не стоит проводить - на это уйдет время.
· Отсутствие пульса в сонной, бедренной артерии - повод для начала оказания первой помощи.
Не стоит пытаться прощупать пульс в районе расположения периферических сосудов.
· Замерять пульс на сонной/бедренной артерии следует без сильного давления, посредством подушечек среднего+указательного пальцев. Указанный процесс не должен занимать более 5-6 секунд.
· Иные диагностические мероприятия (наличие/отсутствие дыхания, исследование реакции зрачков на свет) нужно проводить после начала реанимационной помощи.
Симптоматика остановки сердца предусматривает:
· Отсутствие пульса в сонной/бедренной артериях.
· Притупленный звук стука сердца. Иногда прослушать сердечный тон невозможно.
· Остановка дыхания. Чтобы осведомиться о наличии/отсутствии дыхания к губам больного следует поднести небольшое зеркальце.
Можно провести визуальное наблюдение за движением грудной клетки.
· Изменение цвета лица. Оно может приобретать зеленоватый, синюшный, бледный оттенок.
· Потеря сознания. Данный фактор служит единственной причиной для начала оказания реанимационной помощи.
· Мышечные судороги. Не всегда имеют место быть.
медицинский кардиологический сердце аритмия
3. Первая помощь при остановке сердца. Непрямой массаж сердца
С момента остановки сердца и до появления необратимых процессов организма (при которых будет бессильна даже медицина) может пройти около 4-5 минут. Этого времени может оказаться вполне достаточно, чтобы принять правильные меры по оказанию первой помощи.
Первое, что необходимо сделать при остановке сердца, это уложить потерпевшего на твердую и ровную поверхность. Пострадавший при этом должен лежать лицом вверх.
Запрокиньте немного голову потерпевшего. Для этого можно подложить что-нибудь под плечи пострадавшего. Это позволит предотвратить западание языка. Помните, что если человек будет лежать на мягкой поверхности, то от массажа сердца не будет положительного эффекта.
В рамках оказания первой помощи используется непрямой (наружный) массаж сердца, заключающийся в ритмичном надавливании на переднюю стенку грудкой клетки.
В результате сердце сжимается между грудиной и позвоночником и выталкивает из своих полостей кровь; в промежутках между надавливаниями сердце пассивно распрямляется и заполняется кровью. Этого достаточно для поступления крови ко всем органам и тканям тела и поддержания жизни пострадавшего. Массаж сердца обязательно производится в сочетании с искусственным дыханием.
3.1 Техника проведения массажа сердца
Как только обнаружена остановка сердца, пострадавшего кладут на ровную жесткую поверхность на спину, лучше (но не обязательно) с наклоном в сторону головы. Если это возможно, следует приподнять ноги пострадавшего примерно на 0,5 м, что способствует лучшему притоку крови к сердцу из нижней части тела.
Необходимо быстро расстегнуть стесняющую тело одежду, обнажить грудную метку. Снимать одежду не следует: это неоправданная потеря времени.
Оказывающий помощь занимает удобное положение справа или слева от пострадавшего, накладывает ладонь одной руки на нижнюю часть грудины, а другую руку -- на тыльную сторону первой.
Надавливание следует производить энергичными толчками выпрямленных в локтях рук, используя массу своего тела. (сдавливание грудины силой рук неэффективно, т.к. быстро приводит к утомлению спасающего).
Нижняя часть грудины пострадавшего должна прогибаться на 3--4 см, а у полных людей -- на 5--6 см. Не следует надавливать на окончания нижних ребер, так как это может привести к их перелому. (рис.2)
Через каждые 5-6 толчков делается перерыв на 2--3 с. Если помощь оказывают два человека, второй в это время производит искусственный вдох. Если помощь оказывает один человек рекомендуется чередовать операции следующим образом: после двух быстрых вдуваний воздуха в легкие следует 10 сдавливаний груди с интервалом в 1 с.
Наружный массаж сердца следует проводить до появления у пострадавшего собственного, не поддерживаемого массажем, регулярного пульса. Пульс проверяют во время 2--3 секундного перерыва массажа при вдувании воздуха в легкие. Удобнее всего определять пульс на сонной артерии. Для этого пальцы накладывают на адамово яблоко пострадавшего и продвигая руку вбок, осторожно нащупывают сонную артерию.
При проведении массажа сердца следует помнить, что в состоянии клинической смерти вследствие резкого снижения мышечного тонуса грудная клетка приобретает повышенную подвижность. Поэтому оказывающий помощь должен действовать аккуратно, ни в коем случае не поддаваясь панике. При глубоком проведении массажа вероятны переломы ребер и грудины. Если помощь оказывают два человека, более опытный проводит массаж сердца, а второй -- искусственное дыхание.
3.2 Искусственное дыхание
3.2.1 Подготовка к искусственному дыханию
Заключается в быстром выполнении следующих операций:
1. пострадавшего уложить на спину на горизонтальную поверхность, расстегнуть затрудняющую дыхание и кровообращение одежду;
2. встать справа от пострадавшего, подвести правую руку под его шею, левую наложить на лоб и максимально запрокинуть голову назад так, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; обычно при запрокидывании головы рот самопроизвольно открывается.
3. если челюсти пострадавшего крепко сжаты -- выдвинуть нижнюю челюсть большими пальцами обеих рук так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, или разжать челюсти плоским предметом (черенком ложки и пр.);
4. пальцем, обернутым платком, марлей или тонкой материей, освободить рот пострадавшего от слизи, рвотных масс, зубных протезов.
Нередко уже подготовительных операций бывает достаточно для восстановления самостоятельного дыхания.
3.2.2 Выполнение искусственного дыхания
Для выполнения искусственного дыхания оказывающий помощь делает глубокий вдох, охватывает своими губами полуоткрытый рот, пострадавшего и, сжав пальцами его нос, делает энергичный выдох.
Рот или нос пострадавшего можно прикрыть чистым платком или марлей. Выдох происходит пассивно за счет эластичности грудной клетки. В минуту следует делать 12--15 вдуваний; объем вдуваемого за 1 раз воздуха 1 -- 1,5 л. Превышение рекомендуемого объема вдуваемого за один прием воздуха может вызвать баротравму легких.
Эффективность искусственного дыхания оценивают по амплитуде движений грудной клетки. Если воздух попадает не в легкие, а в желудок, что обнаруживается по отсутствию расширения грудной клетки и вздутию живота, необходимо удалить из него воздух, быстро надавив на область между грудиной и пупком.
При этом может начаться рвота, поэтому голову пострадавшего предварительно поворачивают набок. После появления самостоятельных дыхательных движений следует еще некоторое время продолжать искусственное дыхание, приурочив вдувание к началу собственного вдоха пострадавшего.
Искусственную вентиляцию легких проводят до появления ритмичного и достаточно глубокого дыхания или до прибытия медицинских работников, которые переводят пострадавшего на аппаратно-ручное или аппаратно-автоматическое дыхание.
Список литературы
1. Первая помощь при повреждениях и несчастных случаях / Борисов Е. С., Буров Н. Е., Поляков В. А. и др.; Под ред. В. А. Полякова. - М.: Медицина, 1990. - 120 с.
2. Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с.
3. Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. Интенсивная терапия: Национальное руководство. -- ГЭОТАР-Медиа, 2009. -- Т. 1-й. -- 955 с. -- 2 000 экз.
4. Сумин С. А. Неотложные состояния. -- Медицинское информационное агентство, 2006. -- С. 652-675. -- 800 с. -- 4 000 экз
5. Рожинский М. М, Катовский Г. Б. Оказание доврачебной помощи, Медицина, Москва, 1981.
Подобные документы
Признаки внезапной остановки сердца. Наружный массаж, после остановки сердца с целью восстановления его деятельности и поддержания непрерывного кровотока до возобновления работы сердца. Эффективность искусственного дыхания изо рта в рот и изо рта в нос.
презентация [134,7 K], добавлен 01.12.2015
Первые проявления и возможные причины обтурации дыхательных путей, методика проведения неотложных мероприятий по восстановлению их проходимости. Диагностика остановки сердца, порядок его реанимации у взрослых и детей. Удостоверение смерти мозга.
курсовая работа [453,3 K], добавлен 20.05.2009
Атриовентрикулярные–реципрокные пароксизмальные тахикардии. Нарушения возбудимости сердца. Характерные признаки предсердной экстрасистолы. Фибрилляция (трепетание) и мерцание желудочков. Диагностика аритмии, электрофизиологическое исследование, лечение.
презентация [8,7 M], добавлен 08.04.2014
Последовательность действий первой медицинской помощи при инфаркте миокарда - заболевания сердца, характеризующегося необратимыми нарушениями в сердечной мышце в результате ухудшения движения крови по артериям. Выполнение непрямого массажа сердца.
презентация [6,4 M], добавлен 01.02.2017
Строение сердечной мышцы (миокарда). Классификация и причины возникновения нарушений сердечного ритма, методы диагностики. Этиология синусовой и параксизмальной тахикардии. Симптоматика синусовой брадикардии и мерцательной аритмии. Причины блокады сердца.
Клиническая смерть может наступить также без предшествующего длительного процесса умирания. Причины внезапной остановки кровообращения можно разделить на две большие группы — кардиальные и экстракардиальные.
Кардиальные причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая острый инфаркт миокарда; стенокардия, спазм коронарных сосудов; аритмии различного характера и генеза; электролитный дисбаланс; поражения клапанов сердца; инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; тромбоэмболия легочной артерии; разрыв и расслоение аневризмы аорты.
Экстракардиальные причины: обструкция дыхательных путей, острая дыхательная недостаточность; шок любой этиологии; рефлекторная остановка сердца; эмболии различного генеза и локализации; передозировка лекарственных веществ; поражение электрическим током; ранения сердца; утопление; экзогенные отравления.
Механизмы внезапной остановки кровообращения. Сердечный выброс падает до нуля, либо остается крайне неэффективным. Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:
1) фибрилляции желудочков либо пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса
3) ЭМД (электромеханической диссоциации)
По данным амбулаторного холтеровского мониторирования электрокардиографии (ЭКГ), в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев). При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними.
Реже внезапная остановка кровообращения обусловлена брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р.
Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.
Читайте также: