Персистирующие вирусные инфекции реферат

Обновлено: 04.07.2024

Отдел респираторных инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия, 195022; кафедра инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Отдел респираторных инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия, 195022

Персистирующие инфекции у детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов: возможности этиотропной терапии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 46-50

Цель работы — этиологическая диагностика и этиотропная терапия 176 детей в возрасте от 2 до 12 лет с хронической патологией ЛОР-органов в зависимости от длительности заболевания: до 1 года (n=72), от 1 года до 2 лет (n=54) и более 2 лет (n=50). Использовались бактериологический метод для определения характера микрофлоры верхних дыхательных путей и молекулярно-биологический методы для выявления ДНК вируса Эпштейна—Барр, цитомегаловируса и вируса герпеса человека 6-го типа в крови и слюне. В терапии всех детей использовались препараты рекомбинантного интерферона курсом 1—1,5 мес, в 41% случаев в сочетании с антибактериальной терапией, с последующей иммунокорригирующей терапией индукторами интерферона (79,4% пациентов) или бактериальными лизатами (20,6%). Показана доминирующая роль герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов в формировании хронической ЛОР-патологии у детей, постепенное снижение активности герпесвирусных инфекций у детей с длительностью процесса более 2 лет. Наиболее частыми бактериальными агентами, определяемыми из носо- и ротоглотки детей с хронической ЛОР-патологией, были Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, а также грибы рода Candida, частота выявления которых не зависела от длительности патологического процесса. Эффективность этиотропной терапии снижалась с течением времени с 78% на 1-м году заболевания до 30% при длительности процесса более 2 лет.

Формирование хронической патологии ЛОР-органов, распространенность которой у детей в России составляет от 181,9 до 465,0 на 1000 [1], тесно связано с частым и затяжным течением респираторных заболеваний. Доля часто и длительно болеющих (ЧДБ) в детской популяции остается стабильно высокой и составляет от 20 до 65% в разных возрастных группах. В 40% случаев к 7—8 годам у ЧДБ детей формируется хроническая патология, при этом риск хронизации прямо пропорционален увеличению кратности эпизодов острых респираторных инфекций (ОРИ) в течение года [2].

С персистенцией вирусных и бактериальных возбудителей, возникающей на фоне иммуносупрессии и усугубляющей ее, в последние годы связывают рецидивирующее течение респираторных заболеваний. По нашим данным, у ЧДБ детей в подавляющем большинстве случаев выявляются маркеры активной Эпштейна—Барр (ВЭБ), цитомегаловирусной (ЦМВ) и/или герпес-6-го типа вирусной (ВГЧ-6) инфекции. При бактериологическом исследовании из носо- и ротоглотки патогенная и условно-патогенная микрофлора в этиологически значимом количестве (>10 4 КОЕ/мл) определяется у половины ЧДБ детей [3, 4].

Наиболее часто у детей формируется хроническая аденотонзиллярная патология. Острый аденоидит является реакцией лимфоидного органа на антигенную стимуляцию (чаще вирусами) [5]. При персистенции инфекционного агента аденоидит приобретает затяжное и хроническое течение. Доля детей, больных хроническим аденоидитом и тонзиллитом, колеблется от 20 до 50% [6, 7]. Эпштейна—Барр вирусная инфекция является одной из наиболее частых причин хронического воспалительного процесса в носоглотке с выраженной гипертрофией глоточной миндалины, что приводит к формированию стойкой обструкции верхних дыхательных путей и нарушению носового дыхания [8—10].

Помимо ВЭБ, в ткани глоточной миндалины персистируют и другие вирусы. По данным S. Herberhold и соавт. [11], методом полимеразной цепной реакции (1ТДР) в образцах ткани глоточной миндалины людей, не болевших ОРВИ, в 97% случаев были обнаружены вирусы респираторной группы, при этом в 83% образцов выявлено более двух вирусов. Наиболее часто из образцов глоточной миндалины выделяли аденовирус (80%), вирус герпеса 7-го типа (51%), вирус герпеса 4-го типа (ВЭБ) (43%), энтеровирус (31%) [12].

В этиологии хронического аденоидита большую роль играет также хроническая бактериальная инфекция. При этом микроорганизмы формируют биопленку (сообщество бактериальных клеток, покрытых экзополисахаридным матриксом), которая является своеобразной защитой как от факторов неспецифического и специфического иммунитета, так и от антибактериальной активности лекарственных препаратов [13, 14].

Наиболее актуальными при хроническом воспалении в носоглотке считают S. pneumoniae и H. influenzae. У детей с хроническим аденоидитом пневмококк обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [15]. С поверхности глоточной миндалины наиболее часто выделяли Н. influenzae (64,4%), М. catarrhalis (35,6%) и S. aureus (33,3%). По данным отечественных авторов, основным возбудителем при хроническом аденоидите является S. aureus, высеваемый почти у 50% пациентов [17].

Цель исследования — определить частоту персистирующих инфекций у детей с хронической патологией ЛОР-органов и оценить возможности этиотропной терапии с учетом длительности заболевания.

Пациенты и методы

Под наблюдением находились 176 детей от 2 до 12 лет, обратившихся по поводу рекуррентного течения респираторных заболеваний с поражением верхних дыхательных путей в амбулаторно-поликлиническое отделение и отделение респираторных (капельных) инфекций ФГБУ НИИДИ ФМБА России. У всех детей, включенных в данное исследование, диагностировали гипертрофию аденоидов II—III степени, у 87 детей (49%) — сочетанную с гипертрофией небных миндалин II—III степени. Клиническое обследование и анализ медицинской документации показали, что в наблюдаемой группе ЧДБ детей хронический аденоидит был диагностирован у 142 (80,7%), рецидивирующий синусит — у 41 (23,3%), хронический тонзиллит — у 37 (21,0%), рецидивирующий отит у 28 (15,9%) детей.

Помимо клинико-лабораторного обследования, включавшего клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением уровня аланинаминотрансферазы и антистрептолизина-О (АСЛ-О), пациентам проводили исследование крови и слюны с использованием ПЦР для выявления ДНК герпесвирусов 4-го типа — ВЭБ, 5-го типа — ЦМВ и герпеса 6-го типа (тест-системы производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва).

Полуколичественным бактериологическим (культуральным) методом оценивали качественный состав аэробной и факультативно анаэробной микрофлоры слизистой носо- и ротоглотки.

Дети были объединены в три группы в зависимости от длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Распределение детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевания

Высокая частота определения молекулярно-генетических маркеров герпесвирусной инфекции у детей с хронической ЛОР-патологией явилась обоснованием для назначения данной категории детей препаратов интерферона и индукторов интерферона с противовирусной, иммуномодулирующей, а также антилимфопролиферативной целью, что важно для пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани в носо- и ротоглотке.

Терапия включала в себя поэтапное применение препаратов интерферона (ректальные или оральные формы) в течение 30—40 дней и индукторов интерферона в течение 20—50 дней. Виферон получали 56,2% детей, генферон — 11,9%, кипферон — 10,8%, реаферон-ЕС-липинт — 21,1%. При наличии гнойного процесса в носо- и/или ротоглотке или высеве β-гемолитического стрептококка группы, А противовирусная терапия интерфероном сочеталась с антибактериальной в 41,0% случаев (антибиотики и местные антисептики). В случае диагностированной стрептококковой инфекции (высев β-гемолитического стрептококка группы, А или повышение АСЛ-О) после 10—14-дневного курса антибиотика дети получали бициллинотерапию в течение полугода (15,9% пациентов). В качестве индуктора интерферона у 38,6% пациентов использовали изопринозин, у 14,7%) — амиксин, у 11,9% — циклоферон и у 14,2% — анаферон детский. 20,6% детей с диагностированной бактериальной носоглоточной инфекцией после курса интерферона получали системные лизаты (рибомунил — 13,6%), бронхомунал — 7,0% пациентов).

Эффект терапии оценивали по частоте обострений в течение года после лечения, сохранению жалоб в межрецидивный период (преимущественно на затруднение носового дыхания и храп во сне), наличию и характеру отделяемого из носа вне периода обострения, степени гипертрофии миндалин и аденоидов после лечения и через год.

Статистическая обработка материала проведена с помощью пакета программ Stat Soft Statistica for Windows XP v.7.0. Для случаев нормального распределения признака оценку значимости и достоверности различий средних значений проводили с помощью параметрического t-критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение

ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов на первом году хронического заболевания ЛОР-органов выделяли у подавляющего большинства пациентов, причем как в слюне (95,8±2,3%), так и в крови (83,3±4,4%) (рис. 1). После 2 лет течения патологического процесса в носо- и ротоглотке частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов уменьшилась до 70,0±6,4% (p Рис. 1. Частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов методом ПЦР из крови и слюны детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевания.

ДНК ВЭБ у детей с хронической ЛОР-патологией на первом году заболевания определяли в 63,9% случаев, в более поздние сроки — у 48,1±6,7%. ДНК ЦМВ выявляли на первом году заболевания у 48,6±5,9% детей, а после двух лет — только у 18,0±5,4% (p Таблица 2. Частота подтверждения моно- и микст-герпесвирусных инфекций (ВЭБ, ЦМВ и ВГЧ-6) методом ПЦР у детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевани, p±m% Примечание. * — достоверное отличие между показателями 1-й и 3-й групп; ** — достоверные отличия показателей 1-й и 2-й групп по сравнению с показателем 3-й группы.

При бактериологическом исследовании мазков из носо- и ротоглотки частота выделения патогенной и условно-патогенной микрофлоры в диагностически значимом количестве достоверно не отличалась в группах и отмечалась у 56,9±5,8% пациентов из 1-й группы, у 53,7±6,8% во 2-й и у 44,0±7,0% — в 3-й. Чаще других выделяли Staph. aureus, грибы рода Candida и β-гемолитический стрептококк группы, А (табл. 3).

Таблица 3. Частота выделения патогенной и условно-патогенной микрофлоры в диагностическом титре из носо- и ротоглотки ЧДБ детей с хронической патологией ЛОР-органов в зависимости от длительности заболевания, p±m% Примечание. * — достоверное отличие от частоты выделения остальных микроорганизмов, p

Анализ эффективности проведенной консервативной этиотропной и иммунотропной терапии детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов в зависимости от их длительности у ЧДБ детей представлен в табл. 4. Несмотря на то, что консервативная терапия во всех группах достоверно снижала частоту обострений в год, более значимый эффект был получен в группе с длительностью процесса до 1 года, в которой отмечено уменьшение гиперплазии глоточной миндалины как после курса терапии, так и через год после лечения (рис. 2).

Таблица 4. Частота обострений в год у детей с хронической патологией ЛОР-органов до и через 1 год после начала комплексной терапии в зависимости от длительности заболевания, p±m% Примечание. * — достоверное отличие от показателя до лечения, p

Рис. 2. Частота выявления гипертрофии аденоидов III степени у детей с хронической ЛОР-патологией до и после комплексной терапии в зависимости от длительности заболевания.

Нормализация носового дыхания и купирование воспалительного процесса в носо- и ротоглотке (отсутствие патологического отделяемого из носа в межрецидивный период) отмечалась у 77,8±4,9% пациентов с длительностью заболевания до 1 года, в 55,6±6,8% случаев при длительности от 1 года до 2 лет и только в 30,0±6,5% случаев при длительности более 2 лет.

Выводы

1. У ЧДБ детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов в 96% случаев выявлены молекулярно-генетические маркеры активной персистенции герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов (ВЭБ, ЦМВ и ВГЧ-6), у половины пациентов — в ассоциации с бактериальными возбудителями.

2. Частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов из крови ЧДБ детей с хронической патологией ЛОР-органов снижается с 83% у больных с длительностью заболевания до 1 года до 34% при длительности процесса более 2 лет, однако выделение из слюны сохраняется у 70% таких пациентов.

3. Частота выделения патогенных и условно-патогенных бактериальных возбудителей в диагностически значимом количестве из носо- и ротоглотки детей с хронической патологией ЛОР-органов не зависит от длительности заболевания.

4. Эффективность консервативной этиотропной терапии детей с хронической ЛОР-патологией, сопряженной с гиперплазией аденоидов и миндалин, зависит от длительности патологического процесса и составляет 78% на первом году заболевания и 30% при длительности заболевания более 2 лет.

На основании собственных многолетних данных произведен ретроспективный анализ особенностей динамики активной репликации персистирующих инфекций у детей. В статье описано, как изменяются показатели активной репликации геномов облигатных внутриклеточных пар

Based on our own multi-year data, a retrospective analysis of the dynamics of active replication of persistent infections in children was made. The article describes how the indicators of active replication genomes of obligate intracellular parasites and herpesviruses vary with age and seasonal changes.

Персистирующие инфекции могут являться причиной целого ряда заболеваний. Некоторые из них характеризуются тяжелым клиническим течением, особенно в раннем возрасте. В России, к сожалению, сохраняется высокий уровень детской инфекционной заболеваемости [1]. Известно, что в основном передача инфекции осуществляется в первые годы жизни человека, иногда — внутриутробно. Так, заражение герпес-вирусами человека 1–2, а также 4–6 типов в большинстве случаев реализуется в возрасте до двух лет. Источником инфекции чаще всего является ближайшее окружение ребенка, которое в первые два года его жизни представлено членами семьи и/или обслуживающим персоналом (няни, воспитатели и пр.). За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [2]. При этом, по данным литературы, у детей маркеры активной персистирующей инфекции выявляют чаще, чем у взрослых [3]. Одним из факторов, обусловливающих высокий уровень репликации инфекционных агентов, является незрелость иммунной системы в раннем возрасте [4]. Несмотря на обилие научных работ, посвященных проблеме персистирующих инфекций, вопрос особенностей динамики их активности остается открытым.

Объект и материалы исследования

Предметом анализа явились данные, полученные при обследовании детей и подростков, находившихся на стационарном лечении в клинике Московского НИИ педиатрии и детской хирургии (в последние годы — Обособленное структурное подразделение Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова) Минздрава РФ, и их родителей.

Проанализированы результаты обследования 1079 пациентов, из которых 1064 (98,6%) составили дети и подростки в возрасте от 2 месяцев до 17 лет и 15 (1,4%) взрослых в возрасте от 23 до 52 лет.

У каждого пациента одновременно исследовали от одного до трех образцов различных биологических материалов, всего 2051 образец. Из них осадков мочи — 877 (42,8%); буккальных соскобов — 104 (5,1%); объединенного материала, включающего осадок мочи и буккальный соскоб, — 901 (43,9%); крови — 169 (8,2%) (табл. 1).

Методы исследования

Оценивали активность репликации следующих микроорганизмов: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр, вирус простого герпеса 1–2 типов.

Среди пациентов девочки и женщины составили 56,7% от числа обследованных, мальчики и мужчины — 43,3%.

Возрастная характеристика пациентов отражена в табл. 2: возраст большинства пациентов составил от двух до 16 лет.

При определении периодов активной репликации персистирующих инфекций в зависимости от возраста фрагмент исследования включал данные, полученные при обследовании 876 пациентов.

Основным критерием отбора явилось одновременное исследование в материале не менее 3 инфекций (герпес-вирусов 4–6 типов и/или облигатных внутриклеточных паразитов). У каждого больного, соответственно, исследовали 3 или 6 инфекций. Такой подход позволил снизить избирательность выборки по той или иной инфекции.

Результаты исследования и их обсуждение

Выявлены следующие закономерности (рис. 1):

Отчетливая закономерность показана для цитомегаловируса: частота выявления ДНК в образцах стабильно снижается до 0 у обследованных взрослых, что можно рассматривать как доказательство зависимости активной репликации цитомегаловируса именно от зрелости иммунной системы (рис. 2).

Аналогичные, хотя и не столь четко выраженные изменения частоты активной репликации в зависимости от возраста можно проследить и для вирусов Эпштейна–Барр и вируса простого герпеса 1–2 типов.

Для ответа на вопрос, существуют ли сезонные изменения активности персистирующих инфекций, мы проанализировали частоту положительных проб в течение двух полных лет; был обследован 871 пациент.

Диаграмма отражает закономерности изменения количества положительных проб Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum в течение года (рис. 3).

Вопреки ожиданиям, наибольшая активность Chlamydia trachomatis приходится на период с апреля по июнь. Отмечаются существенные колебания показателя в первом полугодии с максимумом в июне и минимумом в марте и стабильно низкие показатели во втором полугодии.

Частота выявления ДНК Ureaplasma urealyticum крайне нестабильна с декабря по июнь, а в июле резко уменьшается и сохраняется на относительно низком уровне до ноября. В декабре значение показателя возрастает, достигая максимума. Таким образом, общим для исследованных внутриклеточных паразитов является нестабильность и более высокие значения показателя в первом полугодии (для Ureaplasma urealyticum — с декабря по июнь) и, напротив, относительно низкое и стабильное число положительных проб во втором полугодии. Не исключено, что снижение и стабилизация показателя в период с июля по декабрь вызвана улучшением метаболизма, а значит, и адаптивного иммунитета во второй половине лета и осенью.

Для персистирующих герпес-вирусов какой-либо четкой сезонной закономерности не выявлено, однако частота выявления ДНК вируса простого герпеса 1–2 типов стабильно повышается, в мае достигая максимума, а затем снижается к концу года до минимального значения (рис. 4).

Выводы

Проведенное нами исследование позволило сделать следующие выводы:

При исследовании сезонной активности всех облигатных внутриклеточных паразитов выявлена ее существенная вариативность в первом полугодии с максимумом в июне и относительное снижение и стабилизация во втором полугодии.

Литература

Мазанкова Л. Н., Захарова И. Н. // Рос. вест. перинат. и педиатрии. 2010. № 5. С. 8–11.
Лобзин Ю. В. Проблемы детских инфекций на современном этапе // Инфекционные болезни. 2009. № 2. С. 7–12.
Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М.: ГЭОТАР-медиа. 2006. 688 с.
Щеплягина Л. А., Круглова И. В. Возрастные особенности иммунитета у детей // РМЖ. № 23, 2009, с. 1564.

Е. И. Шабельникова 1 , кандидат медицинских наук
В. С. Сухоруков, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Ружицкая, кандидат медицинских наук
А. В. Семенов, кандидат медицинских наук
М. В. Кушнарева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Своеобразной формой является персистирующая инфекция, характеризующаяся длительным пребыванием возбудителей (бактерий, вирусов, риккетский, микоплазм) в пораженном макроорганизме. Механизм развития персистирования инфекционного процесса еще не изучен. Однако получены убедительные данные о роли L-форм бактерий в этом процессе. В 1935 г. Е. Klieneberger открыла L-формы бактерий (названные так в честь Листсровского института, где работал автор). L-формы — результат изменчивости микробов, глубоких изменений их морфологических, биологических, вирулентных свойств, это варианты микробов, лишенных клеточной стенки. Выявлены L-формы стрептококков, стафилококков, некоторых сальмонелл, дифтерийной палочки и многих других. Роль их в патологии изучалась многими исследователями. Известно, что под влиянием лечения антибиотиками любые бактерии образуют резистентные L-формы.

При экзогенной инфекции возбудитель поступает в организм из внешней среды (от больного, носителя, животного, из воды, почвы и др.). Возникновение эндогенной, или аутоинфекции, происходит в результате нарушения защитных механизмов и снижения общей сопротивляемости организма.

С первого дня после рождения ребенок вступает в симбиоз с кишечной палочкой, стафилококком, молочнокислыми бактериями, вирусами, многие из которых обладают условной патогенностью, но при ослаблении организма ребенка приобретают патогенные свойства, вызывая аутоинфекцию. Последняя лежит в основе фурункулеза, ангины, аппендицита, холецистита, стоматита и др.

Инфекционные болезни могут быть вызваны двумя и более видами микроорганизмов. Такой вид инфекции называется смешанной, или сочетанной. Заражение может произойти одновременно двумя возбудителями, либо происходит присоединение к первоначальной, уже развившейся болезни. Возбудитель дополнительной инфекции может проникать в организм экзогенно или участвовать по механизму аутоинфекции. При присоединении одной инфекции к другой может произойти усиление заболевания (содружественное участие) либо снижение интенсивности и степени проявления (явление антагонизма). Очень часты, особенно в детском возрасте, смешанные вирусно-бактериальные инфекции, возможны также самые разнообразные ассоциации возбудителей.

Возбудителями инфекционных болезней являются бактерии, спирохеты, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибы. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми и клещами, относятся к инвазионным или паразитарным.

В процессе приспособления к условиям существования ряд микробов приобрел способность поражать только организм человека (антропонозы) пли определенные виды животных (зоонозы), от которых при ряде болезней может заразиться и человек (антропозоонозы).

Способность микроорганизмов размножаться в тканях организма и вызывать патологические изменения в них называется патогенностью. Последняя подвержена большим колебаниям в различных условиях. Степень патогенности микроба называется вирулентностью. Патогенность микроорганизмов связана с их инвазивностью, т. е. способностью проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки, а также внутрь органов и тканей, размножаться в них и противостоять защитным силам организма. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в организм преимущественно через органы и ткани, граничащие с окружающей средой. Они обладают рядом механизмов, обеспечивающих преодоление естественных барьеров макроорганизма. К последним относятся: подвижность, агрессины, капсулярные факторы, выработка различных ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, муциназы, фибринолизина, коллагеназы и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Различных терминов, связанных с инфекциями, которые поселяются в организме, много. И не во всех из них люди разбираются досконально. При этом понимать очень хочется, чтобы можно было хотя бы примерно оценивать риски. Итак, многие часто задаются вопросом: что такое персистирующие вирусные инфекции?

Персистирующие вирусные инфекции — это различные патологии, которые вызываются вирусами, обитающими в человеческом организме. Причем стоит помнить, что некоторые патогены никак не влияют на состояние человека, другие же приводят к определенным угрозам. И защитные механизмы иммунной системы постоянно держат таких возбудителей под контролем. Длительное пребывание таких спящих микроорганизмов как раз нередко и становится причиной проявления инфекции.

Сама по себе персистенция — это способность патогенных микроорганизмов долго жить в организме человека, не проявляя себя никак. Ярким примером может служить герпес, находящийся большую часть времени именно в спящем режиме. Но при сопутствующих условиях такие микоорганизмы могут приводить к активизации инфекционных процессов.

Когда проявляются персистирующие вирусные инфекции?

Триггерами для запуска инфекционного процесса могут выступать следующие условия:

Снижение иммунитета, например, на фоне частых недосыпов, стрессов, переохлаждений и т. д.
Снижение защитных функций из-за активизации другого заболевания.

Если патоген себя никак не проявляет, то говорят о латентной форме, она же бессимптомная. Выявляется в этом случае вирус случайно, например, при определенном обследовании. Тут стоит понимать, что отсутствие ярких клинических признаков нельзя считать положительным моментом, ведь хронические процессы прогрессируют, и это иногда может давать проявления соматики.

Какие патогены вызывают персистирующие вирусные инфекции?

Не все вирусы, как отмечают медики, могут жить в организме человека и не выдавать себя никак. Чтобы им такое удавалось, они должны уметь жить внутри клеток. В числе таких патогенов:

герпес;
гепатит;
ВИЧ;
токсоплазмы.

Все они стараются, чтобы иммунная система не могла их найти и обезвредить. За счет интеграции с геномом человека инфекционные процессы на фоне попадания таких возбудителей в организм идут медленно.

Наличие или отсутствие такого рода инфекции подтверждается исключительно лабораторными методами. Понятно, что вирус герпеса нередко видно невооруженным взглядом, если он высыпает на губах. Но есть и такие его типы, которые проявляются нетипично. Как правило, для постановки диагноза используют следующие методы:

цистоскопическое исследование;
диагностика на молекулярном уровне;
анализ методом ИФА.

Терапия персистирующих инфекций обычно предполагает использование противовирусных препаратов и назначение иммунных средств. Решение о длительности курса принимает исключительно врач в зависимости от того, как протекает процесс, какие есть сопутствующие отягчающие нюансы у пациента и т. д.

Персистирующие вирусные инфекции зачастую неизлечимы, поэтому остаются все в том же спящем состоянии. Однако за здоровьем человеку, у которого они есть, надо обязательно следить, чтобы хронические прогрессирующие процессы не нанесли ему серьезного урона. Обязательным пунктом является укрепление иммунитета, а значит, коррекция образа жизни, режима труда и отдыха, питания и т. д.

По данным ВОЗ на 2016 год у 39% взрослого населения планеты (старше 18 лет) определяется избыточный вес, а более 650 миллионов страдает ожирением. Несмотря на то, что программы по борьбе с избыточным весом являются приоритетными в системах здравоохранения многих стран, на глобальном уровне эпидемия продолжает набирать обороты. Понимание и оценка вклада всех возможных этиологических факторов ожирения способны привести к изменению стратегий в лечении и профилактике, а в перспективе и к снижению распространенности заболевания в популяции.

Уже не одно десятилетие внимание исследователей привлекает биологическая модель развития ожирения, связанная с микробиотой, а в частности, с виробиотой организма-хозяина. На сегодняшний день к вирусам, которые могут играть роль в процессах липидного обмена человека, относят семейства Adenoviridae, Herpesviridae, Flavivirade и Retroviridae, вирус лихорадки денге (DENV) и некоторые другие. Основными аспектами патогенеза ожирения в рамках данной концепции являются изменения в интерферон-опосредованном (IFN-система) сигнальном пути иммунного ответа, что приводит к персистированию хронического воспаления низкой степени активности в организме.

Voss и Dhurandhar (2017) обосновали возможность развития инфекционного ожирения, отметив прямую роль некоторых вирусов в регуляции метаболизма хозяина и формировании более липогенного и адипогенного статуса. Например, цитомегаловирус (CMV) перепрограммирует метаболизм глюкозы и липидов с помощью множества механизмов, в результате чего повышается биосинтез субстратов для воспроизводства вирусного потомства. Иммунная адаптация к хронической персистирующей вирусной инфекции и сопутствующее ей подавление активности IFN-опосредованного пути может лежать в основе взаимосвязи между ожирением и повышенной восприимчивостью людей с ожирением к вирусным инфекциям.

Отдельные данные свидетельствуют о вероятном клеточном сходстве между макрофагами и адипоцитами, которые имеют сходные биохимические маркеры и могут выполнять синонимичные функции. Подобно тому, как макрофаги увеличиваются в объеме по мере поглощения патогенов во время фагоцитоза; адипоциты утилизируют избыток глюкозы, липофильных токсинов и могут выполнять антимикробные функции. Например, кожная инфекция Staphylococcus aureus, приводит, в том числе к увеличению размеров и количества адипоцитов локальной жировой ткани и к выработке адипоцитами антимикробного пептида кателицидина. Клеточные реакции макрофагов и адипоцитов в данном случае могут быть опосредованы одними и теми же иммунными сигнальными путями, а значит, функционирование адипоцитов может быть тесно взаимосвязано с иммунными процессами, протекающими в организме в целом, однако этот вопрос требует дополнительных исследований.

Борьба с эпидемией ожирения определенно должна переключиться на решение конкретных проблем. Дальнейшие открытия в этой области могут эффективно противодействовать той предвзятости и социальным стигмам, с которыми сталкиваются люди, страдающие ожирением, и повлиять на поведенческие причины его развития. Показано, что люди испытывают социальный дискомфорт, в связи с ожирением, и, согласно данным статистики, набирают еще больший вес в течение жизни.

Читайте также: