Отравления хлорированными углеводородами реферат

Обновлено: 05.07.2024

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - от 10 - 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 - 80%, при развитии экзотоксического шока - до 98 %.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления - пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 - 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии - основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе до 50 мл в течение 30 - 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 - 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 - 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е - 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Четыреххлористый углерод . Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - от 5 - 10 мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен - экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.

Острые отравления хлорированными углеводородами по частоте отравлений химическими веществами, занимают 2-4 место, при этом основной процент отравлений (90%) обусловлен 1,2 – дихлорэтаном (ДХЭ) и четыреххлористым углеродом (ЧУ) и трихлорэтиленом. По тяжести интоксикации отравление хлорированными углеводородами относится к самому тяжелому контингенту токсикологических больных. Летальность при этом состовляет 55%, а при тяжелых формах интоксикации достигает 96%.

Несмотря на различия в химической структуре, перечисленные хлорированные углеводороды обладают сходными физико-химическими свойствами. Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с характерным сладковатым запахом, тяжелее воды, пары их - тяжелее воздуха. При соприкосновении с открытым пламенем, нагретым металлом они разлагаются с образованием фосгена. Особенно опасны в этом отношении трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген даже при воздействии на них солнечного света. Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как условия, способствующие развитию интоксикации.

Хлорированные углеводороды применяют как растворители, очищающие и обезвреживающие средства при обслуживании техники и во время хозяйственных работ. Дихлорэтан может использоваться при склеивании пластмасс, кино- и фотопленок. Четыреххлористый углерод применяют для обработки кислородных магистралей, он содержится также в некоторых системах для тушения пожаров. Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются составными компонентами средств химической чистки одежды, металлоизделий и т.д.

Дихлорэтан

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ  хлорэтанол  хлоруксусный альдегид  монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.

В таблицах ниже перечислены стандарты OSHA для галогенизированных углеводородов и дан перечень промышленных способов применения галогенизированных растворителей.

ПККЭ (предельная концентрация для кратковременной экспозиции) — это средневзвешенная во времени (15 мин для служащего) экспозиция, которую нельзя превышать в любой отрезок времени в течение рабочего дня.

а) Применение галогенизированных углеводородов:

- 1,1-Дихлорэтан. Чистящее средство, обезжиривающее вещество, растворитель для пластиков, масел ижиров, фумигант для зерновых культур, химическая интермедиата.

- 1,2-Дихлорэтан. Производство этилгликоля, поливинилхлорида, нейлона, вискозного волокна, стирол-бутадиенового каучука, растворитель, обезжиривающее вещество, экстрагирующие средства, фумигант.

- 1,2-Дихлорэтилен. Растворитель восков, смол и этилцеллюлозы, экстрагент каучука, охлаждающее средство, производство лекарственных средств.

- Дихлорметан (метилендихлорид). Растворитель, средство для удаления красок, производство фотофиксирующих средств, аэрозольного ракетного топлива, уретановой пены, обезжиривающее вещество.

- Дихлорпропан (пропилендихлорид). Обезжиривающее вещество, сухая химическая чистка, фумигант почвы, производство целлюлозных пластиков, удаление смазки с поверхности металлов, средство для удаления красителей, химические интермедиаты.

- Тетрабромэтан (ацетилентетрабромид). Калибровочная жидкость, растворитель, преломляющая жидкость для микроскопии.

- Тетрахлорметан (четыреххлористый углерод). Производство фторуглеродного ракетного топлива (фреон-2, фреон-11, фреон-12), растворитель для масел, жиров, политур, лаков и смол, обезжиривающие и чистящие средства, фумигант для зерновых культур. Синтез фто-руглеродов, средств для сухой химической чистки, средств для тушения огня.

- 1,1,1-Трихлорэтан. Растворитель адгезивов (в том числе адгезивов для упаковок пищевых продуктов), средство для обезжиривания металлов, пестицид, обработка тканей, обезжиривание парами, аэрозоли, покровные материалы и чернила. Применяется прежде всего для холодной чистки, чистки погружением, чистки в барабане.

- Трихлорэтилен. Обезжиривание сборных металлических деталей, химические интермедиаты, универсальный растворитель, охлаждающее средство, корректирующие жидкости для машинописных текстов, средства для удаления красок, наполнители, адгезивы, жидкости для чистки ковров, средства для удаления пятен.

- Тетрахлорэтилен. Растворитель, химическая интермедиата (при синтезе фторуглерода-113), средство для сухой чистки и обработки тканей, промышленная чистка металлов, парообразные и жидкие средства обезжиривания, антигельминтное средство, пестицид, интермедиата.

- 1,1,2,2-Тетрахлорметан. Сырье в производстве трихлорэтилена, тетрахлорэтилена и 1,2-дихлорэтилена, растворитель, чистка и обезжиривание металлов, компонент средств для удаления красок.

- 1,1,2-Трихлор-1,2,2-трифторэтан (фторуглерод-113, фреон-113). Растворитель для чистки электронного оборудования и обезжиривания механизмов, охлаждающее средство, средства для тушения огня, средство для сухой химической чистки, интермедиата в синтезе полимеров.

б) Химические свойства. Большинство галогенизированных углеводородов представляет собой прозрачные и бесцветные жидкости, которые не воспламеняются и обладают запахом хлороформа. В большинстве из них содержатся примеси, например другие хлорированные углеводороды.

в) Экспозиция. Исследованания с участием реальных пациентов и контрольных лиц основываются на допущении, что представители профессий, связанных с экспозицией, в большей степени подвергаются воздействию углеводородов, чем контрольные группы.

Однако последние также часто включают людей с высокой экспозицией к растворителям, с возможной высокой экспозицией к растворителям и лиц с неопределенным статусом. Некоторые заводские рабочие подвергаются незначительной химической экспозиции. Таким образом, может оказаться, что рабочие, перечисленные в рубрике "Профессии, связанные с экспозицией", подвергаются меньшему воздействию углеводородов, чем рабочие некоторых контрольных групп.

г) Токсикокинетика галогенизированных углеводородов:

- Всасывание. Легочный путь — основной источник токсической экспозиции к галогенизированным углеводородам. Пероральное всасывание происходит быстро, но менее полно, чем легочное. Незначительное количество всасывается через кожу.

- Распределение. Вскоре после вдыхания достигаются пиковые уровни в крови, а максимальные концентрации при пероральном введении обычно обнаруживаются через 1—2 ч после проглатывания. Наибольшее распределение отмечается в жире, мозге и крови. Галогенизированные растворители проникают через плаценту и могут обнаруживаться в плоде.

- Метаболизм. Галогенизированные углеводороды метаболизируются в печени путем окисления с участием цитохрома Р450. Они частично соединяются с глутатионом. Галогенизированные растворители выводятся также через легкие.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление хлором – острая интоксикация, возникающая при нахождении пострадавшего в зоне с концентрацией газа выше 8 мг/м3. Признаки поражения развиваются при вдыхании токсиканта и его попадании на незащищенную кожу. Основные симптомы: боль в груди, кашель без отделения мокроты, слезотечение, признаки конъюнктивита, нарушение координации. Возможно развитие токсического отека легких. Диагностируется по данным анамнеза и клинической картине. Лабораторные и аппаратные способы имеют вспомогательное значение. Первая помощь: введение натрия гидрокарбоната, темная повязка на глаза, чистый воздух. Лечение симптоматическое. Специфический антидот отсутствует.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление развивается при превышении предельно допустимой концентрации хлора в окружающем пространстве. ПДК для жилых комнат составляет 0,03 мг/кубический метр, для производственных помещений – 1 мг/м3. Раздражающей дозой считается 10 мг/метр в кубе, смертельной – 100-200 мг при воздействии на протяжении часа. Концентрация 2500 мг/м3 приводит к гибели пострадавшего уже спустя 5 минут. Хлор относится к категории нестойких быстродействующих аварийно-химических отравляющих веществ (АХОВ). При утечке образует облако с высокой концентрацией, которое сохраняется 10-30 минут, после чего рассеивается. Времени существования подобной зоны достаточно, чтобы спровоцировать у пострадавшего симптомы острого химического поражения.

Причины

Отравление хлором чаще всего возникает при утечках этого компонента во время аварий на промышленных предприятиях. Первая категория опасности присваивается организациям, на территории которых хранится 250 и более тонн сжиженного Cl. Повреждение больших емкостей с токсикантом приводит к массовому поражению сотрудников, химическому загрязнению расположенных поблизости водоемов, населенных пунктов, природных ресурсов. Площадь подобных территорий зависит от объема выброса, температуры окружающего воздуха, скорости ветра. Другие возможные причины:

Лабораторная утечка. Накопление хлора может происходить при научных опытах, сопровождающихся выделением этого газа. Провоцирующие факторы подобных интоксикаций: отсутствие средств защиты органов дыхания и изолирующей одежды, плохая вентиляция в помещении, отказ от применения аппаратуры, сигнализирующей о превышении ПДК отравляющих веществ.
Посещение бассейна. При использовании старой технологии обеззараживания стенок газообразным хлором возможно отравление работников. Если как антисептик применяются высокие дозы гипохлорита, существует риск поражения посетителей. Наибольшее количество ксенобиотика скапливается у поверхности воды или в ее верхних слоях.
Использование хлорсодержащих моющих средств. Симптомы отравлений возникают у уборщиц, санитаров в больницах, где применяются хлорные таблетки. Основная причина поражения – превышение рекомендованных дозировок и несоблюдение правил работы с антисептическими составами. При длительном пребывании в комнатах, где производилась обработка, могут пострадать пациенты.
Военные действия. Соединения хлора использовались как боевое отравляющее вещество во время первой мировой войны. Обладали низкой результативностью, т.к. создать на земле облако с концентрацией, достаточной для проникновения через фильтры противогаза, технически сложно. Сегодня подобные методы ведения боя иногда используются в странах третьего мира.

К числу факторов риска относится длительное пребывание в медицинских учреждениях, посещение бассейнов и аквапарков, работа в лабораториях и на производствах, использующих хлор. Поражению подвержены люди, страдающие постоянными болезнями дыхательной системы: хроническим обструктивным бронхитом, атопической бронхиальной астмой. Дети более чувствительны к воздействию токсиканта, чем взрослые. Признаки интоксикации у них возникают даже при сравнительно малом содержании отравляющей субстанции.

Патогенез

Хлор относится к группе удушающих и метаболических ядов. При воздействии малых доз газообразного токсиканта у пострадавшего возникают признаки химического раздражения слизистой оболочки глаз, дыхательных путей. При концентрации выше 40-80 мг/м3 развивается спазм респираторного тракта и рефлекторная остановка дыхания. Отмечается поражение трахеи, бронхов, гортани, что создает механическое препятствие потоку воздуха. В тяжелых случаях у пациента определяются симптомы альвеолярного отека легких.

Недостаточность газообмена провоцирует возникновение дыхательного ацидоза. Продукция углекислоты при этом превышает уровень ее удаления через легкие. Нарушается работа всех рецепторных систем организма, отмечаются значительные отклонения гомеостаза от нормальных показателей. Первой страдает деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Часто наступают необратимые изменения головного мозга, связанные с длительным кислородным голоданием.

Классификация

По причинам отравление хлором подразделяется на боевое, промышленное, бытовое, случайное. Большого практического значения этот критерий не имеет. Он важен исключительно как статистический показатель, который оценивается при разработке мер профилактики. Значимой клинически считается пятиступенчатая классификация отравления, в основе которой лежит тяжесть поражения:

Легкое. Возникает при нахождении на участках с содержанием газа до 0,012 г/м3. Уровень сознания пострадавшего сохранен, первичные признаки выражены слабо или отсутствуют. Госпитализация не требуется. Симптомы исчезают самостоятельно через 24-48 часов после прекращения контакта с ксенобиотиком.
Среднее. Содержание Cl не более 0,09 г/м3. Сознание не нарушено, есть умеренные системные и местные признаки интоксикации. Самочувствие ухудшается. Присутствуют специфические жалобы, которые исчезают на протяжении 72 часов. Решение о необходимости доставки в стационар принимает врач, которым была оказана первая помощь.
Тяжелое. Концентрация 0,1-0,5 г/м3. Отмечается психомоторное возбуждение, которое позднее сменяется сопором или комой. Присутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности, ларингоспазма. Спустя 3-8 часов могут возникать симптомы отека легких. Первая помощь должна быть оказана незамедлительно, госпитализация является обязательной.
Смертельное. Объем хлора на окружающем пространстве - 0,51–1,2 г/кубический метр. Гибель пострадавшего наступает через 10-15 минут после отравления. Отмечается стойкий ларингоспазм, снять который медикаментами не удается, выраженная дыхательная недостаточность, кома. Причина смерти – нарастающая асфиксия.
Молниеносное. Отравление хлором, протекающее в особой форме. Резкое поступление большого объема токсиканта вызывает рефлекторную остановку дыхательной и сердечной деятельности. Со времени вдыхания яда до наступления летального исхода проходит 30-60 секунд, иногда 2-4 минуты. Мероприятия сердечно-легочной реанимации безуспешны в 98% случаев.

Симптомы отравления хлором

Клиническая картина зависит от степени интоксикации. При легком поражении отмечается жжение в глазах, першение горла, острый ринит. Возможны головные боли, субъективное ощущение удушья. При осмотре – слюнотечение, слезотечение. Общее состояние удовлетворительное. Отравление хлором средней тяжести характеризуется появлением лающего кашля. Присутствует осиплость голоса, психомоторное возбуждение, рвота, тошнота, болезненность в эпигастральной области. Объективно: дыхание учащено, при аускультации – сухие рассеянные хрипы. Температура тела снижена, зев отечен.

Тяжелое отравление на начальной стадии протекает так же, как интоксикация среднего уровня. Симптомы выражены сильнее. Через некоторое время наступает период ремиссии, который продолжается от 2-3 до 8 часов. Кашель прекращается, пострадавший успокаивается. После окончания этого этапа у больного усиливаются признаки одышки, возобновляются сухие и влажные хрипы, развивается тахикардия. Изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовой окраски. Определяется снижение артериального давления. Развивается токсический альвеолярный отек легких.

Смертельные отравления приводят к возникновению судорог клонического типа. Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При осмотре – диффузный цианоз, вздутие вен шеи, экзофтальм, конвульсии конечностей, утрата сознания. Первая помощь с применением бронхолитиков не позволяет купировать ларингоспазм. Смерть наступает спустя несколько минут. Причина – прогрессирующая асфиксия, сердечно-легочная недостаточность. При молниеносной разновидности признаки гипоксии и судороги отсутствуют. На момент осмотра – асистолия, отсутствие сознания, дыхания.

Осложнения

Отравление хлором тяжелой степени приводит к развитию отека легких в 75-80% случаев. Это обусловлено раздражающим влиянием токсиканта, который при контакте со слизистыми оболочками распадается на соляную кислоту и кислород. Проявляется характерной симптоматикой: одышка, пена изо рта, влажные хрипы, потливость, синеватый оттенок кожи. Представляет собой непосредственную угрозу жизни пациента. Требуется неотложная первая помощь на месте с последующей госпитализацией в стационар. 30% пациентов, перенесших отек легких, в дальнейшем страдают эмфиземой или пневмосклерозом.

Отсроченное осложнение хлорных интоксикаций – постгипоксическая энцефалопатия. Встречается у 25-30% больных, перенесших тяжелые отравления. Основная симптоматика: ослабление умственных способностей, головные боли, парезы, параличи, нарушение функции внутренних органов, рассеянность, отсутствие концентрации внимания. Плохо поддается коррекции, обычно является необратимой или частично обратимой.

Диагностика

Диагноз ставит врач или фельдшер, первым прибывший на место происшествия. Как правило, это делает сотрудник СМП или штатный медик организации, на территории которой произошла утечка газа. После того, как будет реализована первая помощь, больного доставляют в ОРИТ. Здесь предположение подтверждает токсиколог, анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация пульмонолога, невролога. Дифференциальная диагностика производится с отравлением другими АХОВ, в первую очередь, аммиаком. Применяются методы обследования:

Физикальные. При легкой интоксикации АД 140/90 или выше, пульс более 90 ударов/минуту, кожа нормальной окраски или бледная. Человек несколько возбужден, однако адекватен. Выраженные хрипы при аускультации отсутствуют. При тяжелых отравлениях АД снижено на 20 и более единиц от привычного, присутствует брадикардия, цианоз кожи.
Лабораторные. В крови определяется электролитный дисбаланс, pH внутренней среды менее 7,3. Количество кислорода резко уменьшено, углекислого газа – повышено. Увеличивается гематокрит, объем жидкой фракции крови становится недостаточным. Регистрируется коагулопатия, усиленная свертываемость.
Аппаратные. Показатель сатурации, определяемый с помощью внешнего пульсоксиметра, менее 94-95%. На фоне резко выраженной недостаточности дыхания он может снижаться до 60-80%. На ЭКГ: сокращение интервала RR при тахикардии и его рост при брадикардии, полная или частичная AV-блокада. При молниеносной форме – мелковолновая фибрилляция или асистолия.

Лечение отравления хлором

Хлорную интоксикацию лечат в несколько этапов: первая помощь, стационарная терапия, реабилитация. Это занимает около 1,5-2 недель при среднетяжелых поражениях и до 1 месяца при тяжелых. Молниеносные формы имеют 100% летальность за исключением казуистических ситуаций. Спасти подобных пациентов не удается. Во всех случаях до приезда медиков следует удалить пострадавшего из очага химического загрязнения, расстегнуть одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Признаки конъюнктивита купируют с использованием 2% раствора натрия гидрокарбоната. Им обильно промывают глаза. Аналогичным образом обрабатываются пораженные участки кожи, подвергшиеся контакту с токсикантом высокой концентрации. При затруднении дыхания соду ингалируют с применением небулайзера. Для устранения бронхоспазма назначаются ингаляции с сальбутамолом, беродуралом. Допускается внутривенное вливание эуфиллина. Введение кислорода через назальные канюли или лицевую маску на начальном этапе противопоказано.

Отравление хлором сопровождается болевым синдромом. Для его устранения в глаза закапывают дикаин, внутримышечно вводят ненаркотические анальгетики. При выраженной болезненности может быть использован морфин или промедол. Применять их следует с осторожностью, под контролем дыхания. Человеку дают выпить щелочную минеральную воду или молоко с добавлением столовой соды. При психомоторном возбуждении показаны седативные средства. Транспортировка осуществляется на носилках, самостоятельное перемещение запрещено независимо от самочувствия.

Терапия в стационаре

В условиях стационара пациент получает антибиотики, спазмолитики, бронходилататоры, отхаркивающие медикаменты, гормоны. Показано проведение щелочных ингаляций. Рекомендовано назначение глюконата кальция внутривенно, антигистаминных средств. Для коррекции водно-солевого баланса проводится инфузия кристаллоидных растворов. При отеке легких применяются диуретики, отвлекающие препараты, альбумин. Необходим перевод пострадавшего на ИВЛ. Отдельные клиники применяют магнитогематерапию, ультрафиолетовой облучение крови, инфузию гипохлорита натрия.

Реабилитация

После исчезновения симптомов экзотоксикоза и выписки из стационара пациенту назначается курс реабилитации. Для ускорения регенеративных процессов вводят ноотропные лекарства, антиагреганты, медикаменты, улучшающие микроциркуляцию. С учетом возможных осложнений показаны ежемесячные визиты к врачу на протяжении 6-12 месяцев. Рекомендовано посещение санаториев, лечебно-восстановительных учреждений. При тяжелых постгипоксических нарушениях больного следует разместить в специализированном реабилитационном центре.

Прогноз и профилактика

Отравления хлором легкой и умеренной степени имеют благоприятный прогноз. Состояние пострадавшего восстанавливается через несколько дней даже без медицинской помощи. При тяжелых поражениях летальность в течение начальных 1-2 часов достигает 27-34%. На поздних сроках погибает около 8% пострадавших. Своевременно и грамотно оказанная первая помощь позволяет значительно снизить этот показатель. Те или иные остаточные изменения отмечаются более чем у половины выживших больных.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с хлором. Во время пребывания на участках, загрязненных АХОВ, рекомендуется использовать изолирующие средства защиты. Их эффективность значительно выше, чем у фильтрующих противогазов. Цистерны с Cl нельзя нагревать до высоких температур. Емкости не должны содержать более 1,25 кг жидкого вещества на 1 дм3 объема. Во время обработки бассейнов и поверхностей хлорными антисептиками нужно придерживаться рекомендованных СанПиНом дозировок.

1. Медицинские аспекты ликвидации аварий, вызванных некоторыми химически опасными веществами/ Остапенко Ю.Н., Дмитриев А.В. – 2008.

3. Особенности диагностики, организационных и лечебных мероприятий при ингаляционных отравлениях токсичными химическими веществами в аварийных ситуациях/ Гольдфарб Ю.С., Простакишин Г.П., Остапенко Ю.Н. – 2008.

Читайте также: