Неотложная помощь при отеке легких реферат

Обновлено: 05.07.2024

Отек легких — неотложное состояние, которое приводит к резкому нарушению газообмена в легких и нехватке кислорода в тканях и органах, что называется в медицине гипоксией. Отек легких вызван пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы.

Человеку резко не хватает воздуха, кожные покровы становятся синими. Выделяют два типа отека легких:

Первый развивается из-за патологий, при которых в сосудах растет гидростатическое давление, потому плазма крови выходит в интерстициальное пространство легких, а после этого достигает альвеол. А мембранозный отек становится следствием влияния на тело токсинов (поступающих снаружи или пребывающих внутри самого организма), которые повреждают структуру сосудов альвеол, потому капиллярная жидкость достигает легких, где она быть не должна.

Причины и патогенез

Отек легких не считается самостоятельной нозологической формой. Это скорее последствие, осложнение заболеваний. Распространенные причины:

болезни, при которых выделяются токсины (сепсис)
употребление слишком высоких доз некоторых лекарств
наркотики
влияние радиации на легкие
сердечные патологии, при которых развивается ЛЖ недостаточность, застаивается кровь в малом круге
болезни, при которых в крови слишком маленькое содержание белка
болезни легких с застоем в правом круге
инфузии растворов в большом количестве без форсированного диуреза после этого

Что касается тромбоэмболии легочной артерии, в организме может сформировать тромб, который потом отрывается, путешествуя по кровотоку, он попадает в легочную артерию, закупоривая ее. Давление в ней возрастает, что и становится причиной отека легких.

Симптомы

Симптомы появляются резко и усугубляются быстрыми темпами. Симптоматика зависит от темпов трансформации интерстициальной стадии в альвеолярную. Потому есть 2 формы рассматриваемого неотложного состояния:

острая
подострая
затяжная
молниеносная

При острой признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после проявления интерстициального. Такое отмечают при ИМ или пороках митрального клапана. Длительность подострой стадии: 4-12 ч. Она отмечается при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, острой почечной недостаточности и пр. Затяжная стадия длится сутки, иногда больше. Отмечается при воспалительных заболеваниях легких, протекающих в хронической форме, при почечной недостаточности (также хронической).

Молниеносная стадия развивается за несколько минут, кончается смертью больного. Отмечается она при обширном инфаркте миокарда или анафилактическом шоке.

Если у человека выше названные хронические болезни, отек легких начинается, как правило, в ночные часы, потому что человек находится горизонтально. При тромбоэмболии легочной артерии признаки могут усугубиться как ночью, так и днем или утром.

Проявления отека легких:

очень сильная одышка, когда человек спокоен, и не занимается вообще никакой физической активностью
дыхание характеризуется как клокочущее, неглубокое и учащенное; его могут слышать те, кто находится рядом (на расстоянии 2-5 метров)
резко появившееся ощущение нехватки воздуха; когда больного кладут на спину, становится только хуже
хрипы при кашле слышны на расстоянии 2-5 и более метров
ортопноэ — положение тела, которое принимает больной по причине специфической симптоматики; в таком положении ему легче всего находиться. Он сидит, наклонив торс вперед, опирается на вытянутые руки
болевые ощущение сжимающего характера в грудине
учащение ЧСС
при кашле отходит розовая мокрота такой консистенции, как пена
кожа бледная или синюшная, что на медицинском языке называется цианозом
больной возбужден, боится умереть
сознание может быть спутанное
в крайнем случае, человек впадает в кому

Диагностика

Если человек не потерял сознание, доктор должен выслушать жалобы и собрать так называемый анамнез. Это нужно, чтобы выявить причину состояния. Если же больной доставлен к врачу без сознания, то нужно объективное обследование с целью диагностики и выявление причин неотложного состояния.

Для диагностики важно обнаружить, что кожа бледная или цианотичная, на шее набухли яремные вены (потому что в малом круге кровообращения застой крови), дыхание поверхностное или слишком частое. Названные признаки характерны для отека легких. Не стоит медлить с диагностикой, потому что течение отека легких может быть очень быстрым, и тогда человек умирает, если ему не оказать своевременно квалифицированную помощь.

Пот больного липкий и прохладный. Пульс частый, но слабый. Врач делает перкуссию грудной клетки, и при отеке легких находит притупленный перкуторный звук над зоной легких, что говорит о слишком большой плотности ткани органа. При диагностике специалисты применяют аускультативный метод, который выявляет жесткое дыхание и другие признаки, типичные для отека легких (специфические хрипы).

АД у пациента при отеке легких может быть выше нормы. Важна и лабораторная диагностика данного состояния. Берут кровь, чтобы провести общий анализ. Он дает возможность выявить инфекцию, которая развивается в организме, по повышенному количеству белых телец (лейкоцитов). Если инфекция бактериальной природы, то скорость оседания эритроцитов будет выше нормы, а также будет отмечен рост палочкоядерных нейтрофилов.

Из лабораторных методов диагностики отека легких значение имеет биохимический анализ крови, который нужен, чтобы понять причину неотложного состояния (патологии сердечно-сосудистой системы или уменьшение количества в крови протеина). О том, что причина заключается в инфаркте миокарда, говорит повышенное количество тропонинов и КФК, что обнаруживается при биохимическом исследовании крови пациента. Если общий белок ниже нормы (в том числе, уровень альбумина в крови), это говорит, что в основе отек алегких лежит гипопротеинемия.

Если обнаружено при анализе повышение уровня мочевины и креатинина, значит, неотложное состояние было спровоцировано проблемой с почками. Если причиной отека легких является ТЭЛА, делают коагулограмму для подтверждения.

Для диагностики может быть назначена пульсоксиметрия, чтобы обнаружить количество кислорода в крови. При рассматриваемом неотложном состоянии в крови всегда кислорода меньше нормы. Применяют также такой инструментальный метод как определение значений центрального венозного давления (этот показатель выше нормы при рассматриваемом диагнозе).

При поступлении больного в клинику врач может назначить проведение ЭКГ, чтобы выявить болезни сердца, например, отмирание сердца, сбивчивый сердечный ритм и пр. Может быть назначен такой метод как ЭхоКГ, что дает возможность уточнить показатели ЭКГ. В части случаев определяется патология клапанов, обнаруживают снижение фракции выброса и другие показатели, характерные для отека легких.

Есть или нет жидкость в легких, можно выявить при помощи рентгенограммы. При наличии жидкости легочные поля затемнены (только слева, только справа или и слева, и справа). Если есть болезни сердца, которые могли стать причиной отека легких, тень сердца имеет ненормально большие размеры.

Лечение (помощь)

Как уже было отмечено, состояние может окончиться летально. Потому, если вы обнаружили у себя или у другого человека первые симптомы, срочно вызывайте скорую помощь. Пока больного перевозят в отделение, его телу придают полусидячее положение. Применяют кислородную маску, чтобы насытить тело оксигеном. Если человек не может самостоятельно дышать, ему проводят интубацию трахеи и делают ИВЛ.

В процессе транспортировки также могут дать больному под язык нитроглицерин в таблетированной форме. Для снятия болевхы ощущений могут применять морфин внутривенно. Таким же путем могут ввести и диуретики. С целью снижения притока крови к правым отделам сердца, и чтобы понизить давление в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер пациента нужно наложить венозные жгуты на 20 минут (но так, чтобы пульс полностью не пропал). Ослаблять жгуты нужно постепенно, не резко, а потом снять.

Далее в реанимации тщательно следят за артериальным давлением и пульсом поступившего, за тем, как он дышит, и дышит ли. Лекарственные препараты в большинстве случаев вводят через подключичную вену с применением катетера.

Средства при отеке легких

Лекарства из группы пеногасителей применяют, чтобы погасить формирующуюся в легких пену. Это ингаляции кислорода в сочетании с этиловым спиртом. Нитраты нужны тем пациентам, у которых нашли повышенное АД, а также проявления ишемии миокарда. Эффективен в этом плане нитроглицерин, который чаще всего применяют в медицинской практике.

Чтобы удалить из организма лишнюю жидкость, применяют диуретики (которые нужно вводить еще на этапе перевозки больного в отделение интенсивной терапии). Эффективен Лазикс. Если же давление ниже нормы, что обнаруживают при его измерении, то дают пациенту препараты, от которых сердце быстрее сокращается. В этом плане эффективны Дофамин и Добутамин. Морфин, как уже было отмечено, нужен, если пациент ощущает боль.

При наличии проявлений тромбоэмболии легочной артерии нужны лекарства для профилактики чрезмерной свертываемости крови. Они называются антикоагулянтами. Наиболее распространены в этой группе Гепарин и Фраксипарин. Если сердечные сокращения слишком медленные, применяют для лечения Атропин.

Тем больным, у которых отмечается спазм бронхов, дают стероидные гормоны, например, Преднизолон. Если при диагностических анализах обнаружена инфекция, приписывают антибиотики широкого спектра действия из групп фторхинолонов или карбопенемов. При наличии гипопротеинемии (это явление детально описано выше), инфузионно вводят свежезамороженную плазму.

Профилактика отека легких

Чтобы не допустить развития этого угрожающего жизни состояния, нужно вовремя выявлять и лечить болезни, которые могут стать причинами. Также важно вести здоровый образ жизни, следить за состоянием сердца и сосудов.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Код протокола: E-014 "Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность"
Профиль: скорая медицинская помощь

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

Факторы и группы риска

- наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

- иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

- кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

- влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

- при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) - звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

- перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. - признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

- увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

Дифференциальный диагноз

При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Лечение

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

- нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

- допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

4. Относительная нормализация артериального давления.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Несвоевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти, т.е. первоочередная цель - это спасение жизни пациента и только потом нормализация электролитов и биохимических маркеров крови и т.д.

Для целенаправленной терапии необходимо выявить:
• причину острой левожелудочковой недостаточности: наличие болевого синдрома, состояние АД, ЦНС, признаки хронического нарушения кровообращения; нарушение ритма, контакт с токсическими веществами, прием медикаментов, патология легких и др.;
• условия, при которых развился отек легкого - например, физическая нагрузка, кровохарканье, нам также представляются важными, так как могут служить одним из диагностических критериев (ориентиров) в выявлении заболевания.

Основные лечебные мероприятия при сердечной астме должны быть неотложными, а при отеке легких - экстренными и направленными:
1) на устранение этиологического фактора (каузальная, дифференцированная терапия);
2) на основные патогенетические звенья отека легких (недифференцированная терапия):
— уменьшение массы циркулирующей крови (перераспределение, выведение);
— снижение давления в малом круге кровообращения;
— улучшение сократительной способности миокарда;
— снижение сосудистой проницаемости;
— улучшение условий оксигенации крови и уменьшение пенообразования.

Вазодилататоры показаны в качестве 1-й линии в терапии большинства больных острой сердечной недостаточностью. Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде, что является очень важным особенно при остром коронарном синдроме. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы - также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозах нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает преднагрузку и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии.

Терапия нитратами может быть начата с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой дозы сублингвального нитроглицерина возможно повторное его применение через 5-10 мин. Наиболее эффективным является в/в введение нитратов (нитроглицерин 20мкг/мин., или изосорбид динитрата 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД. Оптимальной считается лоза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов нужно уменьшить, если систолическое давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст.

Инотропные средства. Их применение носит потенциально опасный характер, так как повышается потребность миокарда в кислороде, а также увеличивается риск развития нарушений ритма. Они показаны при наличии периферической гипоперфузии - артериальная гипотензия, ухудшение функции почек вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататрами в оптимальных дозах.

Алгоритм применения негликозидных инотропных средств (отек легких, кардиогенный шок):

Нитроглицерин 10-20 mg/kg/min или нитропруссид 0,1-0,5 mg/ kg/min, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.

Сердечные гликозиды являются эффективным средством у пациентов тяжелой сердечной недостаточностью с эпизодами острой декомпенсации. Предикторами благотворных эффектов сердечных гликозидов служат: третий тон сердца, выраженная дилатация левого желудочка и набухание шейных вен.

Инотропная поддержка сердечными гликозидами не рекомендуется при наличии острого коронарного синдрома. Внутривенное введение 5 мг морфия (1 мл 1% р-ра содержит 10 мг препарата); при необходимости введение повторяют 2-3 раза в течение 15 мин. Противопоказан при остром отеке легких в сочетании с кровоизлиянием в мозг, хроническом легочном сердце, бронхиальной астме

Транспортировка осуществляется бригадой интенсивной терапии в положении с приподнятым головным концом с продолжением поддерживающей терапии (по необходимости). Госпитализация осуществляется в кардиологическое или реанимационное отделения.

Вышеприведенная терапия является актуальной. В дальнейшем должна быть проведена каузальная (дифференцированная) терапия, направления на устранение причины, приведшей к отеку легких -гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма, пороки сердца и др.

В процессе курации больного врач должен оценить эффективность лечебных мероприятий и определить дальнейшую тактику ведения больного. Основным критерием эффективности лечения (определяющим) является исчезновение влажных хрипов в легких (наряду с исчезновением одышки, цианоза). С целью профилактики отека легких должна быть продолжена поддерживающая терапия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

Читайте также: