Острый и хронический гломерулонефрит реферат

Обновлено: 08.07.2024

Гломерулонефриты (ГН) – группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как СКВ, геморрагический васкулит, ИЭ и др. (здесь это будет синдром).

На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 1 из 10 больных.

Основные клинические типы гломерулонефритов:

острый постстрептококковый ГН (≈10%);

хронический ГН (> 70% всех ГН);

быстропрогрессирующий ГН (около 1%).

бактериальные (стафилококки, стрептококки (β-гемолитический группы А – 80% инфекционных ГН) и др.;

вирусные (гепатит В, гепатит С и другие), часто у детей;

токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, лекарства (в т. ч. лазикс, антибиотики) и др.).

экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в т. ч. по типу атопии (прививки, сыворотки).

экзогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые (например, при распаде; заболевания системы крови), мочевая кислота (подагра).

Острый гломерулонефрит (ОГН) – это иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.

Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, преобладающий возраст – до 40 лет.

ОГН развивается через 6-12 дней после инфекции (к этому времени вырабатываются антитела), обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия, скарлатина); наиболее нефритогенен β-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

мочевой синдром (протеинурия и/или гематурия);

нефротический синдром (отеки, протеинурия более 3,0-3,5 г/сут, гипоальбуминурия, гиперлипидемия);

нарушение функции почек.

Поражаются всегда обе почки. Боли практически не бывает, может быть чувство холода или тяжести в пояснице.

олигурия (при выраженном процессе) 400-700 мл/сут, это один из симптомов острого нефрита; возможна анурия (ОПН);

у многих больных в течение нескольких дней незначительная или умеренная азотемия (повышаются креатинин и мочевина);

часто при ОГН снижаются гемоглобин и эритроциты в периферической крови (из-за того, что жидкость не выводится, происходит разведение крови).

отеки – ранний признак заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика" (нефрИтические отеки), эти отеки плотные нет следов от надавливания; появляются после ночи;

часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда);

прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки обычно исчезают (т. к. восстанавливается диурез).

наблюдается у 70-90% больных (АД до 180/120), возможно развитие ОЛЖН;

на ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий (но не широкий!) зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS;

АГ при ОГН может сопровождаться развитием эклампсии (острой энцефалопатии), но уремии при этом нет.

1) гиперволемия (↑САД, ↑ДАД);

2) ↑ОПСС (воспаление в клубочках, на периферии) → ↑ДАД.

1. Может наступить полное выздоровление.

2. Летальность – редко (больные умирают от эклампсии, ОЛЖН (отек легких), но не от ХПН).

3. Переход в хроническое течение (1/3-1/2 случаев).

в остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре;

при типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление.

Мочевой синдром: протеинурия от 0,33 до 1-2-3 и намного больше г/сут. Если 1) протеинурия более 3-3,5 г/сут (зависит от массы тела), то это нефротический синдром. Такое количество белка организм не в состоянии восстановить.2) Гипопротеинемия. Если уровень белка в крови составляет менее 55 г/л, то появляются 3) отеки (или даже раньше, если терялись преимущественно альбумины). Это не нефритические отеки. Они локализуются там, где выше гидростатическое давление (ноги (стоя), спина (лежа)), мягкие (следы от надавливания), появляются быстро. Это – нефрОтические отеки. Из-за компенсаторного усиления синтеза холестерина наблюдается 4) гиперхолестеринемия. Кроме протеинурии имеется эритроцитурия (эритроцитов больше, чем лейкоцитов). Нужно проводить пробу по Нечипоренко и определять количество форменных элементов в 1 мл мочи. С потерей белка будет и цилиндрурия.

ДИАГНОСТИКА

Оценка функционального состояния почек: измеряем мочевину и креатинин крови. Мочевина может быть увеличена при голодании, распаде опухоли, избыточном употреблении белка, поэтому надо обязательно исследовать креатинин (при вышеупомянутых состояниях его уровень будет в норме).

Специальные методы исследования:

2) изотопная ренография (см. рисунок):

в/в водится гиппуран, меченный йодом;

препарат избирательно накапливается в почках и выводится только через них;

ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца;

кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек;

при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы;

не забываем, что обе почки поражаются одинаково.

3) почечная биопсия (производится во всех областных городах). Рекомендуется всем больным.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика обострений ГН:

лица, перенесшие ОГН ставятся на диспансерный учет; борьба с очаговой инфекцией, особенно в миндалинах (!);

противопоказана работа, связанная с охлаждением, во влажной среде;

лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА, сенная лихорадка) противопоказаны профилактические вакцинации.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развивается гломерулосклероз и ХПН.

ХГН – длительно (не менее года) протекающее иммунное двухстороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от ХПН. ХГН может быть как исходом ОГН, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

важнейший этиологический фактор – инфекция (часто не находят);

принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания;

переохлаждение (организма, а не почек);

возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей);

имеет значение наследственная предрасположенность (достоверно чаще HLA W19 и B8).

Гистологические изменения (очень важна БИОПСИЯ):

воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления);

пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток (очаговая, диффузная).

А. Невоспалительные ГН:

минимальные изменения клубочков;

фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

мембранозный ГН (мембранозная нефропатия);

Б. Воспалительные ГН:

острые постинфекционные ГН

Минимальные изменения клубочков:

выявляются лишь при электронной микроскопии (ЭМ), при световой микроскопии (СМ) клубочки кажутся интактными;

наблюдаются чаще у детей;

характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками;

эритроцитурия и артериальная гипертензия редки;

именно при этой форме наиболее эффективны ГКС, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков;

прогноз достаточно благоприятен, ХПН развивается редко.

иногда при СМ трудно отличить от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель;

может развиться при ВИЧ-инфекции, в/в введении наркотиков;

клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией;

течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на БМ (эпителий стерилен);

у 1/3 – связь с гепатитом В, опухолями, лекарственными антигенами; следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита;

заболевание характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом;

у 15-20% – гематурия и артериальная гипертензия;

течение относительно благоприятное, особенно у женщин; почечная недостаточность лишь у 1/2 больных.

самый частый морфологический тип ГН, отвечает всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания (в отличие от предыдущих форм);

характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением ИК в мезангии и под эндотелием;

клиническая картина: протеинурия и/или гематурия, в части случаев – нефротический синдром и артериальная гипертензия;

течение относительно благоприятное.

Мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA (болезнь Berget, IgA-нефропатия):

самая распространенная причина ХПН, особенно у мужчин 10-30 лет;

заболевают дети и подростки;

эпизодическая гематурия, совпадающая по времени с респираторными инфекциями;

легкая протеинурия, очень редко нефротический синдром;

повышение в сыворотке уровня IgA.

выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек (дольчатость), удвоение базальной мембраны;

может быть связан с вирусным гепатитом С, а также с криоглобулинемией;

характерна протеинурия и гематурия;

часты нефротический синдром и артериальная гипертензия;

это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечает на терапию.

Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, подострый экстракапиллярный, с полулуниями в клубочках):

может развиться после инфекции, контакта с органическими растворителями, но чаще – при системных васкулитах и СКВ;

очень плохой прогноз, быстро прогрессирует почечная недостаточность;

в какой-то степени эффективна лишь массивная иммунодепрессивная терапия.

Клинические синдромы при ХГН:

нарушение функции почек.

ДИАГНОСТИКА ХГН

наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением АД (особенно, диастолического);

Обнаружение признаков ХГН:

случайно (повышение мочевины в крови, изменения в моче);

поиск причины повышения АД;

клинические проявления симптомов заболевания почек (отеки, анемия, тошнота, рвота и др.);

после обострения ГН, обычно в ходе вирусных или бактериальных инфекций.

ХПН – вследствие прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки.2 стадии:

1) почечной компенсации:

2) достаточная азотовыделительная функция (мочевина и креатинин в норме);

3) может быть мочевой синдром;

4) почечной декомпенсации:

5) повышение мочевины и креатинина (недостаточность азотовыделительной функции);

Клинические формы ХГН (без биопсии):

смешанная (1+2) (до 7%);

гематурическая (около 5%);

латентная (до 50%).

у взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/или гипертонией существенно ухудшает прогноз.

латентный ГН с более выраженной гипертензией и минимальным мочевым синдромом;

АД – 180/100-200/120, колебания в течение суток;

протеинурия не более 3 г/сут;

гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой;

изменения глазного дна (нейроретинит).

нефротический и гипертонический синдромы.

постоянная гематурия, нередко с эпизодами макрогематурии;

протеинурия не более 1 г/сут;

течение достаточно благоприятное.

Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом):

самая частая форма ХГН;

имеются лишь изменения мочи (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия);

иногда мягкая артериальная гипертензия;

течение – медленное прогрессирующее;

ХПН – через 30-40 лет.

нефротическая и смешанная форма (отеки) – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить; при достаточной выделительной функции почек (нет отеков) – 1-1,5 г/кг животного белка;

гипертоническая форма – умеренно ограничить NaCl (до 3-4 г/сут) при нормальном содержании в диете белков и углеводов;

латентная форма – питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов.

(!) Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания применяется иммуносупрессивная терапия: ГКС, неселективные цитостатики и циклоспорин А.

основное средство патогенетической терапии;

чаще per os – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг в день) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах ежедневно в 2-3 приема или однократно утром, длительно (1-4 месяца), с последующим медленным снижением дозы;

возможен и альтернирующий режим – через день однократно утром двойная суточная доза;

при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме – пульс-терапия.

используются реже, чем ГКС из-за наличия побочных эффектов;

алкилирующие агенты – циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут, антиметаболиты – азатиоприн;

самые тяжелые побочные эффекты – супрессия костного мозга, инфекции, недостаточность гонад.

Основные способы введения препаратов при ГН:

пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10000 ЕД гепарина (ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней;

пульс-терапия циклофосфамидом 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов;

пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

начальная доза для взрослых – 3-4 мг/кг/сут;

в первую очередь – с минимальными изменениями клубочков, ФСГС и др.;

побочные эффекты – артериальная гипертензия и нефротоксичность.

Неиммунная нефропротективная терапия (4 доказанных метода):

ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижение давления в приводящих и отводящих артериолах является профилактикой склероза, меньше белка выходит в почечную ткань;

гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы);

дипиридамол (150-200 мг/сут длительно (3-9 месяцев));

статины (15 мг/сут) – борьба с атеросклерозом и холестерином.

Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с.

Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.

Основные клинические типы гломерулонефритов:

· острый постстрептококковый ГН (≈10%);

· хронический ГН (> 70% всех ГН);

· быстропрогрессирующий ГН (около 1%).

ЭТИОЛОГИЯ

· бактериальные (стафилококки, стрептококки (β-гемолитический группы А – 80% инфекционных ГН) и др.;

· вирусные (гепатит В, гепатит С и другие), часто у детей;

· токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, лекарства (в т. ч. лазикс, антибиотики) и др.).

· экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в т. ч. по типу атопии (прививки, сыворотки).

· экзогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые (например, при распаде; заболевания системы крови), мочевая кислота (подагра).

Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, преобладающий возраст – до 40 лет.

КЛИНИКА

· мочевой синдром (протеинурия и/или гематурия);

· нефротический синдром (отеки, протеинурия более 3,0-3,5 г/сут, гипоальбуминурия, гиперлипидемия);

· нарушение функции почек.

Поражаются всегда обе почки. Боли практически не бывает, может быть чувство холода или тяжести в пояснице.

· олигурия (при выраженном процессе) 400-700 мл/сут, это один из симптомов острого нефрита; возможна анурия (ОПН);

· у многих больных в течение нескольких дней незначительная или умеренная азотемия (повышаются креатинин и мочевина);

· часто при ОГН снижаются гемоглобин и эритроциты в периферической крови (из-за того, что жидкость не выводится, происходит разведение крови).

· отеки – ранний признак заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика" (нефрИтические отеки), эти отеки плотные нет следов от надавливания; появляются после ночи;

· часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда);

· прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки обычно исчезают (т. к. восстанавливается диурез).

· наблюдается у 70-90% больных (АД до 180/120), возможно развитие ОЛЖН;

· на ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий (но не широкий!) зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS;

· АГ при ОГН может сопровождаться развитием эклампсии (острой энцефалопатии), но уремии при этом нет.

1) гиперволемия (↑САД, ↑ДАД);

2) ↑ОПСС (воспаление в клубочках, на периферии) → ↑ДАД.

1. Может наступить полное выздоровление.

2. Летальность – редко (больные умирают от эклампсии, ОЛЖН (отек легких), но не от ХПН).

3. Переход в хроническое течение (1/3-1/2 случаев).

· в остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре;

· при типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление.

ДИАГНОСТИКА

Специальные методы исследования:

2) изотопная ренография (см. рисунок):

· в/в водится гиппуран, меченный йодом;

· препарат избирательно накапливается в почках и выводится только через них;

· ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца;

· кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек;

· при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы;

· не забываем, что обе почки поражаются одинаково.

3) почечная биопсия (производится во всех областных городах). Рекомендуется всем больным.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика обострений ГН:

· лица, перенесшие ОГН ставятся на диспансерный учет; борьба с очаговой инфекцией, особенно в миндалинах (!);

· противопоказана работа, связанная с охлаждением, во влажной среде;

· лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА, сенная лихорадка) противопоказаны профилактические вакцинации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

· важнейший этиологический фактор – инфекция (часто не находят);

· принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания;

· переохлаждение (организма, а не почек);

· возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей);

· имеет значение наследственная предрасположенность (достоверно чаще HLA W19 и B8).

Гистологические изменения (очень важна БИОПСИЯ):

· воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления);

· пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток (очаговая, диффузная).

А. Невоспалительные ГН:

· минимальные изменения клубочков;

· фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

· мембранозный ГН (мембранозная нефропатия);

· Б. Воспалительные ГН:

· острые постинфекционные ГН

Минимальные изменения клубочков:

· выявляются лишь при электронной микроскопии (ЭМ), при световой микроскопии (СМ) клубочки кажутся интактными;

· наблюдаются чаще у детей;

· характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками;

· эритроцитурия и артериальная гипертензия редки;

· именно при этой форме наиболее эффективны ГКС, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков;

· прогноз достаточно благоприятен, ХПН развивается редко.

· иногда при СМ трудно отличить от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель;

· может развиться при ВИЧ-инфекции, в/в введении наркотиков;

· клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией;

· течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

· диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на БМ (эпителий стерилен);

· у 1/3 – связь с гепатитом В, опухолями, лекарственными антигенами; следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита;

· заболевание характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом;

· у 15-20% – гематурия и артериальная гипертензия;

· течение относительно благоприятное, особенно у женщин; почечная недостаточность лишь у 1/2 больных.

· самый частый морфологический тип ГН, отвечает всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания (в отличие от предыдущих форм);

· характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением ИК в мезангии и под эндотелием;

· клиническая картина: протеинурия и/или гематурия, в части случаев – нефротический синдром и артериальная гипертензия;

· течение относительно благоприятное.

Мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA (болезнь Berget, IgA-нефропатия):

· самая распространенная причина ХПН, особенно у мужчин 10-30 лет;

· заболевают дети и подростки;

· эпизодическая гематурия, совпадающая по времени с респираторными инфекциями;

· легкая протеинурия, очень редко нефротический синдром;

· повышение в сыворотке уровня IgA.

· выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек (дольчатость), удвоение базальной мембраны;

· может быть связан с вирусным гепатитом С, а также с криоглобулинемией;

· характерна протеинурия и гематурия;

· часты нефротический синдром и артериальная гипертензия;

· это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечает на терапию.

Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, подострый экстракапиллярный, с полулуниями в клубочках):

· может развиться после инфекции, контакта с органическими растворителями, но чаще – при системных васкулитах и СКВ;

· очень плохой прогноз, быстро прогрессирует почечная недостаточность;

· в какой-то степени эффективна лишь массивная иммунодепрессивная терапия.

КЛИНИКА

Клинические синдромы при ХГН:

· нарушение функции почек.

ДИАГНОСТИКА ХГН

· наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением АД (особенно, диастолического);

БИОПСИЯ:

Обнаружение признаков ХГН:

· случайно (повышение мочевины в крови, изменения в моче);

· поиск причины повышения АД;

· клинические проявления симптомов заболевания почек (отеки, анемия, тошнота, рвота и др.);

· после обострения ГН, обычно в ходе вирусных или бактериальных инфекций.

ИСХОДЫ ХГН

ХПН – вследствие прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки.2 стадии:

1) почечной компенсации:

2) достаточная азотовыделительная функция (мочевина и креатинин в норме);

3) может быть мочевой синдром;

4) почечной декомпенсации:

5) повышение мочевины и креатинина (недостаточность азотовыделительной функции);

Клинические формы ХГН (без биопсии):

· смешанная (1+2) (до 7%);

· гематурическая (около 5%);

· латентная (до 50%).

· у взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/или гипертонией существенно ухудшает прогноз.

· латентный ГН с более выраженной гипертензией и минимальным мочевым синдромом;

· АД – 180/100-200/120, колебания в течение суток;

· протеинурия не более 3 г/сут;

· гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой;

· изменения глазного дна (нейроретинит).

· нефротический и гипертонический синдромы.

· постоянная гематурия, нередко с эпизодами макрогематурии;

· протеинурия не более 1 г/сут;

· течение достаточно благоприятное.

· Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом):

· самая частая форма ХГН;

· имеются лишь изменения мочи (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия);

· иногда мягкая артериальная гипертензия;

· течение – медленное прогрессирующее;

· ХПН – через 30-40 лет.

ЛЕЧЕНИЕ

· нефротическая и смешанная форма (отеки) – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить; при достаточной выделительной функции почек (нет отеков) – 1-1,5 г/кг животного белка;

· гипертоническая форма – умеренно ограничить NaCl (до 3-4 г/сут) при нормальном содержании в диете белков и углеводов;

· латентная форма – питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов.

· для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания применяется иммуносупрессивная терапия: ГКС, неселективные цитостатики и циклоспорин А.

· основное средство патогенетической терапии;

· чаще per os – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг в день) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах ежедневно в 2-3 приема или однократно утром, длительно (1-4 месяца), с последующим медленным снижением дозы;

· возможен и альтернирующий режим – через день однократно утром двойная суточная доза;

· при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме – пульс-терапия.

· используются реже, чем ГКС из-за наличия побочных эффектов;

· алкилирующие агенты – циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут, антиметаболиты – азатиоприн;

· самые тяжелые побочные эффекты – супрессия костного мозга, инфекции, недостаточность гонад.

Основные способы введения препаратов при ГН:

· пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10000 ЕД гепарина (ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней;

· пульс-терапия циклофосфамидом 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов;

· пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

· начальная доза для взрослых – 3-4 мг/кг/сут;

· в первую очередь – с минимальными изменениями клубочков, ФСГС и др.;

· побочные эффекты – артериальная гипертензия и нефротоксичность.

Неиммунная нефропротективная терапия (4 доказанных метода):

· ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижение давления в приводящих и отводящих артериолах является профилактикой склероза, меньше белка выходит в почечную ткань;

· гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы);

· дипиридамол (150-200 мг/сут длительно (3-9 месяцев));

· статины (15 мг/сут) – борьба с атеросклерозом и холестерином.

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с.

2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

Что такое гломерулонефрит острый (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело Е. С., детского нефролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Застело Е. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Кирилл Лелявин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5–12 лет и после 60 лет [3] [4] . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения [3] [4] .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19] .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) [16] .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) [2] . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5–10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев [5] [6] . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций [1] [3] [11] [15] .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов [2] [4] [10] . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

отёки;
гематурию (кровь в моче);
гипертонию [12][15] .

Отёки возникают у 80–90 % пациентов [16] . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках [16] . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10–50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Гипертония развивается у 50–90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено [16] [19] . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4–7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания [16] ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

циклически — типичный вариант;
ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2–4 недели, после стрептодермии — 8–12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Патогенез острого гломерулонефрита

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор [16] [18] [19] [21] .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

образование иммунных комплексов в клубочках;
захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
перекрёстная реакция между антигенами;
прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках [7][8][9] .

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры [10] . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться [7] .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению [11] .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета [19] .

Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

острым;
подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности); .

По этиологическому фактору:

Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

минимальные изменения;
фокальный сегментарный гломерулосклероз;
мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
мембранопролиферативный гломерулонефрит;
полулунный гломерулонефрит;
фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) [4][10] .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Осложнения острого гломерулонефрита

Заболевание опасно следующими осложнениями:

Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения [13] .
Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования [16][18] . — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть [15] .

Диагностика острого гломерулонефрита

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения [15] . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания [16] [18] [19] [20] .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

Лечение острого гломерулонефрита

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

возраст до 18 лет;
нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
признаки острой сердечной недостаточности;
нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
Следует потреблять до 1–2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2–0,3 г в сутки [16] .
При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов [15] .
В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму [16] .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии [16] .

Симптоматическая терапия

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) [16] . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности [15] .

Основные методы заместительной терапии:

гемодиализ;
перитонеальный диализ;
трансплантация почки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный [7] . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3–4 недели [16] .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность [14] . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных [16] [18] .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1–2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5–2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

Гломерулонефрит (также клубочковый нефрит, сокращённо ГН) двустороннее заболевание почек, которое характеризуется поражением гломерул (клубочков почек). Чаще всего патология возникает в результате нарушения иммунной толерантности, в результате чего организм вырабатывает антитела против собственных клеток. Для постановки диагноза необходимо проведение биопсии почечной ткани, так как клинические и лабораторные данные не дают специфических изменений. Так как в большинстве случаев этиология гломерулонефрита неизвестна, большинство пациентов получают симптоматическую терапию. Наиболее часто для лечения гломерулонефрита используют препараты, подавляющие выработку антител.

Гломерулонефрит – что это?

Гломерулонефрит согласно классификации МКБ 10 соответствует коду N03, относится к классу гломерулярных болезней код мкб 10 N00-N08. Заболевание может протекать в остром или хроническом виде. Первый чаще встречается у детей. Острый гломерулонефрит у взрослых часто сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, усиленной потерей белка с развитием отеков. Пик заболеваемости среди населения приходится на зиму из-за переохлаждения и более частого развития фарингитов. Доминирующие изменения локализуются в клубочках. В результате действия ряда факторов вырабатываются антитела, которые откладываются в гломерулах и выделяют вещества, вызывающие инфильтрацию моноцитами, лейкоцитами, макрофагами. Эти клетки приводят к повышению проницаемости почечного фильтра для веществ, не присутствующих в норме. В конечном итоге на месте инвазии антител образуется соединительная ткань, которая постепенно охватывает весь клубочек, замещает нормальную ткань и вызывает нарушения функций почек. Такие изменения могут поражать некоторые гломерулы (очаговый гломерулонефрит) или их большинство (тотальный).

Неблагоприятный прогноз у пациентов пожилого возраста, больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочеполовой систем, а также при быстропрогрессирующей форме заболевания.

Причины

Распространенная причина развития данного заболевания в хронической форме — слабо эффективная терапия. Иногда развитию данной патологии способствуют и другие заболевания: фарингит, кариес, гайморит, болезни десен, цистит, гепатит и другие. Очень слабый иммунитет, периодические простудные заболевания, аллергии различного рода, передача по наследству, волчанка, и т.д. — все это тоже служит развитию гломерулонефрита. Часто провоцирующим фактором нефрита является беременность. При обнаружении гломерулонефрита у матери доктора советуют прерывание беременности, так как это опасно для жизни матери и плода.

В большинстве случаев возникновение такой патологии является следствием воздействия на организм пациента бета-гемолитического стрептококка группы А 12-го типа. Также это недомогание может развиваться и в результате скарлатины, ангины, фарингита, а также нескольких других расстройств, которые носят воспалительно-инфекционный характер.

Основные токсичные компоненты, которые могут вызвать развитие такого рода болезни — свинец, алкогольные напитки, ртуть и органические растворители: ацетон, этиловый спирт, бензин и другие. Использование прививок, лекарственных препаратов, сывороток также нередко служит причиной заболевания. При сильном переохлаждении наблюдается нарушение правильного кровообращения в почках и их снабжение кровью соответственно, таким образом возникает прогрессирование воспаления в этой области. Находясь длительное время на морозе и в местах повышенной влажности, появляется риск подхватить не только обыкновенную простуду. Также не исключено, что факторами риска выступает корь, ветряная оспа, или даже ОРВИ.

Классификация гломерулонефрита

Есть несколько классификаций гломерулонефрита. Из того как протекает заболевание, выделяют:

Острый диффузный гломерулонефрит. По типу течения его разделают на два типа:

Циклическая форма. Характеризуется бурным острым началом заболевания и быстрым выздоровлением пациента;
Латентная форма. Эта форма слабовыраженная, зачастую ее относят к подострому типу гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит. Его разделяют на формы:

Нефритическая форма. Ведущий синдром — нефритический;
Гипертоническая. Эта форма является преобладающей;
Смешанная или нефритически-гипертоническая;
Латентная. Эта форма может перерасти в хронический гломерулонефрит мкб 10, способна длительно протекать без специфических клинических проявлений;
Гематурическая. Проявляется только кровью в моче.

Симптомы гломерулонефрита у взрослых

Острый гломерулонефрит

Признаки и симптомы хронического гломерулонефрита именно такой формы заболевания очень разнообразны. Могут быть как слабо, так и хорошо выражены. Основными симптомами являются:

Отёки. По утрам появляются отеки на лице. При тяжёлом патогенезе обеспечивается резкий набор веса тела, около 20 килограммов за несколько дней. Появление отеков связанно с потерей белка и задержкой натрия. Главная отличительная черта почечных отеков — появление или усиление отеков в утреннее время;
Олигурия - это выделение менее чем полтора литра мочи за одни сутки (двадцать четыре часа);
Сильное желание пить, сухость во рту, общая слабость. А также повышение температуры тела до тридцати восьми - тридцати девяти градусов;
Артериальная гипертония. Давление в артериях возрастает до 175/105 миллиметров ртутного столба. Такое высокое давление может и скорее всего спровоцирует сильный отёк лёгких либо сердечную недостаточность в остром виде. У детей повышение артериального давление обычно не такое резкое, как у взрослых. Повышение артериального давления вызвано усиленной выработкой ренина и ангиотензина;
Гематурия (или кровь в моче) - характеризуется мочой с красным оттенком в результате появления крови;
Болевые ощущения в пояснице.

Если о себе дали знать какие-либо из этих симптомов, нужно незамедлительно записаться на консультацию к нефрологу и пройти все необходимые обследования.

Родители должны уделить особое внимание детям, переболевшим скарлатиной или ангиной и их общему состоянию. Некоторые из признаков данного заболевания могут проявиться лишь через две-четыре недели после полного выздоровления от прошедшей болезни.

Подострый гломерулонефрит и его симптомы

Такую форму гломерулонефрита считают самой сложной из всех. Во многих случаях она наблюдается лишь у взрослых. Сопровождается это недомогание достаточно сильными изменениями в моче человека (при наблюдении в моче обнаруживаются эритроциты и белок), непрерывающимся высоким артериальным давлением, а также отеками. Подострый гломерулонефрит можно спутать с острым из-за схожести признаков и симптомов. Единственная отличительная черта в таком случае — менее высокая температура тела. И ко всему этому, именно в подобной форме заболевания характерно более быстрое вызывание прогрессирования тех или других осложнений. В данном случае уже через несколько недель у пациента замечается абсолютно полная утрата работоспособности почек. Таким образом, пациенту срочно делают диализ и пересадку почек.

Хронический гломерулонефрит

Такой форме гломерулонефрита типично длительное развитие. Бывает так, что такое заболевание не сопровождается ни одним из всех симптомов, именно поэтому выявить её в своё время не представляется возможным. В этом случае прогрессирование заболевания зачастую никак не вступает в связь ни с одним из воспалительных процессов. Характеризуется такая патология замедленным понижением функционирования почек, а также постепенно повышающимся артериальным давлением.

Долгое отсутствие необходимого клинического лечения недуга неизбежно станет причиной хронической недостаточности почек. При развитии хронической почечной недостаточности замечается значительное ухудшение общего самочувствия человека. Таким образом, без необходимого курса лечения пациенту сулит летальный исход.

Во многих случаях хроническая недостаточность почек способствует прогрессированию уремии. Под уремией подразумевают заболевание, сопровождающиеся собранием в крови значительного количества мочевины и поражением разных систем и органов человеческого организма в результате интоксикации. Преимущественно под поражение попадает головной мозг.

К признакам и симптомам, которые замечаются при уремии, относятся:

Ухудшение зрения;
Состояние судорог;
Изо рта пахнет мочой (мочевина нередко может выделятся через слизистые оболочки);
Сонливость;
Чувство сухости во рту.

Гломерулонефрит: диагностика

Для постановки диагноза хронический гломерулонефрит производится сбор анамнеза по недавно перенесенным инфекционным заболеваниям, клиническим проявлениям недуга на основе биопсии и исследований в лаборатории. В результатах анализа можно наблюдать такие изменения:

Микро или макрогематурия. Во втором случае моча становится черных или темно-коричневых оттенков. В первом же смена цветов мочи не замечается;
Умеренная (как правило в диапазоне 3-6%) альбуминурия в течение 14 - 21 дня;
Зерновидные и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам анализа мочевого осадка;
Никтурия, снижение диуреза;
Понижение способности почек к фильтрации по результатам исследований клиренса эндогенного креатинина.

Очень важно произвести точную диагностику гломерулонефрита для дальнейшего лечения, в противном случае ожидается ухудшение состояния и самочувствия, снижение работоспособности, а также смерть при неправильном подходе к патологии. Преимущества диагностики и терапии в Юсуповской больнице в том, что наши профессионалы с максимальной точностью диагностируют заболевание, определяют вид, форму и назначают лучшую терапию в стационаре.

Лечение гломерулонефрита у взрослых

Проводить лечение просто необходимо, иначе заболевание приведет к летальному исходу. В Юсуповской клинике врачи с научными званиями, многолетним опытом лечения хронического, острого и подострого гломерулонефрита проводят эффективную терапию на оборудовании высокого качества. Терапия патологий включает в себя:

Режим;
Диетотерапия;
Симптоматическое лечение;
Антибактериальная терапия;
Иммунодепрессивная терапия.

Лечение режимом. Все люди, болеющие гломерулонефритом в острой форме, подлежат незамедлительной госпитализации и постельном режиму. Госпитализация идёт от около 14 до 30 дней.

Лечение диетотерапией. Рекомендации по питанию при лечении быстропрогрессирующего гломерулонефрита: ограничение соли и пищи с высоким содержанием белка, желательно в рационе должна быть клетчатка и калий.

Симптоматическое лечение. При высоком давлении в артериях (особенно с отеками) небольшими курсами назначаются диуретики или гипотензивные препараты. Народные средства очень хорошо себя зарекомендовали при лечении периферических отеков.

Антибактериальная терапия. Если при развитии заболевания был найден инфекционный компонент, тогда назначаются антибиотики для лечения гломерулонефрита. Зачастую это недавняя ангина до её острой фазы, или иное заболевание, где заразителем выступает Бета-гемолитический стрептококк. Чаще используют ампициллин, оксациллин, пенициллин по двести пятьдесят тысяч или пятьсот тысяч единиц четырежды в течении суток внутримышечно.

Иммунодепрессивное лечение. Важнейшее звено патогенеза острого гломерулонефрита — разрушительное влияние на почечные клубочки антител организма. Депрессанты входят во многие схемы лечения. Если вынесен диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита — в дело вступает известная схема пульс-терапии. В данном случае человеку, предпочтительно в вены капельным путем, вводятся сверхдозы препарата несколько суток, после доза препарата снижается до нормального уровня. Предпочтительно используют цитостатики и глюкокортикоидные лекарственные средства. Иммуносупрессивная терапия необходима при прогрессирующих и высоко активных нефритах. Глюкокортикоиды более селективны, они обеспечивают снижение воспалительной реакции в почках и выработку антител. Цитостатики неизбирательно блокируют размножение клеток, вызывают их гибель и обладают большим спектром побочных действий. При скрытой форме заболевания с протеинурией производится симптоматическое лечение, направленное на восстановление нормальных величин артериального давления.

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите оглашаются исходя из клинической формы недуга, скоростью развития патологии и присутствием осложнений. Рекомендуется соблюдение постельного режима, исключение усталости, сонливости, чувства холода, и возможных профессиональных травм (связанных с работой). В момент лечения от хронического гломерулонефрита необходима также ремиссия имеющихся инфекций в хронический вид.

Лечение медикаментами гломерулонефрита в хронической форме проводится из иммуносупрессивного лечения, глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС. Симптоматическая терапия включает в себя употребление диуретиков для уменьшения выраженности отеков и гипотензивных препаратов при повышенном артериальном давлении.

Особенности лечения при остром гломерулонефрите

Главное лечение острого гломерулонефрита составляет применение стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона длительностью до пяти, шести недель. При четких отеках и артериальном давлении одновременно назначаются диуретические и гипотензивные препараты. Лечение антибиотиками выполняется при имеющихся признаках инфекции (тонзиллит, пневмония, эндокардит и другие).

При недостаточности почек в острой форме возможно назначение антикоагулянтов, осуществление гемодиализа. Курс стационарной терапии острого гломерулонефрита около 30-45 дней, затем больного выписывают и ставят на учёт у нефролога.

Осложнения и прогноз гломерулонефрита

Наступление полного выздоровления или ослабление симптомов при правильной терапии;
Летальный исход наблюдается при несвоевременной помощи и терапии больных при остром гломерулонефрите (ОПН) или в период обострений хронического (терминальная стадия ХПН);
Переход из стадии острого гломерулонефрита в заболевание хронического вида замечается примерно в одном из трёх случаев;
Вследствие терапии кортикостероидными гормонами прогноз заметно улучшается;
При острой форме и в период обострений хронической больные неработоспособны и обязаны лежать в стационаре;
Люди, которые перенесли патологию смогут снова вернуться к работе, даже при наличии мочевого синдрома и альбуминурии;
Человек, перенесший острый гломерулонефрит, подлежит наблюдению нефролога, т.к. выздоровление иногда бывает ошибочным.

Лечение гломерулонефрита в Москве

Лечение гломерулонефрита в Москве в Юсуповской больнице подразумевает профессиональную диагностику патологии, выявление причин и лечение в стационаре на высококачественном оборудовании с соблюдением всех стандартов. Лечение острого, быстропрогрессирующего и хронического гломерулонефрита в Москве — это наша профессиональная область деятельности, в которой врачи с высокой квалификацией, эксперты. Наши специалисты занимаются научной деятельностью, ищут индивидуальный подход к каждому пациенту для полного излечения без шансов на прогрессию патологии и возникновение новых инфекционных болезней. В Юсуповской больнице есть все для быстрого и точного установления диагноза, оказания неотложной помощи в экстренных ситуация и комфортного пребывания в процессе терапии. Цены на лечение узнать можно на сайте клиники.

Читайте также: