Омская геморрагическая лихорадка реферат
Обновлено: 05.07.2024
Впервые эпидемии этого, еще неясного, заболевания были отмечены в 1943-1945 гг. в Саратовском, Солдатском, Тюкалинском, Большереченском районах Омской области. Местные врачи сначала подозревали атипичные формы туляремии, сальмонеллезов или лептоспирозов, но инфекционист Г.Сиземова и микробиолог А.Гавриловская (1945), основываясь на клинике и лабораторных исследованиях, а также эпидемиологических данных, отвергли эти диагнозы и пришли к заключению, что заболевание имеет нозологическую самостоятельность. Ее подтвердила в 1946 г. работавшая в очаге инфекции большая комплексная экспедиция научных сотрудников Омского медицинского института и Омского института эпидемиологии и микробиологии под руководством Р. Ахрем-Ахремовича.
В 1947-1948 гг. в районах массовых заболеваний в Омской области повторно работали комплексные научные экспедиции с участием московских и омских специалистов под руководством М.Чумакова и P. Ахрем-Ахремовича. Были установлены вирусная этиология болезни, переносчики возбудителя - клещи из рода Dermaсentor, определен круг восприимчивых диких и лабораторных животных, изготовлена вакцина, успешно апробированная в эпидемиологическом опыте массовой профилактической вакцинации населения в трех эндемичных районах Омской области.
Природные очаги омской геморрагической лихорадки распространены в северной лесостепной зоне Западной Сибири и северного Казахстана, Барабинской степи, Омской, Новосибирской, Оренбургской, Тюменской и Курганской областях.
Возбудитель - вирус, содержащий РНК, относится к семейству Togaviridae рода Flavivirus. Он размножается в цитоплазме на мембранах аппарата Гольджи и обнаруживается в резервуарах эндоплазматического ретикулума; размеры вируса не превышают 40 нм, он имеет сферическую форму, кубическую симметрию, покрыт двуслойной оболочкой, в которой содержатся липиды и антигенные белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифические детерминанты. Вирус высокочувствителен к обработке жирорастворителями (хлороформ, этиловый эфир, дезоксихолат натрия, детергенты); он довольно быстро погибает при комнатной и более высокой температуре, при 60°С погибает через несколько минут и почти мгновенно при кипячении. Вирус очень хорошо сохраняется в замороженном или высушенном белковом субстрате.
Он сохраняется до 7 месяцев в 50-процентном глицерине, до 2-4 лет - в лиофильно высушенном виде. При обработке формалином (1:500) при +4°С в течение 2 недель вирус теряет инфекционность, сохраняя антигенные свойства. Патогенен для взрослых и новорожденных мышей; через 4-8 дней после внутримозгового заражения у них развивается менингоэнцефалит. Установлена серологическая вариабельность вируса, два сероварианта - подтип I со штаммами Кубрин и Балатунь, подтип II со штаммами Боголюбовка и Гурьев. В каждой из указанных групп один штамм был выделен от человека и один от клещей Dermacentor marginatus. Выявленные антигенные варианты вируса связаны с двумя видами клещей - D. pictus и D. marginatus.
Клиническое течение
Болезнь характеризуется коротким инкубационным периодом - 2-4 суток, начинается внезапно, без продромальных явлений. Температура тела повышается до 39-40°С и держится 3-4 суток, затем медленно литически снижается к 7-10-м суткам болезни. Лихорадка редко длится менее 7 суток и более 10. Почти у половины больных наблюдаются повторные этапы лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала заболевания, и продолжаются от 4 до 14 суток.
Эпидемиология
Основными естественными резервуарами вируса в природе служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. Установлены их спонтанная инфицированность, способность передавать вирус по ходу метаморфоза, а также трансовариально своему потомству.
Dermacentor pictus заселяет лесные луговины, пастбища, заливные луга, пограничные степные участки, это треххозяинный клещ. Взрослые крупные клещи паразитируют на овцах, коровах; молодые - на мелких млекопитающих, чаще на полевках; все формы - на ежах и зайцах. На человека нападает редко. Взрослые клещи активны весной (в мае) и осенью (5% весенней активности), молодые - летом. В Закавказье их паразитирование продолжается до зимы.
Характерным для клещей Dermaсentor является их различное количество на разных пастбищах. Пестрота распределения клещей на пастбищах, а не на территории вообще, зависит от размещения на них полевок - хозяев молодых форм клещей. Весеннее преобладание половозрелых клещей на каком-либо участке соответствует летнему распространению популяции обыкновенной полевки за предыдущие годы. Основными биотопами служат кочковатые луга, вырубки, опушки, то есть места, где полевки могут укрыться от хищников. Кроме того, клещей обычно больше там, где скот находится дольше (места "полдника"). Меньше клещей наблюдается там, где вытоптана растительность (места частого прогона скота). Указанную зависимость числа клещей от числа грызунов можно использовать для прогноза численности клещей. После пика численности грызунов на пастбищах можно ожидать массового появления клещей. Огромные запасы половозрелых клещей, возникающие в природе в год массового размножения мышевидных грызунов, сохраняются в течение последующих 3-4 лет.
Dermaсentor marginatus встречается на юге европейской части России, Закавказья, Казахстана, в горах Средней Азии, на юге Западной Сибири, в равнинных и горных степях, лесостепи, горных лесах (на пастбищах), балках, на пойменных лугах, в лесополосах - в местах, где обитают возможные хозяева. Характерно, что D. marginatus отсутствуют в населенных пунктах. Взрослые особи кормятся на крупных домашних и диких млекопитающих (волки, зайцы, ежи), могут нападать на человека; молодые формы паразитируют на мелких млекопитающих - грызунах, насекомоядных. Треххозяинный вид, сезон паразитирования - весна (с февраля по май на юге), отчасти осень, для молодых форм - лето.
Резервуарами возбудителя в природе служат также ондатры, водяные полевки, полевки-экономки, узкочерепные полевки, бурозубки. Не исключено участие в циркуляции вируса и некоторых других млекопитающих (суслики, зайцы, ежи, хомяки), птиц (вороны, грачи, выпи), лягушек и ящериц. У перечисленных животных установлены спонтанная инфицированность и восприимчивость к вирусу в условиях опыта. У зверьков бывает как острая форма заболевания, с летальным исходом, так и латентная инфекция.
Вирус с большим постоянством выделяется с мочой и испражнениями животных, что приводит к инфицированию окружающей среды. Возможно заражение человека алиментарным путем - через воду и пищевые продукты, зараженные выделениями больных грызунов. В этом случае заболевания могут возникнуть и зимой.
Спонтанная зараженность вирусом установлена у некоторых видов комаров (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). В определенных условиях они могут участвовать в передаче вируса животным, а также человеку.
Наряду с трансмиссивным и алиментарным путем животные и человек могут заражаться аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащего материала, попадающего в воздух при подсыхании мочи и испражнений больных животных.
Восприимчивость и иммунитет
Восприимчивость к вирусу омской геморрагической лихорадки всеобщая и высокая. В крови больных со 2-3 суток образуются комплементсвязывающие, а с 14-20 суток вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся от 1 года до 3 лет.
Чаще всего болеют люди, находившиеся в поле или лесу (работники сельского хозяйства, охотники, участвующие в промысле на ондатру). Заболевание носит спорадический или групповой характер. У местных жителей в крови часто обнаруживаются антитела, поэтому чаще заболевают приезжие. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза используются РСК, реакции нейтрализации и пассивной гемагглютинации. В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Для серологических исследований используют парные сыворотки больного, взятые с интервалом 10-15 суток. Вирус высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутримозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры обнаруживаются в мозге новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом ОГЛ вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и частым летальным исходом. Менее остро процесс протекает у водяных крыс и молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, сосунков белых крыс, молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом ОГЛ только кратковременной вирусемией и развитием специфических антител без заметных признаков заболевания.
Вирус ОГЛ сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионы кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный аффект с разрушением монослоя клеток. Он образует бляшки - негативные колонии вируса под слоем агара в клеточных культурах эмбрионов свиней, хомяков и кур. Вирус ОГЛ идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации и диффузионной преципитации в агаре. Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием вихров в гомологичных системах. Только путем предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологичным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом ОГЛ.
С помощью реакции флюоресценции можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса ОГЛ в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса ОГЛ в РГА и РПГА. Исследование ранней и поздней проб сыворотки крови больного в РСК, РПГА, РДПА или РН может подтвердить диагноз "омская геморрагическая лихорадка", если во второй пробе отмечено наличие антител к вирусу ОГЛ или 4-кратное (и более) возрастание их титров. Серологические реакции типа РПГА и РДПА, позволяющие проводить массовые обследования людей и животных на антитела к вирусу ОГЛ, с успехом используются для изучения серологической эпидемиологии в эндемичных по ОГЛ районах.
Лечение омской геморрагической лихорадки исключительно симптоматическое, с обязательным соблюдением больным строгого постельного режима. При кровотечении принимают меры для замещения потерянной крови. Рекомендуются гемостатические препараты, тонизирующие сосудистую стенку, по показаниям - противошоковые и сердечные. Кроме того, вводят соответствующие антибиотики при воспалительных осложнениях (в зеве и внутренних органах), которые могут развиваться вторично вследствие местных кровоизлияний. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.
Профилактика
Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).
Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.
ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).
Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС. Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.
МКБ-10
Общие сведения
Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.
Причины омской геморрагической лихорадки
Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии. Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.
Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.
Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем - через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным - при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.
Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.
Симптомы омской геморрагической лихорадки
Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.
Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.
В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.
Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.
Диагностика и лечение омской геморрагической лихорадки
При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР). В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания. Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.
В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.
Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период. Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.
Прогноз и профилактика омской геморрагической лихорадки
Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.
Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки. В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды. В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.
Возбудитель болезни - вирус ГЛПС. Основным источником и резервуаром вируса являются мышевидные грызуны. Наиболее вероятно прямое заражение (респираторные и алиментарное) через воздух и продукты питания, зараженные экскрементами лесных и полевых грызунов.
Болезнь начинается остро с сильной головной боли, бессонницы, боли в мышцах, глазах. Температура тела повышается до 39-40 ˚С. Больной возбужден, появляется яркая гиперемия лица, шеи, верхней половины туловища. Склеры резко гиперемированы. Через 2-3 дня состояние больного значительно ухудшается. Больной вял, адинамичен, отмечается многократная рвота, на коже плечевого пояса и подмышечных впадин появляется геморрагическая сыпь в виде множественных мелких кровоизлияний, развиваются носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из десен, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Наблюдается боль в животе, пояснице, симптом Пастернацкого резко положительный с обеих сторон, резко уменьшается количество мочи, возможна анурия. Тахикардия сменяется относительной брадикардней, появляется одышка. Язык сухой, обложен густым грязным налетом. Живот умеренно вздут, болезнен при пальпации, иногда отмечается слабо выраженный симптом раздражения брюшины. Относительная плотность мочи снижена (1004-1010), постоянны гематурия, массивная альбуминурия, лейкоцитурия, наличие в моче гиалиновых и так называемых фибринных цилиндров. В начале болезни отмечаются выраженная лейкопения, лимфоцитоз, в последующие дни - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СССОЭ повышена. К 7-9-му дню болезни температура обычно понижается до нормы, но состояние больного, как правило, не улучшается. К выраженным геморрагическим явлениям присоединяется острая почечная недостаточность, и тяжесть состояния зависит от нарастающей уремии. Нередко на высоте лихорадки при выраженном геморрагическом синдроме развивается инфекционно-токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ГЛПС основывается на характерных клинических симптомах, эпидемиологических данных, данных лабораторных исследований крови и мочи. ГЛПС в ряде случаев приходится дифференцировать от крымской геморрагической лихорадки, омской геморрагической лихорадки, гриппа, сыпного тифа, болезни Брилла, лептоспироза, лихорадки паппатачи, малярии.
Неотложная помощь. Больному обеспечивают строгий постельный режим, обильное питье. При повышении температуры до 40 ˚С и выше кладут холодный компресс на голову, вводят сердечнососудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно), дают 20 мг преднизолона внутрь. Основную роль в лечении больных играет патогенетическая терапия. Для предупреждения инфекционно-токсического шока при тяжелых формах болезни внутрь дают 40-60 мг/сут преднизолона или вводят внутривенно 180-240 мг/сут. При сохранившейся функции почек под контролем управляемого диуреза внутривенно вводят 80-200 мг мазикса и до 3 л растворов типа "Трисоль", "Квартасоль". При острой почечной недостаточности в начальной стадии при снижении суточного количества мочи вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствова маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в 2 приема. Ванурической стадии вводят большие дозы салуретиков (лазикс до 800-1000 мг/сут), анаболические стероиды (неробол по 0,005 г 3 раза в сутки, 0,1 г/сут тестостерона пропионата).
Показаниями к гемодиализу является 2-3 дневная анурия, азотемия (мочевина крови 2,5-3 г/л и выше) в сочетании с ацидозом (рН крови меньше 7,4) или алкалозом (рН крови больше 7,4), гиперкалиемией (свыше 7-8 ммоль/л), угрозой отека легких и мозга.
При выраженном геморрагическом синдроме назначают преднизолом внутрь в дозе 40-60 мг/сут или внутривенно 180-240 мг/сут.
При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушения свертывающей-антисвертывающей системы крови - развито ДВС-синдрома) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21 /2 л раствора типа "Трисоль" и "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Солевые растворы вначале вводят струйно, затем капельно.
Госпитализация в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.
2. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ОГЛ)
Возбудитель болезни - арбовирус из серологической группы В. Источник инфекции - ондатры и водяные крысы. ОГЛ строго эндемична. На территории нашей страны встречается в озерно-степных и заболоченных лесных районах Западно-Сибирской низменности в весенне-осенний период. Передается болезнь через кровососущих клещей.
Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 ˚С, озноба, головной боли, боли в мышцах, слабости, разбитости. Язык сухой, обложен густым грязным налетом. В 12-й день болезни отмечается гиперемия лица, склер и слизистых оболочек рта, зева. Температура держится на высоком уровне 4-7 дней, снижается до нормы, а спустя 10-14 дней вновь повышается до высоких цифр и появляются те же клинические симптомы, что и при первой лихорадочной волне, присоединяются геморрагические явления (кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, кровотечения носовые, желудочные, маточные, легочные). В крови отмечаются лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса. Во время второй волны лихорадки наблюдаются симптомы менингизма, нефрита, увеличение печени и селезенки. При высокой температуре на фоне выраженной интоксикации довольно часто развивается инфекционнотоксический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ОГЛ ставят на основании характерных клинических симптомов, данных лабораторных исследований и эпидемиологических данных. В лабораторной диагностике используется реакция связывания комплемента (с парными сыворотками) и реакция нейтрализации (для ретроспективной диагностики). В ряде случаев ОГЛ необходимо дифференцировать от ГЛПС, КГЛ, гриппа, сыпного тифа, болезни Брилла, лептоспироза, лихорадки паппатачи, малярии.
Неотложная помощь. Больному обеспечивают строгий постельный режим. При повшении температуры до 40 ˚С и выше кладут холодный компресс на голову, дают обильное питье, вводят сердечнососудистые средства (2мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожное внутримышечно или внутривенно), дают 20 мг преднизолона внутрь. Основную роль в лечении больных играет патогенетическая терапия, этиотропная терапия не разработана. Для предупреждения инфекционно-токсического шока при тяжелых формах болезни назначают 40-60 мг/сут преднизолона внутрь или 180-240 мг/сут внутривенно. Внутривенно под контролем управляемого диуреза вводят 40-80 мг лазикса и до 3 л растворов типа "Трисол", "Квартасоль". При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушения свертывающей-антисвертывающей систем крови - геморрагии, кровотечения, кровоизлияния, развитие ДВС-синдрома) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутревенно - 2-21/2 л ратвора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение.
Госпитализация в инфекционное отделение специальным транспортом.
Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis). Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы, реже септическая и легочная формы повышения температуры тела до 39-40ёС, резкой головной боли, разбитости, мышечных болей, тошноты, рвоты, возбуждения.
Клиническая картина чумы быстро нарастает. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Язык утолщен, покрыт густым белым налетом. Пульс частый - 120-140 в 1 мин, слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД понижено. Дыхание учащенное, поверхностное. Живот вздут, печень, и селезенка часто увеличены.
Одновременно с повышением температуры или спустя 1 - 2 дня выявляют паховый, бедренный, подмышечный или шейный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены, плотны, спаяны с окружающими тканями и резко болезненны. Кожа над лимфатическими узлами (бубонами) гиперемирована, подкожная жировая клетка отечна. Нередко отек бывает весьма значительным и захватывает обширную область. Резкая болезненность бубона и отек нарушают движения в тазобедренном, плечевом суставах, шее.
При несвоевременно начатом лечении нередко развиваются инфекционно-токсический шок, генерализация процесса с поражением легких, желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга и самого мозга.
Чуму приходится дифференцировать от сибирской язвы при развитии в месте внедрения возбудителя чумы некроза кожи, окруженного зоной гиперемии, и регионарного лимфаденита. Для сибирской язвы характерно относительно медленное развитие болезни с появлением в месте внедрения возбудителя последовательно пятна, пузырька, некроза кожи и регинарного лимфаденита. Лимфатические узлы становятся плотными, сохраняя четкие контуры и подвижность. Особенностью некроза кожи и лимфаденита является их полная безболезненность. Повышение температуры редко бывает острым и обычно не превышает 38 ˚С.
Противоэпидемические меры. Установление диагноза чумы или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важное значение имеет правильно собранный эпидемиологический анамнез (проживание больного в местности, неблагополучной по чуме, переезд больного из этой местности, контакт с больным чумой в течение последней недели). Больной с подозрением на чуму должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного чумой на дому, на транспорте, в гостинице врач до госпитализации больного принимает меры к изоляции его от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения. Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, на транспорте, в гостинице; после госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещении, где находился больной, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Неотложная помощь. Лечение больных чумой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При инфекционно-токсическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, снижение температуры тела до субнормальных цифр, нарушения свертывающей-антисвертывающей систем крови - геморрагии, кровотечения, кровоизлияния, развитие ДВСсиндрома) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки) количество введенного преднизолона может составить 510 г), затем последовательно внутривенно 2-21 /2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2-4 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При отсутствии периферического пульса и АД перфузию солевых растворов вначале проводят струйно с последующим переходом (при появлении пульса и АД) на капельное введение. Количество и скорость введения растворов, корригируют по характеру пульса и уровню АД. Одновременно с внутривенным введением кортикостероидов внутримышечно 4 раза в сутки вводят5-10 мг ДКСА (дезоксикортикостерона ацетат). Антибиотики назначают, не дожидаясь подтверждения диагноза, как можно раньше, для лечения больных чумой применяют стрептомицин по 0,75 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, тетрациклин - по 0,5 г 4-6 раз в сутки, левомицетин - по 1 г 3 раза в сутки.
Кортикостероиды отменяют после выведения больного из шока и стойкой стабилизации гемодинамических показателей. При гипертермии назначают холод на голову, пузыри со льдом над магистральными сосудами, обтирание тела холодной водой, 70ё спиртом, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,5 г амидопирина внутрь).
Госпитализация срочная в специализированное инфекционное отделение. Перевозят больных срочная в специализированное инфекционное отделение. Перевозят больных специальным транспортом с последующей дезинфекцией его.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадками, двухволновой температурой, интоксикацией, умеренным геморрагическим синдромом и явлениями менингоэнцефалита. Передается эктопаразитами грызунов.
Впервые описана в Омской области в 1940-1945 гг. местными врачами (Б.П. Первушин, ГА. Сиземова и др.). В 1946 г. выделена в самостоятельную нозоформу. Вскоре природные очаги ее были обнаружены также в степных и лесостепных районах Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областей. В последние годы регистрируется редко (И.К. Мусабаев).
Комплексными исследованиями экспедиции под руководством М.П. Чумакова и Р.А. Ахрем-Ахремовича (1947-1948 гг.) была установлена вирусная этиология болезни, ее переносчики - клещи из рода Dermacentor, предложены профилактические меры.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вибриона 35-40 нм, т.е. вирус по своим размерам мелкий.
При температуре 56°С инактивируется через 25 мин, при +4°С сохраняется 29 дней. В высушенном состоянии жизнеспособен до 4 лет Вирус высокопатогенен для белых мышей при внутримозговом заражении. У ондатр вызывает тяжелый геморрагический энтерит, пневмонию и массовый их падеж в промысловых хозяйствах.
Вирус, проникая в организм человека, воздействует на сосудистую стенку (эндотелий) мелких кровеносных сосудов, благодаря чему повышается их проницаемость вплоть до развития кровоизлияний в различных органах. Геморрагические проявления ведут к нарушению водного, белкового обмена. Нередки ранние пневмонии, патогенез их, как и болезнь в целом, остается недостаточно ясным.
У умерших отмечается застойное полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества головного мозга с участками кровоизлияний и серозно-геморрагическим воспалением; обширные кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, тонкой кишки; в корковое и мозговое вещество надпочечников. Поражения отмечаются в интрамуральных узлах сердца, аурбаховском и меиснеровском нервных сплетениях, в шейных узлах симпатического ствола и солнечного сплетения.
Клиника и диагностика омской геморрагической лихорадки
Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы.
Со стороны почек у 1/5 больных выявляются умеренная альбуминурия, гематурия и цилиндрурия, которые исчезают спустя 20-30 дней бесследно. Возможно развитие менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.
В периферической крови - лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево; у некоторых больных моноцитоз, анэозинофилия. Количество тромбоцитов умеренно снижено. Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Реконвалесценция продолжается несколько недель и характеризуется медленным восстановлением трудоспособности.
У части больных реконвалесценция прерывается второй волной лихорадки и возобновлением симптомов интоксикации. Вторая волна болезни протекает легче и короче (3-7 дней). В большинстве случаев ОГЛ наступает полное выздоровление. Летальность не превышает 0,5-1%. Иммунитет типоспецифический.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: