Оба ауруы туралы реферат

Обновлено: 04.07.2024

Муковисцидоз - это наследственное заболевание, которое обычно проявляется в первые 2 года жизни ребенка. Муковисцидоз затрагивает практически все органы, которые выделяют слизь: легкие, печень, поджелудочную железу, кишечник.

Выделяемые секреты становятся густыми, накапливаются в бронхах и железистых протоках, что ведет к формированию кист (новообразований в виде полостей, заполненных жидкостью или воздухом), поэтому болезнь называют иногда кистозным фиброзом 1 .

Симптомы муковисцидоза

Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.

К основным симптомам заболевания обычно относят:

  • отсутствие аппетита, крики и громкий плач у грудничков и новорожденных;
  • вздутие живота;
  • ощущение сухости во рту.

Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.

Основные признаки муковисцидоза легких 1 :

  • частые респираторно-вирусные заболевания;
  • постоянный приступообразный кашель с густой и плохо отделяемой мокротой;
  • склонность к воспалению легких и бронхитам на фоне ОРВИ * ;
  • жесткое дыхание, появления свистящих хрипов при простудах и вирусных заболеваниях;
  • появление одышки, признаков гипоксии;
  • снижение веса, авитаминозы;
  • изменение формы грудной клетки, которая приобретает вид лодочного киля, может становиться бочкообразной;
  • ногтевые пластины, кончики пальцев приобретают вид барабанных палочек.

Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится "жирным", могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.

У детей кишечная форма муковисцидоза протекает с повышенной вязкостью слюны и сильной жаждой. Аппетит может быть снижен из-за нарушения пищеварения, постоянных болей в животе и метеоризма. С первых дней жизни ребенок может страдать кишечной непроходимостью, которая обусловлена нехваткой фермента трипсина, отвечающего за расщепление белков. В результате в тонком кишечнике происходит накопление мекония - плотной, густой массы темно-коричневого цвета. У ребенка появляются запоры и частые срыгивания, возможно возникновение рвоты. Помимо симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) заболевание может сказываться на общем состоянии организма, поскольку качественное питание оказывает прямое влияние на развитие ребенка. Из-за нехватки полезных веществ могут появляться слабость, ломкость костей, ухудшаться состояние кожи, ногтей, волос 1 .

Смешанная форма заболевания характеризуется сочетанием поражения кишечника и бронхолегочной системы. Это проявляется и в симптомах: люди со смешанной формой муковисцидоза страдают от частых вирусных заболеваний, затяжного кашля и одновременно от нарушения пищеварения, метеоризма 1 .

Независимо от формы болезни одним из частых симптомов муковисцидоза является соленый вкус кожи больного. Это объясняется повышенным содержанием хлоридов в поте и на протяжении долгого времени являлось ключевым признаком для постановки диагноза 1 .

Причины муковисцидоза

Основная причина муковисцидоза — это наследственная патология, которая возникает в результате мутации гена — трансмембранного регулятора муковисцидоза 1 . Этот ген участвует в обмене эпителиальных тканей, выстилающих пищеварительный тракт, печень, поджелудочную железу, репродуктивные и бронхолегочные органы.

Муковисцидоз – что это за болезнь? Симптомы и лечение муковисцидоза

Мутация гена приводит к нарушению структуры синтезируемого белка, он становится вязким и густым. Из-за застоя слизи и повышения в ней уровня хлора и натрия, эпителий желез начинает уменьшаться в размере, замещаться соединительной тканью 1 .

Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.

Диагностика муковисцидоза

Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.

Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :

  • наличие пороков бронхов или присутствие в бронхах густой и вязкой мокроты;
  • положительные результаты потового теста;
  • наличие ферментной недостаточности поджелудочной железы;
  • случаи муковисцидоза в семье.

Лечение муковисцидоза

Полностью вылечить муковисцидоз на сегодняшний день невозможно. Современная медицина может только смягчить проявление заболевания и увеличить продолжительность и качество жизни больного 1 .

Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.

Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.

При кишечной форме муковисцидоза ключевой задачей становится восстановление нарушенного пищеварения. Как мы уже выяснили, поджелудочная железа, которая отвечает на выработку ферментов, у пациента с муковисцидозом - неактивна. Это значит, что ребенок не имеет возможности получать энергию из пищи. Именно поэтому прием ферментных препаратов для таких пациентов является ключевым и во многом определяющим продолжительность жизни. Только подумайте, сколько времени можно существовать без качественного питания? Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от состояния и массы тела ребенка. Пищеварительные ферменты позволяют компенсировать недостаточную секреторную активность поджелудочной железы, помогая поддерживать пищеварения за счет доставки ферментов извне.

Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.

При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.

При муковисцидозе очень полезны физиопроцедуры: вибрационный массаж, аэрозольные ингаляции, лечебная физкультура позволяют улучшить состояние больного и предупредить развитие осложнений 1 .

Препарат Креон ® при муковисцидозе

Креон ® – ферментный препарат, разработанный специально для поддержания пищеварения и широко применяющийся при муковисцидозе 1 . Креон ® – единственный препарат, капсула которого содержит сотни мелких частиц – минимикросфер 2 . Их размер не превышает 2 мм, который зафиксирован как рекомендованный в мировых и российских научных работах 3,4,5 . Маленький размер частиц позволяет препарату Креон ® воссоздавать процесс пищеварения, каким он был задуман в организме, и тем самым справляться с неприятными симптомами. Благодаря минимикросферам Креон ® равномерно перемешивается с пищей в желудке и одновременно с каждой ее порцией попадает в кишечник, где уже происходит ключевой этап пищеварения и усвоения питательных веществ 6 . Креон ® разрешен детям с рождения, его капсулы удобны в применении: при необходимости их можно вскрывать и смешивать минимикросферы с пищей или соком, подбирая индивидуальную дозу 6 .

Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.

  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные сертификаты учителям и участникам

ТЫРЫСҚАҚ және ОБА ауруы. Аурудың алғашқы белгілері мен алдын алу шаралары

Описание презентации по отдельным слайдам:

ТЫРЫСҚАҚ және ОБА ауруы. Аурудың алғашқы белгілері мен алдын алу шаралары

ТЫРЫСҚАҚ және ОБА ауруы. Аурудың алғашқы белгілері мен алдын алу шаралары

ТЫРЫСҚАҚ ауруы Тырысқақ – өте қауіпті жұқпалы ішек ауруы. Ол адамды асқазан-і.

ТЫРЫСҚАҚ ауруы Тырысқақ – өте қауіпті жұқпалы ішек ауруы. Ол адамды асқазан-ішек инфекциясының ауыр түріне шалдықтырады, өте тез тарайды, сондықтан бұл ауру өте карантинді індеттердің қатарына жатады. Қазақстанмен тығыз қарым-қатынастағы Азияның оңтүстік шығыстағы мемекеттер Пәкістан, Үндістан, Түркия, Қытай, Иран, Ауғанистан, Индонезия, Бангладеш және т. б. Елдер тырысқақ жөнінен қолайсыз аймақ болып саналады.

Аурудың қоздырғышы мен таралу жолдары Аурудың қоздырғышы – тырысқақ вибрионы.

Аурудың қоздырғышы мен таралу жолдары Аурудың қоздырғышы – тырысқақ вибрионы, ұсақ, иілген, суда көп уақыт сақталады. Азиядан келген түрі адамға өте қаупты бізде жеңіл түрі (Эль-Тор) және тағы басқа түрлері кезігеді. Вибриондар кепкенде, күн сәулесі түскенде, қайнатқанда тез өледі. Аурудың тарау жолдары: ластанған жерлердегі қоздырғыштар шыбын-шіркейер және өзге де жолдар арқылы суға, азық-түліктерге таралады. Сау адамдарға ластанған су немесе азық-түліктер арқылы жұғады. Кейде кір қол арқылы, қол алып амандасқанда, олар ауру пайдаланған заттарды қолданғанда жұғады.

Тырысқақ ауруының алғашқы белгілері Тырысқақтың белгілері: ішек қызметінің бұ.

Тырысқақ ауруының алғашқы белгілері Тырысқақтың белгілері: ішек қызметінің бұзылуы салдарынан жүрегі айниды, лоқсып құсады, іші жиі-жиі өтеді. Осының салдарынан сырқат су және иондар жоғалтады, ауыр түрімен ауырған адамдар 20-30 % дейін салмағын жоғалтады. Ауырған адамның халі өте нашар: денесі сүп-сүр, суық тер жауып тұрады, денесінің температурасы 34-35 градусқа дейін төмендейді, көзі үңірейіп ішіне кіріп кетеді, терісі қатпарланып, жиырылады, қалжырайды, тырысады, қан қысымы төмендейді, дауысы әзер шығады, кейде дауысы жоғалады (афония), егер адамды дер кезінде емдемесе ол мерт болады.

ТЫРЫСҚАҚ ауруының алдын алу шаралары

ТЫРЫСҚАҚ ауруының алдын алу шаралары

Аурушаңдықтың қаупі жоғары аудандарда тұратын немесе сапарға шығатын адамдар.

Аурушаңдықтың қаупі жоғары аудандарда тұратын немесе сапарға шығатын адамдар өздерін жіті ішек ауруларынан, соның ішінде тырысқақтан гигиена мен тамақты дұрыс дайындаудың мына ережелерін орындай отырып, сақтана алады: -Қолыңызды мұқият жуыңыз, әсіресе, тамақ дайындар және тамақтанар алдында. -Тек қайнатылған суды ғана ішіңіз. Ыстық шай не кофе, шарап, сыра, газдалған су немесе алкогольсіз сусындар, және бөтелкедегі не пакеттегі жеміс шырындары сияқты сусындар әдетте қауіпсіз саналады. -Егер қауіпсіз судан жасалғанына күмәніңіз болса, мұзды пайдаланудан бас тартыңыз. -Термикалық өңдеуден мұқият өткізілген өнімдерді пайдаланыңыз (қайнатылған, пісірілген/қуырылған, ыстық сумен жуылған (жеміс, көкеніс) немесе қабығынан аршылған, т.б.). -Шикі теңіз өнімдерін пайдаланбаңыз. - Пастерленбеген сүтті ішер алдында, оны қайнатыңыз.

ӘЛЕМДЕГІ ЖАҒДАЙ Көптеген елдерде тырысқақ адамдардың денсаулығына төнген қауі.

ӘЛЕМДЕГІ ЖАҒДАЙ Көптеген елдерде тырысқақ адамдардың денсаулығына төнген қауіп болып отыр. 2010 жылғы шілде айының басына жер шарында тырысқақтың 9655 жағдайы тіркелген. Тырысқақтың бұрқ етуінің ең жоғарғы қаупі көшпелі қоғамдарда және қашқындар лагерлерінде сақталуда, көп жағдайда, себеп - санитария деңгейінің төмен болуы және қауіпті ауыз судың жоқтығы. Сіз баруға жоспарлаған елде тырысқақ ауруы бойынша жағдай туралы ақпаратты алу үшін денсаулық сақтау және санитарлық-эпидемиологиялық қызмет органдарына баруға болады. ДДҰ мәліметтері бойынша 2010 жылғы 30 маусымға дейінгі жағдай бойынша келесі елдерде тырысқақ тіркелген: Африка: Ангола, Замбия, Зимбабве, Кения, Мозамбик, Нигерия, Судан, Уганда, Ангола; Азия: Бангладеш, Вьетнам, Гонконг, Индия, Камбоджа, Республика Корея, Папуа-Новая Гвинея, Тайланд.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рахит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рахит – широко распространенное заболевание обмена веществ, которое возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме ребенка в период его активного роста. В результате нарушается формирование костной ткани – кости размягчаются, могут деформироваться и ломаться. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна.

Рахит у ребенка.jpg

Причины появления рахита

Главная причина рахита – недостаток витамина D, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен в организме.

В минимальном количестве витамин D содержится в продуктах питания, но основная доля (около 90%) вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Кроме того, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), поливитаминная недостаточность.

На всасывание и доставку питательных веществ в костную ткань влияют и другие факторы:

  • патологии желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения работы печени и почек;
  • генные мутации (характерные для наследственных форм рахита).

Существуют также факторы риска, которые могут провоцировать болезнь. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат:

  • возраст (беременность до 18 и после 40 лет);
  • несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе во время беременности);
  • неправильное или неполноценное питание во время беременности и лактации;
  • хронические заболевания;
  • вредные привычки;
  • гестозы беременных;
  • оперативные, стимулированные или стремительные роды;
  • многоплодная беременность.
  • нарушения развития плода в период вынашивания;
  • большая масса (более 4 кг) при рождении;
  • чрезмерная прибавка в весе первые 3 месяца жизни;
  • неправильная организация кормления: недокорм, перекорм, подбор питания не по возрасту;
  • ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание;
  • плохое усвоение компонентов смеси при искусственном вскармливании;
  • ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов);
  • проблемы с пищеварением;
  • расстройства нервной системы.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных.

Классификация заболевания

Формы клинического течения рахита:

  • острая – ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц);
  • подострая – выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностопа, межфаланговых суставов;
  • рецидивирующая – волнообразное течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом начинается новая стадия в острой форме.

I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные изменения костей, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Проявляется отставанием физического и психического развития, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

По характеру нарушения минерального обмена выделяют:

  • кальципенический рахит;
  • фосфопенический рахит;
  • рахит без выраженных изменений содержания кальция и фосфора.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяцы жизни ребенка, а у недоношенных детей - на середину или конец 1-го месяца жизни. Первичная симптоматика незначительна, поэтому зачастую не привлекает внимания родителей. Ранними признаками рахита служат:

  • беспокойство, гипервозбудимость,
  • тревожный сон, частые вздрагивания во сне,
  • плохой аппетит,
  • потливость, особенно в области волосистой части головы (пот имеет специфический кислый запах),
  • появление стойких опрелостей,
  • мышечная гипотония,
  • большой размер родничка, очаговое размягчение затылочных костей,
  • на голове появляется четкий рисунок подкожных вен,
  • стул неустойчивый, моча приобретает резкий запах аммиака.

В период разгара заболевания, который обычно приходится на 5-6-й месяцы жизни, отмечается прогрессирование остеомаляции. Об остром течении рахита могут говорить следующие признаки:

Диагностика рахита

Для окончательной постановки диагноза необходимы следующие исследования:

    анализ крови на кальций, фосфор, магний витамин D, креатинин, щелочную фосфатазу (фермент, ответственный за транспорт кальция и фосфора к костям), общий белок и белковые фракции, витамин D и его метаболиты, паратиреоидный гормон, остеокальцин;

Синонимы: Витамины и минералы; Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат; Общий магний; Ионы магния. Vitamine, Nutrition, Nutrient, Diet, Mineral; Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol.

Креатинин – продукт метаболизма мышечных клеток, удаляется из крови почками. Тест используют в качестве маркера функции почек для диагностики и мониторинга острых и хронических болезней почек, а также в скрининговых обследованиях.

Оценку уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови применяют в целях скрининга и контроля лечения патологии печени или костной ткани.

Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

Электрофорез белков сыворотки крови используют в диагностике состояний, сопровождающихся аномальным синтезом или потерей белка. Скрининговый тест при подозрении на миелому.

Раздельное определение холекальциферола (витамина D3, 25-OH-D3) и эргокальциферола (витамина D2, 25-OH-D2) позволяет отразить вклад каждой из данных фракций. Определение уровня 25-OH-D3 и 25-OH-D2 может быть полезно при мониторинге лечения препаратами витамина D, а также для обследования пациентов, не отвечающих на терапию.

Паратиреоидный гормон – гормон паращитовидных желез, один из основных регуляторов кальциевого гомеостаза.

Определение уровня остеокальцина в сыворотке крови используют в диагностике нарушений метаболизма костной ткани и контроле ответа на терапию.

Скрининговый тест, используемый в педиатрической практике для контроля терапии витамином D в целях предотвращения его передозировки.

Показатель суточной экскреции фосфора, используемыйя в оценке нарушений обмена костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней.

Оценку выделения креатинина с мочой за сутки обычно применяют в комплексных исследованиях почечной экскреции веществ (в т. ч. для определения адекватности сбора суточной мочи). Для теста требуется сбор мочи в течение 24 часов.

Исследование кальций-креатининового соотношения в разовой порции мочи применяют в педиатрической практике для контроля терапии витамином D во избежание его передозировки.

Генетическое исследование, направленное на поиск мутаций в гене PHEX с целью диагностики гипофосфатемического витамин D-резистентный рахита.

В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

К каким врачам обращаться

Сначала необходимо обратиться к врачу-педиатру .

Лечение рахита

В первую очередь необходимо скорректировать режим: прогулки на свежем воздухе не менее 2–3 часов в день, соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организация глубокого сна в ночное время.

У младенцев, больных рахитом, оптимальным считается естественное вскармливание. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливании, то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л), комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре, мяса птицы, рыбы.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают лечебную физкультуру и массаж в течение 1,5-2 мес.

Применяют лечебные ванны (хвойные и хлоридно-натриевые), аппликации парафина и лечебных грязей, ультрафиолетовое облучение, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания. После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов группы В, кальция, фосфора. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффект от лечения витамином D может быть низким.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид, для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь на основе лимонной кислоты.

Если заболевание вызвано нарушениями работы внутренних органов, то сначала терапию направляют на устранении этой патологии.

Важно понимать, что такие меры эффективны лишь на ранних стадиях. Если рахит выявлен на этапе деформации скелета, он не пройдет без последствий - возможно, потребуется оперативное вмешательство.

Рахит – опасное заболевание, которое может оставить след на всю жизнь. Если вовремя не принять меры, у малыша могут развиться серьезные патологии костной ткани. Чтобы этого не допустить, нужно внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребенка и сообщать о них врачу.

Самые тяжелые последствия связаны с изменением формы скелета:

  • искривление челюсти и, как следствие, – затрудненное жевание, неправильный прикус, кариес и проблемы с дикцией;
  • деформация таза, позвоночника, плоскостопие;
  • мышечная дистрофия, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов;
  • умственная отсталость.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки.

Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема.

Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям. Рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затрудняет в будущем нормальные роды.

Профилактика рахита

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

К числу профилактических мер для детей грудного возраста относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма.

Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей используют водорастворимый витамин D по 1-2 капли ежедневно в зимнее время на 3-м году жизни.

Следует помнить, что витамин D содержится в молочных продуктах, в сливочном масле, рыбьем жире, яичном желтке, растительном масле.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Она встречается почти у 80 миллионов людей в мире, а в России такой диагноз стоит у 1 500 000 людей, при этом такое же количество больных не подозревает о наличии у них заболевания. Открытоугольная форма глаукомы диагностируется в 70% случаев, поэтому о ее симптоматике, лечении и профилактике полезно знать каждому.

Патологические изменения при глаукоме

Радужка разделяет глаз на две камеры: переднюю и заднюю. Между камерами постоянно циркулирует жидкость, которая продуцируется цилиарным телом и выводится дренажным аппаратом. Сохраняющийся за счет постоянного передвижения баланс жидкости обеспечивает нормальное внутриглазное давление (ВГД). Если отток нарушается, давление начинает расти, и у пациента развивается глаукома.

Нарушение работы дренажной системы глаза происходит в результате:

  1. блокировки доступа к путям оттока;
  2. внутрисосудистых изменениях в путях оттока.

В первом случае речь идет о закрытоугольной глаукоме, которая встречается всего в 10-20% случаев. Если доступ к эвакуации жидкости был заблокирован корнем радужной оболочки, речь идет об ангулярной ретенции, а если причиной нарушения оттока выступает чужеродная ткань в фильтрующей зоне – о претрабекулярной ретенции.

Если пути оттока открыты, но дренажная функция глаза нарушена, у пациента диагностируется открытоугольная глаукома (ОУГ). При поражениях путей оттока внутренней стенки Шлеммова канала выявляют трабекулярную ретенцию, па при поражении наружной стенки – интрасклеральную ретенцию.

Внутриглазное давление любой этиологии сдавливает нерв, поэтому зрение неуклонно снижается. Без лечения, направленного на замедление прогрессирования болезни, человек полностью утрачивает зрение за 3-4 года.

Первичная ОУГ: причины и факторы риска

Глаукома – полиэтиологическое заболевание, которое может развиться под влиянием многих причин. Если среди нет травм или заболеваний органов зрения, которые могли привести к повышению давлению внутри глаза, глаукому считают первичной.

Существует три теории, способные объяснить патогенез открытоугольной формы глаукомы.

  1. Ретенционная теория – выделяет роль дистрофических изменений трабекулярного аппарата. Из-за затрудненного оттока влаги давление внутри глаза растет, и показатели офтальмотонуса выходят за пределы допустимых значений. Высокое ВГД вызывает ишемию диска зрительного нерва и гибель клеток сетчатки.
  2. Сосудистая теория – отмечает в качестве причины заболевания гемодинамические нарушения в сосудах глаза. Происходящие деструктивные изменения провоцируют гибель зрительного нерва и деформацию его многослойной решетчатой пластинки.
  3. Метаболическая теория – указывает на влияние пептидов, свободных радикалов и др. на развитие болезни.

Факторами, повышающими риск столкнуться с заболеванием и осложняющими его течение, являются:

  • возраст старше 40 лет;
  • отягощенная наследственность;
  • другие заболевания органов зрения;
  • близорукость и ранняя дальнозоркость;
  • сильная пигментация трабекулярного аппарата.

Неблагоприятными признаками служат:

  • значительные колебания ВГД в течение дня;
  • разница показателей ВГД обоих глаз более 5 мм рт. ст.

Важно учитывать, что небольшие суточные изменения давления внутри глаза являются нормой: максимальные показатели фиксируют утром, после пробуждения, минимальные – вечером и ночью. Разница между давлением правого и левого в пределах 4 мм рт. ст.глаза тоже встречается у каждого человека.

Классификация ПОУГ

Открытоугольную глаукому можно классифицировать по разным признакам. Распространенным критерием является стадия развития патологии:

  • начальная – повышение ВГД выше 21 мм рт. ст., постепенное сокращение полей зрения;
  • развитая – истончение тканей зрительного нерва;
  • далеко зашедшая – поражение зрительного нерва, значительное сужение полей зрения;
  • терминальная – гибель зрительного нерва.

ОУГ можно классифицировать и по другим признакам:

  • по уровню давления: нормальное, умеренно повышенное и высокое;
  • по динамике развития: стабилизированная и нестабилизированная.

Но наиболее актуальным является классификация по механизму прогрессирования глаукомы, которая выделяет простую, эксфолиативную и пигментную форму, а также глаукому нормального давления.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома

Эксфолиативная открытоугольная глаукома

У пациентов с глаукомой на фоне псевдоэксфолиативного синдрома диагностируется эксфолиативная ОУГ. Данная форма характеризуется:

  • двусторонним течением в 75% случаев;
  • эксфолиацией хрусталика;
  • дистрофией радужки;
  • высоким ВГД.

Болезнь отличается неблагоприятным (быстрым) течением.

Пигментная открытоугольная глаукома

Для данной формы характерны следующие признаки:

  • двустороннее течение;
  • пигментация трабекулярной зоны;
  • смещение периферической части радужки вперед;
  • повышение давления внутри глаза более 26 мм рт.ст.;
  • вымывание пигмента радужки или его перераспределение.

Активное высвобождение пигмента может происходить при выраженной физической нагрузке или при движении зрачка.

Глаукома нормального давления

При показателях ВГД, не выходящих за пределы нормы, врач может выявить:

  • сужение полей зрения;
  • поражение зрительного нерва;
  • открытый угол передней камеры.

Сочетание признаков, указывающих на глаукому, с нормальным внутриглазным давлением, указывает на ГНД. Патологию можно рассматривать как подвид простой открытоугольной глаукомы с низкой чувствительностью зрительного нерва к высокому давлению внутри глаза.

Диагностика

Открытоугольная глаукома развивается незаметно: пациент не испытывает боли и другого дискомфорта до терминальной стадии болезни. Поэтому пациентам старше 40 лет нужно посещать офтальмолога превентивно каждые 2 года, чтобы вовремя выявить заболевание и принять меры, которые позволят сохранить зрение.

Поводом для внепланового обращения к врачу могут стать следующие симптомы:

  • затуманивание зрения;
  • изменение угла обзора;
  • чувство тяжести в глазах;
  • быстрая утомляемость органов зрения;
  • радужные круги при взгляде на источник света.

Эти клинические признаки могут указывать на глаукому, а также на другие офтальмологические заболевания. Чтобы выяснить причину дискомфорта , подтвердить и уточнить диагноз, нужно выполнить диагностику.

1. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, который помогает оценить состояние диска зрительного нерва (ДЗН).

Во время исследования врач оценивает:

  • размер ДЗН и неврального ободка;
  • перипапиллярную атрофию;
  • наличие кровоизлияний на ДЗН;
  • состояние нервных волокон сетчатки.

При глаукоме у пациента происходят патологические изменения диска глазного нерва, которые можно зафиксировать во время исследования: экскавация, штрихообразные геморрагии по краю диска, побледнение зрительного нерва и др.

Гониоскопия

2. Гониоскопия – исследование угла передней камеры и радужной оболочки, позволяющее выяснить тип глаукомы (открыто- или закрытоугольная).

Во время процедуры врач использует местное обезболивание (капли), фиксирует голову пациента и осматривает его глаз, направив в него луч света. Осмотр позволяет увидеть характерные для ОУГ изменения, в том числе, пигментацию трабекулы.

3. Тонография – исследование внутриглазного давления, стабильное повышение которого является основным маркером прогрессирования глаукомы.

У здорового человека давление внутри глаз находится в пределах 11-21 мм рт. ст. На показатели может влиять возраст и время суток, на выраженное или постоянно фиксируемое в ходе диагностики повышение говорит о патологическом процессе.

Исследование также помогает оценить гидродинамику:

  • минутный объем водянистой влаги (в норме от 1,5 до 4);
  • коэффициент легкости оттока (в норме от 0,18 до 0,45);
  • коэффициент Беккера – отношение ВГД к коэффициенту легкости оттока (норма менее 100).

В современной офтальмологии используют электронную тонографию.

Биомикроскопия

4. Биомикроскопия – безболезненный метод исследования, при котором врач использует специальный микроскоп и щелевую лампу.

При биомикроскопическом исследовании у пациентов с глаукомой выявляют:

  • на конъюнктиве: сужение или расширение мелких сосудов, небольшие кровоизлияния, характерная извитость передних цилиарных артерий;
  • на роговице: отек, отложение псевдоэксфолиаций на эндотелии;
  • на радужке: пигментные отложения и депигментацию, неравномерность цвета глаз, атрофию;
  • на хрусталике: помутнения и отложения псевдоэксфолиаций.

Глубина передней камеры глаза обычно остается без изменений.

Лечение

Глаукома требует пожизненного наблюдение у офтальмолога и непрерывную терапию для замедления прогрессирования болезни.

  1. После подтверждения диагноза врач подбирает препараты (капли), помогающие удерживать ВГД в пределах целевых показателей. Назначения корректируют 2-3 раза в год.
  2. Пациент регулярно проходит диагностику для оценки динамики состояния диска зрительного нерва.

По показаниям используются методики лазерных операций, эффективных при ОУГ:

  • лазерная трабекулопластика;
  • лазерная гониопластика;
  • лазерная трабекулопунктура;
  • лазерная десцеметогониопунктура;
  • лазерная транссклеральная циклофотокоагуляция.

Также офтальмолог может назначить хирургическое вмешательство:

  • фистулизирующего типа: трабекулэктомия, непроникающая склерэктомия, вискоканалостомия;
  • дренажные: клапанные, аллодренажи, эксплантодренажи, дренажи из аутотканей;
  • для сокращения секреции влаги: циклокриопексия, диатермокоагуляция задних длинных цилиарных артерий, лазерная циклофотокоагуляция.

Открытоугольная глаукома – серьезное заболевание, при котором человек должен постоянно наблюдаться у опытного офтальмолога и следовать всем его рекомендациям. В этом случае прогноз будет благоприятным и слепоты удастся избежать.

Синдром вертебробазилярной недостаточности

Вертебро-базилярная недостаточность - заболевание хронического характера, которое представляет собой ухудшение функционирования головного мозга из-за нарушения кровоснабжения в базилярных и позвоночных артериях. Болезнь быстро прогрессирует, а симптомы выражены на ранних стадиях.

Причины возникновения

Существует множество причин, по которым может развиваться вертебро-базилярная недостаточность. Наиболее распространенными являются:

генетическая предрасположенность к патологии;

травмирование шейного отдела позвоночника;

воспалительные процессы в стенках кровеносных сосудов;

постоянное повышенное артериальное давление;

нарушение проходимости артерий;

диссекция вертебробазилярных артерий;

тромбоз базилярной или позвоночной артерий;

сдавливание позвоночной или базилярной артерии вследствие чрезмерного увеличения лестничной мышцы, грыжи.

Кроме этого, спровоцировать появление болезни могут такие отрицательные факторы:

малоподвижный образ жизни;

Симптомы болезни

В моменты приступов больной обычно испытывает такие недомогания:

давящая боль в области затылка;

неприятные ощущения в шейной части.

При более выраженном синдроме могут добавляться такие симптомы:

дезориентация в пространстве и времени;

нарушение работы опорно-двигательного аппарата;

ухудшение речи и слуха;

парестезия лица и шеи.

Синдром вертебробазилярной недостаточности

Если больному не предоставить своевременного лечения, синдром вертебро-базилярной болезни прогрессирует. Хроническая форма имеет менее выраженные признаки, однако они со временем нарастают, что может привести к более серьезным последствиям:

беспричинная смена настроения;

тупая боль в области затылка;

легкое помутнение сознания;

общая слабость организма;

першение в горле.

Важно знать! При игнорировании заболевания симптомы прогрессируют, состояние больного сильно ухудшается. Это может привести к инсультному состоянию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Установлением диагноза при вертебро-базилярной недостаточности занимается невропатолог. Не менее компетентным специалистом в этом вопросе является мануальный терапевт, который не только может точно определить заболевание, но и проведет лечебные процедуры.

Во время диагностики пациенту необходимо пройти такие исследования:

прослушивание артериальных шумов;

пробы с гипервентиляцией.

ВАЖНО! Синдром вертебробазилярной недостаточности - патология, которая требует особого внимания специалиста. Дело в том, что заболевание может длительное время не проявляться, а затем резко дать о себе знать возникновением буквально прединсультного состояния.

Поэтому если вы ощущаете головокружение, головную боль, давящую боль в области затылка и другие тревожные симптомы, о которых шла речь, запишитесь на прием к нашему специалисту. Прием врача-невролога поможет определиться с угрозой для здоровья пациента, доктор нашего центра составит правильную схему лечения и вы забудете о дискомфорте!

Лечение синдрома

Терапия при вертебро-базилярной недостаточности должна быть комплексной. Терапевт назначает обычно прием таких медикаментозных препаратов:

Вазодилататоры - направлены на расширение стенок сосудов.

Антиагреганты - необходимы для минимизации риска возникновения тромбов.

Нейропротекторы - предотвращают нарушение церебрального метаболизма.

Антигипертензивные - приводят в норму артериальное давление.

Ноотропы - улучшают работу головного мозга.

К немедикаментозным составляющим лечения синдрома относятся:

Мануальная терапия. Способствует улучшению подвижности суставов, устраняет нарушения в системе мышц и связок.

Лечебный массаж. Снижает болезненные ощущения, мышечное перенапряжение.

Лечебная физкультура. Уменьшает нагрузку на позвоночник, увеличивает его подвижность.

Акупунктура. Назначается в качестве обезболивающего средства, укрепления организма.

Магнитотерапия. Устраняет боли, расширяет кровеносные сосуды.

Важно! Если пациент обратился к доктору слишком поздно - медикаментозная терапия в комплексе с физиопроцедурами могут не дать желаемого эффекта. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство, направленное на восстановление кровообращения в суженых артериях.

Реабилитация и образ жизни после лечения

В период реабилитации и после лечения человек с вертебро-базилярной недостаточностью не может возвращаться к обычной жизни, в которой присутствуют вредные привычки, неправильный режим. Пациент должен проводить определенные меры для контроля состояния и предотвращения ухудшения:

регулярный контроль артериального давления;

диетический режим питания с употреблением минимального количества соли;

полный отказ от спиртных напитков и сигарет;

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Чтобы предотвратить возникновение вертебро-базилярной недостаточности, людям, у которых есть предрасположенность к заболеванию, требуется придерживаться таких правил:

правильно питаться, ограничив употребление соленых блюд;

регулярно делать гимнастику - умеренные физические нагрузки положительно влияют на состояние сосудов и процесс кровообращения;

больше времени проводить на свежем воздухе;

стараться избегать стрессовых ситуаций, травмирования;

полностью отказаться от вредных привычек;

удобно располагать туловище во время работы и ночного отдыха;

регулярно посещать мануального терапевта для профилактического осмотра.

Прогноз

Современная терапия позволяет добиться того, что болезнь отступает, симптомы полностью перестают беспокоить пациента. На ранних стадиях достаточно будет лечебной физкультуры и физиотерапии. Если причиной стал шейный остеохондроз, который не поддается лечению, то придерживаться правильного образа жизни нужно всегда, во избежание повторного приступа вертебро-базилярной недостаточности. Игнорирование синдрома с течением времени приводит к ишемическим атакам. Самый опасный исход - инсульт.

Записаться на прием к врачу-неврологу платно можно одним из способов:

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-неврологом, рефлексотерапевтом Сысуевым Олегом Михайловичем

Читайте также: