Острые отравления дихлорэтаном реферат
Обновлено: 01.07.2024
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)
Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.
199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2
ISSN 1999-6314
ТОМ 4, СТ. 129 (стр. 451-460) //
ЭТАНОЛ И ТОКСИЧНОСТЬ 1,2 - ДИХЛОРЭТАНА
Бонитенко Ю.Ю., Бонитенко Е.Ю.
Всероссийский Центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, Санкт-Петербург, Россия
Резюме. 128 больных с тяжелыми отравлениями 1,2-дихлорэтаном (ДХЭ) разделены на 3 группы: "чистые" случаи (I гр.), сочетание отравления ДХЭ с алкогольным опьянением или интоксикацией (II гр.), развитие отравления на фоне хронического алкоголизма I - II стадии (III гр.). Наименее благоприятно отравления протекают в III гр. Во второй группе отмечена тенденция к усилению церебротоксических эффектов, некоторых форм нарушений гемодинамики и дыхания без увеличения больничной летальности. В эксперименте на крысах-самцах массой 180 - 220 грамм изучено влияние различных режимов введения этанола на токсичность ДХЭ. Длительная предобработка животных этиловым спиртом приводила к снижению ЛД50 и уменьшению концентрации его в крови, а введение этанола в течение суток после яда - к увеличению ЛД50, концентрации ДХЭ и 2-хлорэтанола в крови. Полученные данные анализируются с позиций влияния этанола на биотрансформацию ДХЭ.
Ключевые слова: отравления острые, 1,2-дихлорэтан, 2-хлорэтанол, спирт этиловый
Острые отравления 1,2-дихлорэтаном (ДХЭ) составляют одну из актуальных проблем современной клинической токсикологии, не смотря на то, что в последние годы количество интоксикаций, вызванных этим ядом, значительно снизилось. Причины не проходящего интереса к данной проблеме - значительная тяжесть и высокая летальность при наиболее часто встречающихся пероральных отравлениях ДХЭ. Минимальная смертельная доза яда для взрослого человека составляет 10 - 30 мл (Бандман А.Л. и др. 1990; Лужников Е.А. 1994), то - есть, равна примерно одному глотку. Видимо по этой причине среди интоксикаций ДХЭ преобладают тяжелые формы. По нашим данным, близким к литературным, на долю отравлений легкой, средней и тяжелой степени приходится 16, 10 и 74% соответственно. Нельзя признать удовлетворительными и результаты лечения. Так, по данным Е.А. Лужникова (1994) больничная летальность отравленных ДХЭ составляет около 50%. Еще выше этот показатель при тяжелых интоксикациях - как правило, 80 и выше процентов.
Отравления ДХЭ нередко развиваются на фоне алкогольного опьянения. По нашим данным подобная ситуация наблюдается примерно в 30 - 40% случаев. Общепринятая точка зрения состоит в том, что сочетание этанола с хлорированными углеводородами, в том числе и с ДХЭ, приводит к значительному повышению токсичности последнего (Беляков В.П., 1987; Демина В.И., Меркулов В.И., 1987). В то же время, клиническая практика отнюдь не всегда безоговорочно подтверждает эту позицию. Кроме того, в настоящее время считается (1,2-дихлорэтан. Гигиенические критерии 1990, Лужников Е.А. 1994), что токсичность ДХЭ, по крайней мере частично, определяется его биотрансформацией в 2-хлорэтанол (ХЭ), а ядовитость последнего - его метаболизмом в организме при участии тех же ферментных систем, которые определяют биотрансформацию этанола. Учитывая изложенное, представилось оправданным более детальное изучение влияния этанола на токсичность ДХЭ.
Материалы и методы исследования.
Диагноз отравления устанавливался на основании данных анамнеза, клиники заболевания, а также результатов химико-токсикологического исследования остатков яда и биосред пострадавших. Лечебные мероприятия на догоспитальном и госпитальном этапах включали реанимационные пособия по показаниям, удаление яда из желудочно-кишечного тракта, ранний гемодиализ или гемосорбцию, форсирование диуреза, инфузионную терапию с применением патогенетических и симптоматических средств (антиоксидантов, ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, кровезаменителей, компонентов крови и т.д.)
Экспериментальная часть исследования выполнена на белых крысах-самцах массой 180 - 220 г. ДХЭ вводился однократно внутрижелудочно в масляном растворе. Животных подразделяли на группы: первая (контрольная) получала только ДХЭ [первоначально контроль имелся для каждой из групп опыта с введением, вместо этанола, аналогичного объема физиологического раствора. Однако отсутствие существенных различий в указанных группах по изучавшимся показателям позволило использовать для сравнение единые обобщенные данные ] ; животным второй группы в течение месяца до затравки вместо питьевой воды давали 20% раствор этанола (за 12 часов до введения ДХЭ раствор этанола заменили на воду); в третьей группе за 30 минут до ДХЭ однократно внутрь вводился этанол (3 мл/кг в виде 30% раствора); животным четвертой и пятой групп этанола (в 30% растворе) начинали вводить через 1 час после ДХЭ внутрибрюшинно - в первой из них в дозе 0,5 мл/кг, во второй - 2 мл/кг (первые три инъекции, далее по 1,5 мл/кг) через каждые 4 часа в течение первых суток после затравки ДХЭ; колебания концентрации этанола в крови животных, получавших 0,5 мл/кг, составляли в течение суток от 0,75 до 0,3 г/л, а во второй группе с разовой дозой спирта 2 мл/кг - от 3,2 до 1,8 г/л.
Оценивали показатели выживаемости, результаты наблюдения, а также концентрации яда и его метаболита ХЭ в крови животных. Определение концентрации ДХЭ, ХЭ и этанола осуществляли с помощью газовой хроматографии. Хроматография проводилась на приборах серии "Цвет". Определение этанола осуществлялось традиционным методом. Для идентификации и количественного анализа ДХЭ использовали ионизационно- пламенный детектор (ДИП); при определении ХЭ, наряду с ДИП, применяли также детектор электронного захвата. В качестве газа-носителя служил гелий. Скорость подачи водорода и гелия - 30, воздуха - 300 мл/мин. В качестве наполнителя колонок при анализе ДХЭ использовали Хроматон N-AW, 0,250 - 0,315 мм, пропитанный 15% Скваланом, Хроматон N-AW-DNCS, 0,160 - 0,200 мм, пропитанный 15% Реаплексом - 400, Хроматон N-AW, 0,200 - 0,250 мм, пропитанный Карбоваксом - 6000. Температура колонок 70 - 90 o С, испарителя - 130 o С. Для выделения ХЭ применяли Хроматон N-AW, 0, 200 - 0,250 мм, пропитанный 15% Полиэтиленгликолем. Температура колонки - 150 o С, испарителя - 170 o С.
Расчет показателей летальности (ЛД50) проводился с помощью пробит-анализа (Прозоровский В.Б. и др. 1978), результаты клинических наблюдений оценивали - по критерию X 2 , количественные результаты экспериментов - по T - критерию Стьюдента.
Симптомы острых отравлений дихлорэтаном (ДХЭ). Психоневрологические расстройства, нарушения функции печени и почек. Определение ДХЭ в биологических средах. Внутривенный способ применения ацетилцистеина. Форсированный диурез как самостоятельный метод.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | презентация |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.02.2019 |
| Размер файла | 1,5 M |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.
Подобные документы
Дихлорэтан как хлорорганическое соединение, приводящее к острым отравлениям. Изучение синдромов: психоневрологического и желудочно-кишечного расстройства, нарушения функции внешнего дыхания, печени и почек. Оказание первой помощи и лечение при отравлении.
презентация [984,7 K], добавлен 17.02.2015
Сущность понятия "отравление". Классификация токсических веществ. Факторы, определяющие развитие отравлений. Клиническая диагностика острых отравлений. Патологические синдромы и нарушения гомеостаза при отравлениях. Принципы лечения острых отравлений.
реферат [14,7 K], добавлен 30.11.2009
Классификация пищевых отравлений. Основные причины возникновения пищевых отравлений немикробной природы. Клинические симптомы пищевого отравления. Особенности оказания неотложной помощи пострадавшим. Ключевые способы профилактики пищевых отравлений.
презентация [106,0 K], добавлен 20.06.2017
Описание отравления как острого или хронического процесса взаимодействия живого организма с отравляющим веществом. Лекарственные, пищевые и преднамеренные отравления. Лечение отравлений, плазмозамещающие и дезинтоксикационные лекарственные средства.
презентация [338,0 K], добавлен 29.10.2014
Классификация ксенобиотиков по токсичности. Причины острых экзогенных отравлений, принципы лечения. Пути поступления ядов в организм. Усиление детоксикационной функции печени. Пути очистки организма от яда. Операция заместительного переливания крови.
Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства пациентов в течение первых 3 часов после приёма токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжёлой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги. При приёме более 50… Читать ещё >
Острое отравление дихлорэтаном ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )
промывание желудка, масляное слабительное;
форсированный диурез неэффективен;
специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;
искусственная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.
Общие токсикологические сведения. Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности это вещество применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. В сельском хозяйстве дихлорэтан имеет ограниченное применение в качестве фумиганта (химический препарат, используемый для уничтожения вредителей и возбудителей болезней сельскохозяйственных растений путём отравления ядовитыми парами, газами и аэрозолями) почвы, зернохранилищ. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.
Летальная доза при приёме внутрь — 15—20 мл. токсическая концентрация в воздухе — 0,3—0,6 мг /л при вдыхании в течение 2—3 часов, смертельная концентрация в крови — около 50 мкг /мл. концентрация 1,25—2,75 мг /л при работе без противогаза является смертельной.
В процессе метаболизма1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте). Естественным путём детоксикации дихлорэтана в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркапткровые кислоты. Однако основную роль в выведении дихлорэтана и его метаболитов играют лёгкие и почки.
Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных веществ. Токсическое действие его обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Дихлорэтан относится к потенциально алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.
Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства пациентов в течение первых 3 часов после приёма токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжёлой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги. При приёме более 50 мл дихлорэтана в первые 3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием дихлорэтана. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени). После восстановления сознания у пациентов развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях — заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% пациентов с отравлениями дихлорэтана может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со сторны нервно-психической сферы (лёгкое отравление).
Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере. Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% пациентов. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в минуту). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180 / 100—200 / 120 мм Нg, тяжёлый экзотоксический шок (у 60% пациентов).
Нарушения функции почек возникают на 1—3 сутки после отравления: наиболее часто снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжёлая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжёлого поражения печени.
Желудочно-кишечные расстройства — наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений дихлорэтаном. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжёлых случаях — хлопьевидный стул с характерным запахом дихлорэтана.
При ингаляционном отравлении дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствие наблюдаются другие симптомы интоксикации. Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжёлом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1—2 сутки после отравления), пневмонии, печёночно-почечная недостаточность.
Лабораторная диагностика осуществляется путём определения дихлорэтана дихлорэтана в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.
Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах дихлорэтана.
Методы ускоренной детоксикации. Промывание желудка 2—3 раза с интервалом 1—2 часа проводится в максимальные сроки: 15—20 литров воды с последующим введением 150—250 мл вазелинового или касторового масла.
При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации дихлорэтана в крови показана операция раннего гемодиализа, которую необходимо проводить не менее 6—10 часов. Опереция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18—20 часов со сменой 20—25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.
Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6—8,4, так как токсичные метаболиты дихлорэтана обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.
Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении дихлорэтаном. Показаниями к её проведению являются выраженная клинческая картина интоксикации и наличие токсической еонцентрации дихлорэтана в крови. Метод может быть применён на догоспитальном этапе в первые 3 часа отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжёлой интоксикации. Проводятся 2—3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс дихлорэтана равен 60—120 мл /мин.
Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и проводится в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.
Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации дихлорэтана в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации дихлорэтана) и перитонеального диализа.
Специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин — 20% раствор 150 мг /кг с 5% раствором глюкозы (1 литр). Затем 50 мг /кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.
Антиоксидантная терапия. С учётом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме дихлорэтана, показано введение по 1—2 мл витамина Е (альфа-токоферол) 3—4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5% раствора унитиола 3—4 раза в сутки.
Профилактика и лечение экзотоксического шока. Проводится инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10—15% раствор глюкозы с инсулином, 4—8% раствор NaHCO3. Объём инфузионной терапии составляет до 10—12 литров в сутки. Показано применение до 1000 мг /сут преднизолона.
Лечение токсической коагулопатии. При лёгком отравлении вводится 5000 ЕД /сут гепарина подкожно в течение 1—2 дней, при отравлении средней тяжести — 5 000 — 10 000 ЕД /сут подкожно в течение 3—4 дней, при тяжёлом отравлении — по 20 000 — 40 000 ЕД /сут внутривенно в течение 2—3 дней.
Введение
протеолитических ферментов — трасилола, контрикала в дозе 200 000 — 500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.
Применение гепатопротекторов начинается сразу при поступлении пациента. Эффективность этой терапи значительно повышаетсяпри внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: В1, В6, В12; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100—150 мг), липоевая кислота (20—30 мг /кг в сутки), 400—800 мл /сут 1% раствора глутаминовой кислоты, 1000—2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг /сут — перорально. Длительность терапии определяется степенью тяжести токсической дистрофии печени.
Пациентов, перенесших отравления, осложнённые токсической дистрофией печени средней и тяжёлой степени, необходимо наблюдать в течени 1—2 лет.
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
Проведено клиническое исследование по диагностике и развитию патологических симптомов у больных с тяжелым острым отравлением дихлорэтаном. Определены факторы высокого риска осложнений и отражены основные принципы диагностики и терапии отравления.
Ключевые слова: дихлорэтан, отравление, патогенез, концентрация, детоксикация.
Сведения об авторе:
Каштанова Ирина Сергеевна – зав. отделением реанимации и интенсивной терапии с малой операционной для экстренной детоксикации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
Acute Poisoning with Dichloroethane (Case Reports)
I.S. Kashtanova, D.P. Los’, I.N. Fedotova
N.V. Sklifosovsky SRI for Emergency Care, Moscow
The paper presents clinical study on the diagnostics and development of pathological symptoms in severe acute poisoning with dichloroethane. The factors of the high risk of complications were detected; basic principles of its diagnostics and treatment have been described.
Keywords: dichloroethane, poisoning, pathogenesis, concentration, detoxification.
Развитие химической промышленности приводит к значительному распространению различных химических веществ на производствах, в сельском хозяйстве и в быту. В связи с этим население соприкасается с огромным количеством этих веществ, многие из которых потенциально токсичны для человека [4, 11, 13]. Важным условием производства и применения всех препаратов является их безвредность или низкая токсичность. В России каждый новый химический препарат тщательно проверяется и испытывается для определения степени опасности для человека и природы, что контролирует санитарно-эпидемиологическая служба МЗ. Вопросами бытовой химии занимается специальное управление по бытовой химии, а применением ядохимикатов (пестицидов) в сельском хозяйстве – специальный комитет по изучению и регламентации ядохимикатов МЗ РФ [1–3]. Такой специальный и строгий контроль над химизацией препятствует изготовлению и применению тех химических веществ, которые могут оказать вредное влияние на человека и окружающую природу [9, 10, 12].
Внедрение в производство и использование по назначению любого химического вещества должно сопровождаться обязательным соблюдением санитарно-гигиенических правил, а также правил техники безопасности, которые излагаются в специальных инструкциях. Они должны выполняться всеми людьми, занятыми на производстве, при транспортировке и применении тех или иных химических веществ. Выполнение требований, предусмотренных правилами, строго контролируется санитарным надзором, ответственным за охрану труда и технику безопасности [1, 3]. Химические вещества, употребляемые в бытовых целях, снабжаются краткой инструкцией, соблюдение которой гарантирует безопасность препарата. Несоблюдение элементарных правил использования химических препаратов, нарушение санитарно-гигиенических требований, личная неосторожность, халатность, небрежность при транспортировке или использовании этих препаратов могут повлечь вредные последствия для здоровья или смерть в результате отравления. В одних случаях это касается тех, кто имеет непосредственный контакт с химическими веществами при работе, в других тех, кто случайно соприкасается с тем или иным химическим препаратом. Удельный вес смертельных исходов и заболеваний от разнообразных отравлений все еще достаточно велик. Часто причиной отравления является недостаточное знание о вредности тех или иных химических веществ.
Диагностика и лечение острых отравлений дихлорэтаном (ДХЭ) остается до сих актуальной задачей для клинической токсикологии и клинической лабораторной диагностики, поскольку он принадлежит к группе сильнодействующих ядовитых веществ, отравления которыми является наиболее тяжелыми. ДХЭ относится к хлорорганическим соединениям, и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимую в спиртах и жирах. Данное вещество используется только в производственных целях (химическая чистка одежды), из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей, и в свободную продажу не поступает.
Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема, смертельная доза составляет 50 мл. Острые отравления 1,1-ДХЭ встречаются чаще других отравлений хлорированными углеводородами, отличаясь высокой летальностью, достигающей 100%, редко встречаются отравления с благоприятным исходом, что связано менее токсичной 1,2-изоформой ДХЭ.
Патогенез отравления ДХЭ обусловлен особенностями его токсикокинетики и токсикодинамики. После всасывания в желудочно-кишечном тракте он проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами – печень, ЦНС, сальник и т.д. Токсическое действие 1,1-ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражает паренхиматозные органы, главным образом печень и сердечно-сосудистую систему. По характеру токсического действия ДХЭ относится к алкилирующим ядам, механизм действия которых состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры [5–8, 14]. Ключевым в патогенезе отравления ДХЭ является начальная дезорганизация деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания – паралич жизненно-важных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких. В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества – хлорэтанол и монохлоруксусная кислота, основную роль в токсичности соединения играет метаболит хлорэтанол. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелиальной системе печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ, проявляя гепатотоксическое свойство. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, что способствует резкой потери части общего объема циркулирующей жидкости, развитию гиповолемии, сгущению крови, резкому снижению периферического сопротивления сосудов (V 2500–500), нарушению микроциркуляции и формированию клиники токсического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.
Клинический пример №1
Больной Б., мужчина, 26 лет, доставлен в центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В.Склифосовского бригадой СМП из дома, где находился без сознания. Из анамнеза известно, что длительно находился в запойном состоянии, и случайно мог выпить ДХЭ (неизвестное количество) за 3 ч до поступления. На догоспитальном этапе (ДГЭ): ЧСС – до 80 уд/мин, АД – 60/20 мм рт.ст., нарушение дыхания. Проведена интубация трахеи, атропин 1,0, адреналин в/в, преднизолон 160 мг, промывание желудка через зонд. Отмечалось некоторое восстановление гемодинамики. В отделении состояние больного оставалось крайне тяжелым: пульс – 90 уд/мин, АД – 90/40, уровень сознания – кома. Кожные покровы были бледно-серые, акроцианоз, ощущался ароматический запах, гастроэнтерит, остановка сердца.
Со стороны центральной нервной системы отмечались мидриаз, отсутствие фотореакции; очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков не было выявлено. Органы дыхания: дыхание через интубационную трубку, неадекватное, ЧДД 34–36 в мин, в легких выслушивается жесткое дыхание и обильные проводные хрипы. Органы кровообращения – тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС – 02 уд/мин. Органы пищеварения – язык влажный, запах алкоголя изо рта, живот не вздут, перитонеальных симптомов не выявлено. Органы мочевыделения – область почек не изменена, при катетеризации выделилось 200 мл светлой прозрачной мочи. Повторно был промыт желудок через зонд. При токсикологическом исследовании в крови были обнаружены: ДХЭ – 58 мкг/мл, ацетон – 41 мкг/мл (рис. 1) и этанол – 1,68‰ (рис. 2), в моче: ДХЭ – 65 мкг/мл, ацетон – 32 мкг/мл, этанол – 2,09‰. В анализе крови на КЩС: рН 7,196, ВЕ=-15,4 ммоль/л, К=2,86 ммоль/л, гемоглобин – 129 г/л, гематокрит – 37,9%. В биохимическом анализе крови: общий белок – 59,8 г/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, креатинин – 62,5 ммоль/л, амилаза – 114 Ед.
В отделении реанимации проводилась инфузионная, детоксикационная, симптоматическая терапия, антибактериальная терапия, 2 сеанса гемофильтрации, респираторная поддержка, инотропная терапия, При повторном токсикологическом исследовании крови ДХЭ обнаруживался в следовых количествах – 2 мкг/мл (рис. 3), а этанол 0,6‰. Несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось, доза введенных вазопрессоров постоянно возрастала. На фоне проводимой ИВЛ, не купирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. АД не определялся, пульс не пальпировался на магистральных сосудах. Реанимационные мероприятия были без эффекта, и был констатирован летальный исход на 2 койко-день.
Диагноз основной: отравление ДХЭ (Т53.6), экзотоксический шок, кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Осложнения: постреанимационная болезнь, отек головного мозга, гнойный трахеобронхит, тяжелый гастроэнтерит.
Клинический пример № 2
Больной Е., мужчина, 61г., был доставлен бригадой СМП из дома, где за 3–4 часа до поступления с суицидальной целью принял 2 чайные ложки (10 мл) ДХЭ. На догоспитальном этапе отмечалась тошнота и многократная рвота. АД – 110/70 мм рт. ст, ЧСС – 80 в мин. Был промыт желудок через зонд и начата инфузионная терапия. Больной был госпитализирован в токсикореанимацию НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.
При осмотре в отделении отмечалось тяжелое состояние пациента. Больной был в сознании, контактен и ориентирован, критика снижена. Кожные покровы были обычной окраски, сухие. Отмечалось адекватное, самостоятельное дыхание, ЧДД – 18 в мин, приглушенные и аритмичные тоны сердца, АД – 120/80 мм рт.ст., ЧСС – 72 в мин. Язык был влажный, обложен белым налетом у корня, при осмотре живот не был вздут, равномерно участвовал в акте дыхания, мягкий при пальпации и без реакции. Перитонеальных симптомов не отмечалось. Рентгенологическом исследование грудной клетки показало венозное полнокровие на фоне диффузного пневмосклероза. При осмотре кардиологом был поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3ст, ХСН 2А. Течение заболевания осложнилось развитием алкогольного психоза.
При токсикологическом исследовании отмечались концентрации ДХЭ в биосредах (6,6 мкг/мл – в крови и 5,1 мкг/мл – в моче), а также этанола в крови – 2,08 ‰ (в моче 2,88‰). Проводились инфузионная терапия, и активные методы детоксикации – форсированный диурез, кишечный лаваж, гемодиализ, гемодиафильтрация. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика состояния больного. При повторном токсикологическом исследовании ДХЭ в крови не обнаруживался. Для дальнейшего лечения больной был переведен в отделение реабилитации ЦЛОО.
Он находился в сознании, был контактен, ориентирован, вял и астенизирован. Отмечалось самостоятельное и адекватное дыхание, ЧД – 16 в мин, приглушенные тоны сердца. Пациент жаловался на частое и прерывистое мочеиспускание, а также на отечность правой конечности, ограничение движений в лучезапястном, локтевом и плечевом суставе, потертости справа в подмышечной области с очагом инфильтрата (4×5 см). Больной был осмотрен хирургом и физиотерапевтом. Были назначены курс УФО, магнитотерапии №5, рекомендованы мазевые повязки (левомиколь) ч/день. Также проводилась антибактериальное лечение.
Результаты повторного рентгенологического осмотра грудной клетки: легочные поля прозрачны с явлениями пневмосклероза, корни легких структурны и уплотнены, диафрагма четкая и обычно расположена, гидропневмоторакс не обнаружен, тень средостения не смещена, тень сердца расширена за счет правого желудочка. При осмотре больного урологом было обнаружено обострение хронического простатита, были даны рекомендации. При осмотре психиатром был выставлен диагноз: органическое заболевание ЦНС, осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицид. Депрессивный эпизод F07.0Х66. В целом состояние больного было удовлетворительное, в сознании, контактен, ориентирован, критика снижена, мышление заторможено, без психоза, суицидальных мыслей нет. Дыхание самостоятельное, адекватное, проводились во все отделы, ЧД – 16 в мин, тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 86 в мин. Физиологические отправления в норме, диурез адекватный. В правой подмышечной области сохранялись трофические нарушения, была наложена мазевая повязка с левомиколем.
В клиническом анализе крови: гемоглобин – 114 г/л, эритроциты – 3,45×1012/л, лейкоциты 9,93×109/л, лимфоцитов 72×109/л, количество палочкоядерных нейтрофилов – 2, сегментоядерных – 74. В биохимическом анализе крови: общий белок – 50,4 г/л, мочевина – 8,27 ммоль/л, креатинин – 99,6 мкмоль/л, билирубин общий – 10,7 мкмоль/л, альфа-амилаза – 27,8 Е/л, ЛДГ – 227 Е/л, АЛТ – 108,3 Е/л, глюкоза крови – 6,2 ммоль/л.
В общем анализе мочи рН 6,5, относительная плотность – 1013, белок и глюкоза не определялись. Поскольку проявления интоксикации были купированы, и пациент в токсикологическом лечении не нуждался, его выписали домой через 23 койко-дня. Было рекомендовано наблюдение психиатра в психоневрологическом диспансере, а также кардиолога, уролога и эндокринолога по месту жительства.
Клинический диагноз. Основной: отравление дихлорэтаном Т 53.6. Алкогольное опьянение. Осложнения: Астенический синдром. Сопутствующий: Органическое заболевание ЦНС. Осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицидальная попытка. Депрессивный эпизод F07.0X66 ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3 ст. ХСН 2А. Сахарный диабет. Хронический простатит.
Заключение
Приведенные примеры показывают, что в первом случае у больного была фаза резорбции. Высокие концентрации ДХЭ в крови привели к экзотоксическому шоку и на его фоне остановка сердечной деятельности с развитием постреанимационной болезни. По тяжести состояния невозможно было провести детоксикационные мероприятия в полном объеме и на вторые сутки был констатирован летальный исход.
У второго пациента концентрация ДХЭ в крови была значительно ниже. Была проведена детоксикационная терапия в полном объеме, что и решило его благоприятный исход.
Приведенные клинические примеры позволяют говорить о тактике своевременного специфического лечения у таких больных, а также о целесообразности применения методов детоксикации на догоспитальном этапе.
Читайте также: