Отравление у животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

ВВЕДЕНИЕ

Кормовые отравления приносят значительный ущерб животноводству. Этот ущерб выражается прежде всего в гибели из года в год довольно большого числа животных различных видов, а также в значительных потерях продукции или снижении работоспособности животных при их переболевании.

Кормовые отравления сельскохозяйственных животных могут иногда приводить и к отравлениям людей, употребляющих в пищу мясо и другие продукты от таких животных.

По имеющимся зарубежным данным, отравления животных одними лишь ядовитыми растениями наносят больший урон животноводству, чем любая из известных инфекционных или контагиозных болезней, включая и туберкулез.

По данным Миттема, ежегодные потери от отравлений высшими ядовитыми растениями только по двум штатам США—Колорадо и Монтана — исчисляются в сумме 200 млн. долларов.

Кстати отметим, что отравления животных часто отмечаются о Якутии, хотя по существующим представлениям количество ядовитых растений и их токсичность уменьшаются в направлении с юга на север. Между тем по далеко не полным данным Статистического управления Якутской АССР падеж скота от кормовых отравлений достигал в некоторые годы по ряду районов южной Якутии 7,4% по отношению к имеющемуся в этих районах поголовью животных.

Правда, в настоящее время в результате осуществляемых у нас в широких масштабах мелиоративных работ и различных агротехнических мероприятий, использования для посевов очищенного семенного материала, применения гербицидов и пр. число заболеваний животных вследствие отравлений ядовитыми растениями значительно сократилось.

Часто из-за недостаточной осведомленности ветеринарные работники и зоотехники не могут отличить кормовые отравления от заразных или незаразных болезней. Следствием подобных ошибок являются неправильные ветеринарно-профилактические мероприятия.

Для эффективной борьбы с отравлениями и, в частности, для профилактики последних необходимо, чтобы все работники животноводства и в первую очередь зоотехнические и ветеринарные специалисты хорошо знали источники кормовых отравлений, их клинику и диагностику, возможности и приемы оказания помощи заболевшим животным.

Значительная часть кормовых отравлений животных вызывается ядовитыми растениями, встречающимися в травостое пастбищ и сене. Поэтому необходимо прежде всего хорошо знать встречающиеся в различных местностях виды ядовитых растений, места их произрастания, действующие в них начала, условия образования и накопления последних, а также локализацию ядовитых веществ

в растении и т. д.

Однако многие вопросы, касающиеся ядовитых растении, остаются до настоящего времени малоизученными или даже совершенно не изученными. Еще далеко неполностью выявлены и учтены произрастающие в различных местностях нашей страны виды ядовитых растений.

Необходимо к тому же отметить, что существующие в настоящее время представления о многих ядовитых растениях весьма разноречивы и зачастую отрицают друг друга. Даже в отношении таких давно и хорошо известных растений, как чемерица, болиголов, хвощи, куколь и другие, в литературе встречаются противоречивые тайные. Наряду с материалами о безусловной ядовитости этих растений имеются указания на полную безвредность их для животных, а в отношении некоторых из них отмечается даже их значительная кормовая ценность и практикующееся в отдельных местностях довольно широкое использование для кормления животных. Все ото вызывает необходимость дальнейшего изучения многих растений и, в частности, тех условий, которые могут влиять на образование в них ядовитых начал, на токсичность их для животных.

Знание условий, влияющих на токсичность тех или иных ядовитых растений, может иметь существенное значение при использовании их для кормовых целей. Известно, что одни и те же растения в зависимости от места произрастания в одних случаях ядовиты, а в других — используются с успехом как кормовые. Это относится, например, к хвощам, звездчатке и т. д. Колебания в накоплении ядовитых веществ имеют место у одних и тех же растений в различные фазы вегетации (до и после цветения), в раз-пых частях растений в зависимости от метеорологических условий в отдельные месяцы. Многие из таких растений отличаются довольно высоким содержанием питательных веществ и могут представлять немалую ценность в кормовом отношении. 1

Одной из причин кормовых отравлений животных могут быть корма, пораженные различными паразитными и сапрофитными грибами. Многие виды ржавчинных, головневых, плесневых и других грибов широко распространены в природе. Они поражают корма (грубые, концентрированные, сочные), чем обусловливают их-вредные свойства.

Особенно часты отравления животных кормами, пораженными плесневыми грибами. Нередко отравления животных вызываются не содержащимися в сене и зерновых кормах ядовитыми растениями или их семенами, а обусловливаются порчей их плесневыми п другими грибами.

Известно, что токсичность грибов-сапрофитов зависит от образования в них различных химических соединений: органических кислот, эфирных масел, аминокислот и других малоизученных веществ. Однако условия, способствующие образованию и накоплению токсических веществ в грибах, еще малоизучены. Общепризнано, что важное значение для накопления токсических веществ в них имеют факторы внешней среды (температура, влажность, состав питательного субстрата и др.), которые могут влиять как на интенсивность развития грибов, так и на количество образующихся токсических веществ. Значение питательного субстрата для накопления токсических веществ грибов доказана многими исследователями.

Однако вопросы, касающиеся токсичности для животных кормов, пораженных различными видами грибов, тоже еще недостаточно изучены. Неизвестно, например, почему в одних случаях корма, пораженные теми или иными видами грибов, вызывают весьма тяжелые заболевания животных, а в других — скармливаются живот-мим без заметных вредных последствий. Очень многие грибные поражения кормов еще совершенно не изучены в токсикологическом отношении: не выяснены действующие начала и условия их образования в пораженных кормах, влияние таких кормов на организм животных и т. д.

Из всего сказанного видно, что предстоят еще очень большие кропотливые исследования многих вопросов, касающихся токсичности различных растений, а также кормов, пораженных грибной микрофлорой, амбарными вредителями и пр.

Наряду с указанным, следует отметить, что все возрастающий в последние годы объем применения различных ядохимикатов в сельском хозяйстве способствует частому контакту с ними животных и является нередко причиной не только отравлений самих животных, но и загрязнения кормов, воды и пищевых продуктов, что создает определенную опасность и для человека.

Анализ статистических данных об отравлениях сельскохозяйственных животных показывает, что в настоящее время одной из важнейших причин их отравлений являются именно различные ядохимикаты. Вследствие несоблюдения установленных правил их хранения, транспортировки, небрежного обращения они могут загрязнять пастбища, корма, что и приводит к отравлениям ими животных.

Чтобы снизить урон, причиняемый животноводству кормовыми отравлениями, необходимо проводить надлежащие профилактические мероприятия, а при заболеваниях животных, связанных с отравлениями, своевременно оказывать им квалифицированную помощь, что возможно только при умении распознавать отравления и устанавливать вызвавшие их причины.

Задача настоящей книги — ознакомить работников животноводства с имеющимися в настоящее время сведениями о кормовых отравлениях сельскохозяйственных животных. Знание этих сведений значительно поможет ветеринарам, зоотехникам и другим практическим работникам в охране животных от кормовых отравлений.

группа болезней животных, вызываемых влиянием токсических веществ, попадающих в организм с кормами или другими путями. На них приходится всего лишь 2% от всех незаразных болезней, но экономический ущерб от них велик, так как они сопровождаются обычно тяжелым течением, вынужденным убоем и гибелью животных.

При изучении кормовых отравлений разработаны различного рода классификации с соответствующими принципами, однако наибольшее признание получила классификация, в основу которой положен этиологический (причинный) принцип.

По этой классификации отравления подразделяют на следующие основные группы:

1. Отравления удобрениями.

2. Отравления поваренной солью.

3. Отравления мочевиной.

4. Отравления кормами и продуктами технической переработки растений.

5. Кормовые микотоксикозы.

6. Отравления ядовитыми травами.

Наиболее характерными симптомами при отравлениях являются:

• внезапность появления болезни после приема нового корма или смены пастбищ;

• массовость поражения разных видов животных с преимущественно однотипными клиническими признаками болезни и патологоанатомиче-скими изменениями; • незаразный характер болезни, потому что она быстро прекращается при устранении причинного фактора, а также в большинстве случаев наблюдается нормальная температура у больных животных или даже ее понижение;

• поражения центральной нервной системы;

• поражения пищеварительной системы, включая печень;

• поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

• возбуждение или угнетение;

• атония преджелудков и их метеоризм;

• гиперемия и изъязвления слизистых оболочек рта и глотки;

• понос или запор, в кале часто примеси слизи и крови;

• признаки паренхиматозного гепатита и токсической дистрофии печени. Кормовые отравления бывают у всех видов животных, но чаще у свиней,

крупного и мелкого рогатого скота.

ОТРАВЛЕНИЯ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Препараты, содержащие нитраты, широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности. Нитраты содержат и некоторые корма, например свекла, капуста и др.

Этиология. Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков. Часто отравление бывает при скармливании животным, особенно свиньям, вареной и медленно остывавшей свеклы, в которой через 10-12 часов образуются и накапливаются нитриты. Это происходит вследствие того, что при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенных и кишечной палочки, превращающих нитраты в нитриты. Количество нитратов и нитритов в такой свекле может" доходить до 25 мг% .

У жвачных животных процесс преобразования нитратов в нитриты происходит в рубце, у других животных — в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

Патогенез. Существо отравляющего действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. В результате у животных возникает гипоксия (кислородное голодание). Кроме того, нитриты оказывают паралитическое влияние на центральную нервную систему за счет расширения кровеносных сосудов и на этой основе вызывают падение артериального давления. Установлено также, что они разрушают каротин и витамины A, D, Е. Доза нитритов, вызывающая гибель животных, составляет для свиней 0,07-0,7 г/кг живой массы, для Других животных — 0,15-0,17 г/кг.

Симптомы. Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, у жвачных — атония пред-желудков.

Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движений, подергивание мускулатуры, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь несвернув-шаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливания им вареной свеклы, характерных клинических симптомов. Окончательный — по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина. При постановке диагноза исключают другие отравления по характерным для них признакам.

Прогноз. При сверхостром течении болезни (15-20 минут) и остром — прогноз неблагоприятный. В остальных случаях — сомнительный и благоприятный.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и желудок, задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты, нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1-2%-ый раствор ме-тиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-го раствора глюкозы, 2 мл 10%-го раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 5%-го раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-го раствора ниризоксина (внутримышечно). Применяется в первый день двукратно, в последующие четыре дня — однократно.

Проводят симптоматическое лечение, Внутривенно или подкожно вво дят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед кормлением исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1-2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.

После заготовки кормов и перед их скармливанием следует провести биопробу на нескольких животных, скармливая им эти корма вволю после предварительного 10-12-ти часового голодания. Если в сухом веществе корма содержание нитратов составляет до 0,5%, то его скармливают животным без ограничений.

При более высокой концентрации нитратов кормление осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0,3-0,4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, которые содержат повышенный уровень нитратов можно снизить замачиванием их в воде в течение 1-2 часов.

ОТРАВЛЕНИЕ МОЧЕВИНОЙ

Мочевина, или карбамид, представляет собой синтетический продукт порошкообразного состояния, содержащий 45% азота. В животноводстве дают жвачным при недостаточности в рационе белка.

Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличаются от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке бионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок.

Патогенез. Если в рубец поступает много мочевины, а активность уреазы высокая, то образующийся в больших количествах аммиак не весь усваивается симбионтами, а всасывается в рубце, проникает в кровь и затем частично в печень, где из него синтезируется мочевина. Остальное количество аммиака остается в крови, растворяется в ней и вызывает смещение щелочно-кислотного баланса ее в щелочную сторону, так как водный раствор аммиака представляет собой щелочь. Это приводит к нарушениям обменных процессов в организме животных, сопровождающихся отравлением. Острое проявление болезни у взрослого крупного рогатого скота происходит при поступлении мочевины с кормом в количестве 0,3 г на 1 кг массы тела животного.

Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляется возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения рубца замедляются, а затем прекращаются; рН содержимого рубца повышается до 8,5-9 и более, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Патоморфологические изменения . Дыхательные пути заполнены пенистой жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлияниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерождение, а нередко и некроз в печени и почках.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Наиболее ценные сведения получают из анамнеза, из которого устанавливают наличие нарушений при скармливании мочевины. В других случаях исходят из клинических симптомов и результатов патвскрытий. Дифференцируют отравление мочевиной с другими болезнями, сопровождающимися клиническими проявлениями отравлений.

Прогноз. При остром развитии и течении болезни — неблагоприятный. В других, более легких случаях проявления болезненного процесса — сомнительный или благоприятный.

Лечение. Проводят промывание рубца. Затем задают внутрь 1-2 л 0,5%-го раствора уксусной кислоты. Для восстановления биохимических процессов в рубце и жизнедеятельности симбионтов внутрь с водой задают до 1 кг сахара, 3-5 л огуречного или капустного рассола, 3-5 л кислого молока. Хорошие результаты получают от введения внутрь 1 л антидота формалина из расчета 0,3 мл на 1 кг массы тела животного, который связывает аммиак и ингибиру-ет уреазу. В качестве противотоксических препаратов применяют внутривенно физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 в количестве до 500 мл, а также назначают сердечные препараты. Профилактика. Мочевину вводят в рацион лишь на фоне белкового дефицита. Животным постепенно увеличивают количество, начиная с 15-20 г, доводя его взрослому крупному рогатому скоту до 80—100 г в сутки, причем в течение дня это количество скармливают дробно за 3—4 раза. Рацион должен включать легкоусвояемые углеводы, являющиеся источником летучих жирных кислот в рубце, которые будут способствовать нейтрализации лишних количеств аммиака. Не следует допускать перерывов в скармливании мочевины. Необходимо осуществлять контроль за ее использованием.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ

При отравлении лечебную помощь необходимо оказать как можно быстрее и энергичнее с использованием комплекса этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Лечение при отравлениях основывается на следующих основных началах.

1. Устранение причин заболевания (изъятие подозрительных кормов, проветривание помещения при подозрении на отравление через дыхательные пути).

2. Смывание ядовитых веществ с кожных покровов животных.

3. Удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника (промывание желудка, клизмы, слабительные, в отдельных случаях рвотные средства).

4. Связывание и обезвреживание ядов в желудке и кишечнике (активированный уголь, белая глина, применение карбоната натрия при отравлении кислотами и др.)

5. Выведение из организма уже всосавшихся ядов (внутривенное введение изотонических растворов, применение диуретических, потогонных, слабительных средств, кровопускания с последующим введением замещающих жидкостей).

6. Специфическая (антидотная) терапия, направленная на обезвреживание уже всосавшегося яда в гуморальной среде организма путем химических реакций, использования антиметаболитов, применения реактиваторов, использования фармакологического антагонизма и др.).

7. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на повышение защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, активизацию сердечно-сосудистой и других систем.

При появлении даже одного случая отравления животных необходимо подозрительный материал (корма, воду, медикаменты и др.) срочно направить на токсикологическое исследование в лабораторию.

ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регулирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслабляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Эта соль особенно необходима травоядным животным, так как растительный корм богат солями калия, которые при выведении из организма повышают выделение и без того дефицитных солей натрия. В ветеринарной практике хлорид натрия применяют при воспалениях желудочно-кишечного тракта, метеоризме, завалах преджелудков и желудка, для профилактики ацидоза, родильного пареза, задержания последа, при лечении ран и др.

Вместе с тем при избыточном поступлении животным поваренной соли у них возникают различного рода расстройства в функционировании организма. К избытку хлорида натрия чувствительны все животные, но особенно свиньи, плотоядные, птицы и собаки, а из пушных зверей — норки.

Этиология. Основной причиной отравления является избыточное поступление животным соли с кормами, особенно если она рассыпная. Источниками поступлений могут быть также соленые корма, пищевые отходы. Предрасполагающим к отравлению фактором является общая минеральная недостаточность в организме. Установлено, что летальной дозой хлорида натрия для крупного рогатого скота является 3-6 г/кг массы, лошадей — 2-3 г/кг, свиней и плотоядных — 1,5-2 г/кг. На фоне минерального голодания гибель животных может наступить и при меньших ее количествах.

Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция — с другой. Известно, что первые два одновалентных элемента обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирование нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вызывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей.

Считается, что перенос кислорода гемоглобином осуществляется в комплексе с калием, который вытесняется натрием при увеличении в крови последнего. В результате перенос кислорода нарушается и в организме возникает кислородная недостаточность (гипоксия).

Симптомы. Болезнь проявляется быстро (уже через 3-4 часа) и продолжается с усилением клинических признаков. Особенно остро она протекает у свиней и сопровождается жаждой, повышением общей температуры, учащением дыхания, временами мышечной дрожью, возбуждением, судорогами, сменяющимися угнетением, слюнотечением, рвотой, параличом глотки. Часто бывает понос с примесью крови. Перед гибелью возникает коматозное состояние.

У зверей и птиц клинические проявления отравления аналогичные, у других видов животных они менее выражены.

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернув-шуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения дают анамнез и анализ клинических симптомов. Подтверждением может быть исследование кала на содержание в нем хлоридов. Посмертно регистрируются различного характера воспаления желудка и кишечника. Для окончательной постановки диагноза исключают другие отравления, сопровождающиеся сходными признаками.

Прогноз. При быстром развитии клинических симптомов, свидетельствующих об остром отравлении — неблагоприятный. В других случаях болезнь может затянуться до 1-2 суток с неблагоприятным или сомнительным исходом.

Лечение. Свободный доступ к воде. Назначают молоко и слизистые отвары, препятствующие всасыванию соли, снижению ее концентрации и способствующие выведению. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция, а подкожно кальция глюконат в соответствующих дозах разным видам животных. Показано внутривенное введение растворов глюкозы и кофеина.

Профилактика. Поваренная соль животным должна скармливаться согласно существующим нормам и с учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ С ПОРАЖЕНИЕМ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

К ним относят растения, при поедании которых в определенные вегетационные периоды у животных могут возникать отравления, сопровождающиеся, в основном, поражеиием пищеварительной системы.

С точки зрения практического значения, она чаще вызывается дикорастущими растениями, в частности лютиковыми, пасленами, рапсом, горчицей, щавелем и др. Токсическое действие их связано с раздражением слизистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них ядовитыми алкалоидами, в частности соланином, из семейства пасленовых, гликозидами лютиковых, горчичными маслами рапса и горчицы и др. Кроме поражений желудочно-кишечного тракта, отравления могут сопровождаться нарушениями функционирования сердца, почек, нэрвной системы и др.

Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми травами, и особенно в период цветения, когда в них содержится максимальное количество алкалоидов. Что касается рапса и горчицы, то отравления могут быть также их семенами и жмыхами. Заболевание регистрируется чаще у крупного рогатого скота.

Отравление животных ядами животного происхождения ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Отравление животных ядами животного происхождения

План

1. Отравление животных и птиц пчелиным ядом

2. Отравление животных змеиным ядом

3. Отравление животных ядом пауков, скорпионов, рыб

4. Отравление животных ботулинусом

1. Отравление животных и птиц пчелиным ядом

Причины отравлений. Выпасание животных вблизи пасек. Случайное проглатывание пчел и ос утками и гусями.

Токсикодинамика. В состав яда входят ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, фосфатаза, б-глюкозидаза, в-галактозидаза), токсические полипептиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид, тертиапин, секапин), биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины). Фосфолипаза разрушает мембраны эритроцитов и тучных клеток, нарушает высвобождение медиаторов в области нервных окончаний. Гиалуронидаза и фосфолипаза — главные антигены пчелиного яда. Кроме того, гиалуронидаза повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ускоряет всасывание и общее действие пчелиного яда на организм. Пчелиный яд обладает ганглиоблокирующим действием, в основном обусловленным деполяризующим эффектом мелиттина на мембрану нервных клеток. Мелиттин — основной, до 50% компонент яда. Вызывает прямой гемолиз эритроцитов и высвобождает гистамин из тучных клеток. МСД-пептид вызывает дегрануляцию базофилов, тучных клеток и высвобождает из них гистамин. В результате действия гистамина увеличивается проницаемость сосудов. Апамин обладает нейротропным действием и вызывает тремор скелетных мышц. Пчелиный яд оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему, в результате чего снижается кровяное давление. Он обладает антикоагулирующими свойствами, блокируя ферментную активность тромбокиназы печени. Яд ос действует на организм аналогично. При внутривенном введении токсичность апамина сравнительно низкаLD₅₀ 4 мг/кг. Однако при введении в желудочки мозга токсичность возрастает в 1000−10 000 раз.

Клинические признаки. Выраженность симптомов у животных зависит от количества пчелиного яда, попавшего в организм, и их чувствительности. На ужаленных местах появляется болезненная припухлость, что вызывает возбуждение животных. Одиночные ужаления вызывают лишь ограниченную местную болевую и воспалительную реакцию, характеризующуюся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в области морды, язык, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления отсутствуют и слабо выражены (озноб, тошнота, сухость во рту). Все более тяжелые поражения связаны не с интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к насекомым и их ядам. Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опасны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. В связи с этим все животные с повышенной чувствительностью к укусам пчел и ос должны быть защищены от возможного контакта с этими насекомыми. Гиперергическая реакция на ужаление может быть как локальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клетчатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть:

а) кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии),

б) циркуляторной (анафилактический шок),

в) отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия),

г) бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы),

Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отстроченным на 30 мин — 2 ч. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч. Первое появление любого из перечисленных выше аллергических симптомов или синдромов даже в легкой форме!, служит сигналом для проведения интенсивной терапии. Последняя должна быть начата и в том случае, если предыдущие укусы сопровождались какими-либо аллергическими проявлениями.

Патологоанатомические изменения. У ужаленных животных на слизистых оболочках отмечают геморрагии, несвернувшаяся кровь, гиперемия и отек легких.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. После удаления жала пораженные места кожных покровов обмыть холодной водой, смочить эфиром, спиртом или раствором аммиака, сделать инфильтрационную анестезию 0,5% раствором новокаина и приложить к нему холод. Внутривенно ввести 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,01−0,02 мг/кг массы адреналина гидрохлорида в виде 0,1% раствора или 0,002−0,004 г/кг эфедрина гидрохлорида в виде 5% раствора. Парэнтерально ввести антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил. Их обычно сочетают с анальгетиками и жаропонижающими: анальгин, баралгин, трамадол, амидопирин. При тяжелом состоянии внутривенно ввести 5% раствор глюкозы в дозе 20 мл/кг массы с преднизолоном 0,002−0,004 г/кг или дексаметазоном (0,16 мг/кг и более). В капельницу можно ввести также адреналина гидрохлорид или эфедрина гидрохлорид в дозах указанных выше. При развитии полной асфиксии из-за отека языка и гортани в них дополнительно ввести 0,001−0,0025 г/кг эфедрина гидрохлорида. При отсутствии эффекта произвести трахеотомию. При судорогах применяют нейролептики (аминазин, галоперидол, ветранквил), барбитураты (тиопентал натрия, гексенал, этаминал натрий), ксилазин. Лошадям внутривенно ввести хлоралгидрат в виде 7% раствора в дозе 200,0−300,0 мл, коровам 50,0−70,0 мл. При нарушении сердечной деятельности применить кордиамин, кофеин. Используют витаминотерапию (С, РР, К и др.).

Профилактика. Не допускать выпаса животных вблизи пчеловодческих пасек. Соблюдать осторожность пастьбы животных или работы с ними в местах обитания диких пчел и ос.

2. Отравление животных змеиным ядом

На земле обитает около 400 видов ядовитых змей. В странах СНГ живет 58 видов змей и только 10 из них ядовиты и опасны. В лесной зоне встречается гадюка обыкновенная (Vipera berus), в степной и лесостепнойгадюка степная (V. ursini), на Кавказе — гадюка кавказская (V. kaznakowi), гадюка рогатая или песчаная (V. ammodytes), и гадюка Радде (V. raddei), в Закавказье и на юге Средней Азиигюрза (V. ltbetina), на Дальнем Востокещитомордник восточный (Ancrisrodon blomhoffi), в республиках Средней Азии — щитомордник Палласа, или обыкновенный (A. chalys), эфа песчаная (Echis carrinatus), серая кобра (Naja oxiana). В Республике Беларусь обитает гадюка обыкновенная (Vipera berus). Окраска ядовитых змей разнообразная — серая, серо-желтая, красно-коричневая и черная; длинна тела от 35 до 120−250 см. ядовитые змеи живут очагами, обитая главным образом в кустарниках, траве, под камнями, норах и на деревьях. Питаются лягушками, грызунами, ящерицами, птицами и насекомыми. Укусы животных гадюками обыкновенной, кавказской, рогатой или песчаной, а также щитомордниками чаще бывают весной при выпасах на болотах, лесных полянах и в других местах; гадюка степная кусает весной и осенью. Кусают змеи, как правило в область морды, конечностей и вымени. В зависимости от глубины укуса яд попадает под кожу, внутримышечно и в исключительных случаях в кровеносный сосуд. Яд представляет собой вязкую, бесцветную, желтоватую или зеленоватую жидкость без запаха и вкуса. Он быстро разрушается в хлороформе, этаноле, эфире, растворах калия перманганата, аммиака, бриллиантового зеленого, метиленового синего и др. LD₅₀ для мышей цельного яда составляет 0,08−0,55 мг/кг при внутривенном введении.

Причины отравлений. Выпасание или работа с животными в местах обитания ядовитых змей.

Токсикодинамика. Яд змей содержит ферменты фосфолипазу, гиалуронидазу, фосфодиэстеразу, оксидазу б-аминокислот, нуклеотидазу, ацетилхолинэстеразу и др., а также муцин, муциноподобные тела и бактерии ротовой полости. В состав аспидов и морских змей входят нейротоксины, нарушающие нейромышечную передачу. В яде гадюковых и ямкоголовых змей (щитомордников) присутствуют протеолитические ферменты, которые повышают проницаемость сосудов, в результате чего развиваются геморрагическими отеки, выражен гемолиз эритроцитов, понижается артериальное давление. Яд гюрзы, эфы, щитомордников и кобры может вызвать внутрисосудистое свертывание крови. Нейротоксин преобладает в яде у кобры, геморрагин у гадюк.

Клинические признаки. Действие змеиного яда зависит от змеи, количество поступившего яда, места и глубины укуса. На месте укуса две черные точки. Яд гадюковых змей первоначально вызывает возбуждение животного, а затем угнетение. Отмечается жажда, одышка, тахикардия, кровяное давление резко падает. Место укуса сильно отекает; вокруг него появляются геморрагические пузыри, под которыми ткани некротизируются. Яд эфы в месте укуса вызывает сильную боль, беспокойство животного, отек быстро распространяется, наступает общая интоксикация. Смерть наступает от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердце продолжает работать еще 5−15 минут. Яд кобры оказывает нейротропное, гемолитическое и гепатотоксическое действие. У укушенных животных быстро снижается кровяное давление, после общего возбуждения отмечается адинамия, угнетение дыхания, релаксация межреберных мышц, паралич дыхательного центра. При укусах щитомордника отмечается сильная боль, беспокойство животного, покраснение и припухлость на непигментированных участках тела. Сужение, с последующим расширением капилляров, повышение их проницаемости. Отмечается геморрагический отек. Угнетение и смерть животного от паралича диафрагмы и остановки дыхания.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение развивается медленно, легкие гиперимированы и отечны. Жировая дистрофия печени и почек с отдельными участками некроза. Дистрофия миокарда. Гиперемия селезенки с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Комплексная.

ВСЭ. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологических исследований направляют на промышленную переработку или изготовление вареных колбас и консервов. В случае убоя после полного выздоровления место укуса зачищают, мясо выпускают без ограничений.

Профилактика. Не следует выпасать животных в местах обитания ядовитых змей.

3. Отравление животных ядом пауков, скорпионов, рыб

Каракурт (Lathzodectus tredicigumattatus) — членистоногое насекомое, ядовитый паук. Обитают обычно в степи. Наиболее чувствительны к яду каракурта верблюды, лошади и крупный рогатый скот. Смертность среди верблюдов составляет 32%, лошадей 16%, и среди КРС 12%. Малочувствительны собаки, овцы, свиньи и кролики.

Причины отравлений. Выпасание или работа с животными в местах обитания каракурта. При контакте с животным каракурт кусает его и в ранку глубиной около 0,5 мм вносит секрет ядовитой железы.

Токсикодинамика. Яд каракурта содержит нейротоксины белковой природы и ферменты гиалуронидаза, фосфодиэстераза, холинэстераза и киназа. Нейротоксин — б-латротоксин действует в области пресинаптических нервных окончаний, где токсин прочно взаимодействует с белком рецептора. Комплекс нейротоксин-рецептор образует канал для Са +2 , который входит внутрь нервного окончания и запускает процесс высвобождения нейромедиаторов: ацетилхолина и норадреналина. Происходит лавинообразное высвобождение нейромедиаторов, что приводит (через 30−50 мин) к резкому уменьшению его в синапсе и развитию блоку нервно-мышечной передаче возбуждения. DL₅₀ цельного яда составляет для морской свинки-205,0 и мыши-220,0 мкг/кг. DL₅₀ б-латротоксина составляет 45 мкг/кг для мышей. Яд разрушает спирт, эфир и кипячение.

Клинические признаки. У белоокрашенных животных на месте укуса через 2−3 мин образуется красное пятнышко, которое через 15−30 мин достигает 8 мм в диаметре. Через час появляются симптомы отравления. Сильная боль на месте укуса причиняет беспокойство животным. Такие животные отказываются от воды и корма. Наблюдают фибриллярные подергивание скелетных мышц, обильное слюнотечение, потливость, адинамия, зрачки расширены, цианоз слизистых, пульс частый, одышка, сердечный толчок ослаблен, кровяное давление повышается. Отмечается замедление мочеиспускания и дефекации, повышение температуры тела. Симптомы отравления продолжаются 2−7 часов после укуса, затем клинические признаки постепенно проходят, если не наступает смерть.

Патологоанатомические изменения. Отек легких. Кровоизлияния в паренхиматозных органах.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Укушенным животным вводят противокаракуртовую сыворотку внутримышечно или внутривенно. Внутривенно вводят кальция хлорид, новокаин и магния сульфат. При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает кальция хлорид, при артериальной гипертонии и задержке мочи — магния сульфат. При угнетении сердечной деятельностикофеин-бензоат натрия. Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотделения. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя после лабораторных исследований мясо и субпродукты направляют на изготовление вареных колбас или консервов (28, "https://referat.bookap.info").

Профилактика. Нельзя выпасать животных в местах, где встречается каракурт, особенно в период его миграции и спаривания. При массовом размножении каракурта на пастбище выгоняют отары накормленных овец, которые, проходя по нему, уничтожают (вытаптывают) пауков.

Отравление животных ядом скорпионов

Укусы скорпионов могут не редко привести к смертельным исходам преимущественно молодняка. Яд содержится в железах хвоста и относится к токсальбуминам.

Причины отравлений. Скорпионы жалят обычно в темное время суток в местах выпаса животных или работы с ними.

Токсикодинамика. Яд скорпиона содержит 5 нейротоксинов. Он влияет на проведение импульсов в центральной и вегетативной нервной системе, отмечается повышенное выделение ацетилхолина, норадреналина, адреналина (из мозгового вещества).

Клинические признаки. В местах укуса отмечается припухлость, болезненность, через 20−30 минут общее угнетение. Отмечается саливация, тошнота, рвота, учащение мочеиспускания и дефекации, одышка, тахикардия, опистотонус, мышечные фибрилляции. Гепатопатии. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Нередко отмечают повышение температуры. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания. Как правило, все эти явления через 1−2 дня проходят.

Патологоанатомические изменения. Отек легких. Иктеричность (редко).

Диагностика. Комплексная.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя после лабораторных исследований мясо и субпродукты направляют на изготовление вареных колбас или консервов.

Профилактика. Не выпасать и не работать с животными в ночное время в местах массового распространения скорпионов.

Отравление животных ядом рыб

Из рыб токсикологическое значение имеют морской окунь, тетродоны (фугу), мойва, серебристый хек, минтай, мерлуза, килька, сардины, налим и некоторые другие.

Причины отравлений. Длительное скармливание рыбы опасной в токсикологическом отношении животным.

Токсикодинамика. Серебристый хек, минтай, мерлуза и некоторые другие содержат железосвязывающие вещества корма. Они препятствуют усвоению железа и приводят к развитию анемии норок. В сардинах, салаке, мойве, кильке и некоторых других рыбах содержится фермент тиаминаза, разрушающий витамин В₁.

Клинические признаки. При длительном скармливании рыбы содержащей железосвязывающие вещества корма отмечаются желудочно-кишечные расстройства, исхудание, отставание в росте, депигментация меха. При длительном скармливании рыбы содержащей фермент тиаминазу отмечается истощение, мышечная слабость, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические явления паренхиматозных органов.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Применение фероглюкина и других препаратов железа при анемии норок. Применение тиамина бромида или хлорида при авитаминозе В₁.

Профилактика. Для профилактики анемии норок применяют железосодержащие препараты парэнтерально. Для профилактики авитаминоза рыбу необходимо скармливать в проваренном виде или периодически исключать ее из рациона.

животное отравление диагностика лечение

4. Отравление животных токсином Cl. Botulinum — ботулинусом.

Ботулизм — тяжелейшее заболевание из группы токсикоинфекций. Яд термостоек. Выделено 7 типов токсинов (A, B, C, D, E, F, G). Токсины A, B, E, F вызывают ботулизм у человека, С — у большинства животных, Dу КРС, Bу лошадей.

Причины отравлений. Ботулизм развивается после скармливания овощных кормов, мясокостной и рыбной муки или сырой рыбы, которые находились в анаэробных условиях. У водоплавающей птицы — поедание гнилых растений в мелких водоемах. У плотоядных — после употребления в пищу падали, однако данное заболевание не типично для собак и кошек.

Токсикодинамика. Действует нейропаралитически, курареподобно: преимущественно на синапсы двигательных нервов. Токсин снижает выделение ацетилхолина, путем разрушения (протеолиза) синаптического пузырька. Ацетилхолин как правило в свободном виде разрушается ацетилхолинэстеразой. В ответ на деполяризацию аксона ацетилхолин не выделяется.

Клинические признаки. Первые признаки отравления проявляются через 2−36 часов, а иногда и через несколько суток (до 8 дней). У большинства видов животных отмечают прогрессирующую атаксию, угнетение, мидриаз, понос или сильный запор, иногда резкий метеоризм с парезом кишечника, лежачее положение. Температура тела повышена, приступы удушья, цианоз, вначале брадикардия, затем тахикардия, одышка, сердечная деятельность угнетается и смерть наступает от паралича дыхательного центра. У лошадей паралич языка, затруднение глотание корма или жидкости, дрожание мускулатуры, снижение тонуса хвоста, опущение верхнего века. У крупного рогатого скота отмечают атонию рубца, гиперсаливацию, снижение тонуса жевательных мышц.

Патологоанатомические изменения. Специфических изменений нет.

Диагностика комплексная, часто затруднена. Дифференцируют от отравления аконитами.

Лечение. Промыть желудок 0,1% раствором калия перманганата. Назначить адсорбенты с последующей дачей солевых слабительных. Ввести антиботулиническую сыворотку с предварительной постановкой внутрикожной пробы. Вначале вводят 0,1 мл, а если в течение 20 минут нет аллергической реакции вводят внутривенно по 10 тыс. МЕ в несколько приемов. Одновременно вводя анатоксин. Внутривенно вводят кальция хлорид, глюкозу. Применяют изотонические растворы натрия хлорида, глюкозы с добавлением преднизолона или дексаметазона, витамина B₁ и фуросемида. Широко применяют полиглюкин и гемодез. При сильных болях применяют анальгетики и спазмолитические препараты. Для стимуляции дыхания используют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, сульфокамфокаин, цититон. Парэнтерально применяют антимикробные препараты из группы бензилпенициллина.

Профилактика. Не допускать поедание животными испорченных кормов.

Читайте также: