Патогенные псевдомонады возбудитель сапа возбудитель мелиоидоза реферат
Обновлено: 04.07.2024
Цель. Определить оптимальный набор наиболее эффективных методов идентификации и внутривидового типирования возбудителей сапа и мелиоидоза. Материалы и методы. Использованы бактериологические, иммунохимические, молекулярно-генетические методы. Результаты. Изучена возможность идентификации коллекционных штаммов патогенных и близкородственных буркхольдерий в полуавтоматических системах. Разработаны способы выявления информативных вариабельных участков геномов указанных микроорганизмов, выбраны методы их генетического типирования. Установлена эффективность применения преципитирующих МКА для дифференциации буркхольдерий. Обобщены данные о диагностических возможностях иммуноглобулинов, флуоресцирующих на основе моноклональных антител различной эпитопной направленности, для обнаружения и идентификации В. mallei и В. pseudomallei. Созданы экспериментальные серии амплификационных тест-систем для идентификации возбудителей сапа и мелиоидоза в формате ПЦР в режиме реального времени. Заключение. Предложен ряд методов идентификации и типирования возбудителей сапа и мелиоидоза.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
2. Мазин А.В., Кузнеделов К.Д., Краев А.С., Холодилов Н.Г. Методы молекулярной генетики и генной инженерии. Новосибирск, Наука, Сиб. отделение, 1990.
3. Онищенко Г.Г., Кутырев В.В. Лабораторная диагностика опасных инфекционных болезней. Практическое руководство. М., Шико, 2013.
4. Прохватилова Е. В., Антонов В.А., Викторов Д. В., Храпова Н. П., Ткаченко Г. А., Илюхин В.И., Захарова И.Б., Гришина М.А., Плеханова Н.Г., Новицкая И.В., Кулаков М.Я., Булатова Т.В., Корсакова И.И., Савченко С.С., Бондарева О.С., Тетерятникова Н.Н., Сенина Т.В., Лопастейская Я.А., Батурин А.А., Куликова А.С. Сравнительная оценка информативности иммунологических и молекулярно-генетических методов и средств на этапах специфической индикации возбудителя мелиоидоза. Клиническая лабораторная диагностика. 2014, 12: 55-59.
5. Ряпис Л.А., Илюхин В.И., Вострова Е.И., Джузенов А. А. Лабораторная диагностика клинически значимых видов псевдомонад. Лаб. дело. 1988,12: 66-71.
6. Ряпис Л.А., Тарасова Т.Д. Перспективы применения хромосомной трансформации для идентификации возбудителей мелиоидоза. Журн. микробиол. 1988, 8: 16-19.
7. Храпова Н. П., Алексеев В. В., Корсакова И. И., Дрефс Н ,М., Ломова Л. В., Булатова Т. В., Напалкова Г.М. Применение сапных и мелиоидозных моноклональных антител различной эпитопной направленности для обнаружения и идентификации патогенных буркхольдерий. Проблемы особо опасных инфекций. 2011, 107: 66-69.
8. Anuntagool N., Panichakul Т, Aramsri Р. et al. Shedding of lipopolysaccaride and 200-kDa suface antigen during the in vitro growth of virulent Ara- and avirulent Ara+ Burkholderia pseudomallei. Acta tropica. 2000, 74: 221-228.
9. Duangsonk K., Gal D., Mayo M. et al. Use of a variable amplicon typing scheme reveals considerable variation in the accessory genomes of isolates of Burkholderia pseudomallei. J. Clin. Microbiol. 2006, 44: 1323-1334.
10. Goding J.W. Monoclonal antibodies: principles and practice. Acad. Press, 1986.
11. Kim H.Y., Tsai S., Lo S.C. et al. Production and characterization of chimeric monoclonal antibodies against Burkholderia pseudomallei and B. mallei using the DHFR expression system. PLoS one. 2011, 5: el9867.
12. Shelly D.B., Spilker X, Gracely E.J. Utility of commercial systems for identification of Burkholderia cepacia complex from cystic fibrosis sputum culture. J. Clin. Microbiol. 2000, 38:3112-3115.
13. Tomaso H., Scholz H.C., Al Dahouk S. et al. Development of 5-nuclease real-time PCRassays for the rapid identification of the Burkholderia mallei/Burkholderia pseudomallei complex. Diagn. Mol. Pathgl. 2004,13: 247-253.
14. U'Ren J.M., Schupp J.M., Pearson T. et al. Tandem repeat regions within the Burkholderia pseudomallei genome and their application for high resolution genotyping. BMC Microbiol. 2007, 1: 7-23.
15. Vandamme P. Polyphasic taxonomy in practice: the Burkholderia cepacia challenge. WFCC Newsletter. 2002, 34:17-24.
В 1855 году, во время Крымской войны, французский хирург С. Е. Sedillot обнаружил, что у некоторых солдат гнойные раны окрашивают перевязочный материал в аквамариновый цвет. Этот же врач впервые назвал живых существ, невидимых невооруженным глазом, микробами. Сам пигмент, который выделяется бактериями при этой инфекции, был обнаружен в 1860 году, а в 1862 Люке году связал пиоцианин с микроорганизмами, обнаруженными в ранах. Из-за такой особенности этих бактерий назвали синегнойными палочками.
Внешний вид под микроскопом
Род Pseudomonas и наиболее типичный его представитель — Pseudomonas aeruginosa (Псевдомонас аэругиноза или псевдомонада) при микроскопии отличается от других бактерий жгутиками, полярно расположенными на палочковидной клетке. Благодаря этим образованиям она осуществляет передвижение. При более детальном рассмотрении можно увидеть также фимбрии — тончайшие волокна, которые способствуют фимбрии бактерии на клетках организма-хозяина.
Где обитает
Синегнойная палочка предпочитает высокую влажность. Она может жить в водоемах и почве. Этот микроорганизм неприхотлив к условиям обитания и способен жить в морской и пресной воде. У человека бактерии рода Псевдомонас нередко входят в состав нормофлоры кожи паха и подмышек, а также слизистой оболочки глотки.
Классификация
Царство
Bacteria
Тип
Proteobacteria
Класс
Gammaproteobacteria
Порядок
Pseudomonadales
Семейство
Pseudomonadaceae
Род
Pseudomonas
Свойства
Температурный оптимум +37°С, однако жить и развиваться этот микроорганизм способен вплоть до температуры +42°С. Выделяет пигменты:
- сине-зеленый пиоцианин;
- желто-зеленый пиовердин;
- бурый пиовердин.
Последний флуоресцирует при воздействии УФ-излучением. Бактериологи также заметили, что среды, на которых растет синегнойная палочка, приобретают характерный запах, напоминающий аромат земляничного мыла. Способна существовать только при наличии кислорода, то есть относится к облигатным аэробам.
Для псевдомонад характерно образование биопленки путем агрегации клеток и выделению во внешнюю среду полисахаридов, что защищает колонию от неблагоприятных условий. Такая способность возникает благодаря чувству кворума — упорядоченному и скоординированному поведению бактерий путем передачи сигналом посредством химических соединений. Поэтому бактерии этого рода устойчивы к воздействию многих дезинфектантов и антибиотиков, что нередко приводит к вспышкам внутрибольничных инфекций.
Вызываемые заболевания
При достижении максимума клеток в колонии псевдомонады начинают выделять факторы агрессии, способствующие их распространению путем угнетения иммунитета хозяина. Гнойные воспаления кожи — не единственные болезни, которые способна спровоцировать синегнойная палочка. Уретрит, менингит, эндокардит, пневмония, колиты, энтериты и множество других воспалительных заболеваний, в том числе и ЛОР-органов, нередко вызываются этой бактерией.
Лечение
Для лечения используются антибиотики, специфичные для данного штамма. Поскольку среди всех типов заболеваний достаточно распространены госпитальные инфекции, подбор терапии должен обязательно сопровождаться бакпосевом с определением антибиотикочувствительности. Бездумное использование препаратов широкого спектра действия может привести к возникновению резистентности у микроорганизма, в результате чего лечение будет затруднено.
Профилактика
Чаще всего воспаление, вызываемое псевдомонадами, возникает у людей с ослабленным иммунитетом. Поэтому в числе первых средств для предупреждения заболеваний, являются меры по его укреплению — полноценное питание, прием пробиотиков, витаминных комплексов, закаливание и занятия спортом.
Псевдомонады. Род Pseudomonas. Синегнойная палочка. Эпидемиология синегнойной палочки. Распространенность синегнойной палочки.
Род Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae отдела Gracilicutes объединяет аэробные прямые или изогнутые палочки. Псевдомонады подвижны (исключая P. mallei), имеют жгутики, расположенные полярно; хемоорганотрофы, оксидаза-положительны. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P. aeruginosa, P. mallei и P. pseudomallei (табл. 17-1).
Таблица 17-1. Поражения человека, вызываемые бактериями рода Pseudomonas
Синегнойная палочка (P. aeruginosa)
Синегнойная палочка — основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Синегнойные палочки выделяют из кишечника 5% здоровых лиц и до 30% госпитализированных пациентов. Синегнойную палочку впервые описал А. Люккё (1862), чистую культуру бактерий выделил П. Жессар (1882). Начиная с 70-х годов P. aeruginosa — один из основных возбудителей локальных и системных гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара.
Таблица 17-2. Патологические состояния и условия, предрасполагающие к развитию синегнойной инфекции
Эпидемиология синегнойной палочки. Распространенность синегнойной палочки.
P. aeruginosa распространена повсеместно; её выделяют из почвы, воды, растений и животных (водных или обитающих в ареалах с высокой влажностью). Бактерии могут оставаться живыми в течение года (при 37 °С) в воде, а также во многих растворах, применяемых в практической медицине, вплоть до жидкости для хранения контактных линз. Иногда синегнойная палочка входит в состав нормальной микрофлоры человека. У здоровых людей её обнаруживают на коже паховых, подмышечных областей и ушных раковин (до 2% лиц), слизистой оболочке полости носа (до 3% лиц) и глотки (до 7%), в ЖКТ (3-24%). Поскольку синегнойная палочка часто инфицирует медицинское оборудование и циркулирует среди персонала и пациентов, госпитализация существенно увеличивает вероятность колонизации организма больного. Риск развития инфекции, вызванной сине-гнойной палочкой, существенно возрастает у больных с нарушениями барьерных систем и факторов резистентности (табл. 17-2). Синегнойная палочка вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций (ВБИ). Эти бактерии считают одним из ос-йовных возбудителей нозо-комиальных пневмоний (до 20%); при ВБИ они вызывают треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных, 20-25% гнойных хирургичеcких инфекций и первичных бактериемии, вызванных грамотрицательными бактериями.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.
Что провоцирует / Причины Мелиоидоза:
Возбудитель мелоидоза - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.
В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.
Патогенез (что происходит?) во время Мелиоидоза:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы - в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях - коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.
Симптомы Мелиоидоза:
Инкубационный период мелоидоза продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:
1) септическая (острая, подострая, хроническая);
2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
3) рецидивирующая;
4) латентная.
Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.
При подострых и хронических формах мелоидоза отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).
Легочная форма мелоидоза может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.
Диагностика Мелиоидоза:
Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).
Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16-1:64.
Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Лечение Мелиоидоза:
Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford J. Р., 1989, 1993].
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.
Профилактика Мелиоидоза:
Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.
При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Мелиоидоз :
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мелиоидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: