Нарушения переваривания и всасывания углеводов реферат

Обновлено: 04.07.2024

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

ТЕМА. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И
ПОСТУПЛЕНИЕ В КЛЕТКУ УГЛЕВОДОВ.

МЕТАБОЛИЗМ ГЛИКОГЕНА

Углеводы — это альдегиды и кетоны многоатомных спиртов, а также производные и полимеры этих соединений.

Бóльшая часть углеводов поступает в организм с пищей растительного происхождения. Обычный суточный рацион содержит 400–500 г углеводов, из которых 60–80 % составляют полисахариды (в основном крахмал, в меньшем количестве — гликоген и пищевые волокна), 20–30 % олигосахариды (сахароза, лактоза, мальтоза), остальное количество — моносахариды (в основном глюкоза, фруктоза и пентозы). Углеводы должны обеспечивать не менее 55 % суточного энергопотребления.

В кишечнике всасываются моносахариды, поэтому в процессе переваривания углеводов пищи должно происходить их расщепление до моносахаридов.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

В ротовой полости α-амилаза слюны гидролизует внутренние α -1,4-гликозидные связи. Продуктами пищеварения являются олигосахаридные фрагменты (декстрины), в небольшом количестве — мальтоза и глюкоза.

В тонком кишечнике секретин стимулирует выделение панкреатического сока. Холецистокинин (панкреозимин) стимулирует секрецию панкреатической α-амилазы и других панкреатических ферментов пищеварения. Панкреатическая α-амилаза гидролизует внутренние α -1,4-гликозидные связи олигосахаридов и полисахаридов до мальтозы, изомальтозы и α -декстринов.

В ходе пристеночного пищеварения дисахаридазы гидролизуют дисахариды (мальтозу, изомальтозу, сахарозу, лактозу, трехалозу) до моносахаридов.

Так мальтаза гидролизует мальтозу на две молекулы D-глюкозы, лактаза - лактозу на D-галактозу и D-глюкозу, а трегалаза - трегалозу на две молекулы D-глюкозы.

Изомальтаза или Сахараза — фермент двойного действия. Он гидролизует сахарозу до D-фруктозы и D-глюкозы, с помощью другого активного центра - изомальтозу до двух молекул D-глюкозы.

α -Декстриназа (терминальная декстриназа) образуется в клетках слизистой кишечника. Фермент гидролизует α -1,6-гликозидные связи в α -декстринах.

Переваривание углеводов у детей

У детей первого года жизни из-за недостаточной кислотности желудка слюнная
α-амилаза способна попадать в тонкую кишку и участвовать в пищеварении. Поэтому, несмотря на то, что активность α-амилазы поджелудочной железы у новорожденных довольно низкая, младенцы удовлетворительно способны переваривать полисахариды, в том числе и молочных смесей. К концу первого года жизни активность панкреатической α-амилазы возрастает в 25 раз, к периоду половой зрелости – в 50 раз.

Еще одной особенностью переваривания углеводов у младенцев является разная скорость гидролиза α-лактозы и β-лактозы. β-Лактоза, присутствующая в женском грудном молоке, не полностью гидролизуется в тонкой кишке и не вызывает сильной гипергликемии. Часть β-лактозы достигает нижних отделов тонкой кишки и толстого кишечника и предопределяет, в числе других достоинств грудного вскармливания, развитие оптимальной кишечной микрофлоры. В коровьем молоке преобладает
α-лактоза, которая легко расщепляется уже в верхних отделах тонкого кишечника и полученные моносахара быстро всасываются, что приводит к более высокой гипергликемии.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ДИСАХАРИДОВ

Существуют две наиболее встречающиеся формы нарушения переваривания дисахаридов в кишечнике – дефект лактазы и сахаразы.

Приобретенные формы недостаточности переваривания углеводов возникают в результате заболеваний стенок ЖКТ (энтериты, колиты), когда нарушается образование ферментов и их размещение на щеточной каемке энтероцитов. К тому же ухудшается всасывание моносахаров.

При наследственной патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений; патология сахаразы обнаруживается позднее, при введении в рацион сладкого.

Недостаточность лактазы может быть не только у младенцев, но также у подростков и взрослых в результате естественного процесса снижения синтеза фермента в онтогенезе.

Патогенез. Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника. Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием органических кислот (масляная, молочная) и газов. Из-за этого симптомами лактазной или сахаразной недостаточности являются диарея, рвота, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.

Диагностика. Дифференциальная диагностика нарушений переваривания и всасывания заключается в контроле уровня глюкозы крови после раздельного приема дисахаридов и эквивалентного количества моносахаридов. Незначительный подъем концентрации глюкозы крови в первом случае указывает на нехватку ферментов, во втором – на нарушениевсасывания.

Основы лечения. Исключение из рациона молока или продуктов с добавлением сахара в зависимости от типа непереносимого углевода.

РОЛЬ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ В ПИЩЕВАРЕНИИ

Целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не синтезируются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием микрофлоры до 75% ее количества способно гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Частично глюкоза может всасываться в кровь.

Основная роль целлюлозы для человека:

· стимулирование перистальтики кишечника,

· формирование каловых масс,

· стимуляция желчеотделения,

· абсорбция холестерола и других веществ, что препятствует их всасыванию.

ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

Всасывание глюкозы происходит в два этапа.

I этап — транспорт глюкозы из полости тонкого кишечника в энтероциты. Осуществляется по двум механизмам:

- натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 5;

- натрий-зависимый транспорт с участием Na + -глюкозного транспортёра.

II этап — транспорт глюкозы из энтероцитов в капилляры портальной венозной системы (натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 2).

ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ

Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии – по градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров "ГЛЮТ"). Различают 12 типов транспортеров глюкозы, расположенных на мембранах различных клеток.

В печени и эпителии кишечника присутствует ГЛЮТ-2, который пропускает глюкозу в обе стороны – как внутрь клетки, так и наружу.

В мышцах и жировой ткани находится ГЛЮТ-4, только эти транспортеры являются чувствительными к влиянию инсулина – при действии инсулина на клетку они поднимаются к поверхности мембраны и переносят глюкозу внутрь. Именно поэтому данные ткани получили название инсулинзависимых.

Некоторые ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Большинство клеток занимает промежуточное положение, т.е. на их мембранах находятся разные типы транспортеров.

ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКАХ И ПУТИ ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

При поступлении глюкозы в клетки осуществляется фосфорилирование глюкозы. Фосфорилированная глюкоза не может пройти через цитоплазматическую мембрану и остается в клетке. Реакция требует энергии АТФ и практически необратима.

Фосфорилирование глюкозы решает сразу несколько задач:

· глюкозо-6-фосфат не в состоянии выйти из клетки, так как молекула отрицательно заряжена и отталкивается от фосфолипидной поверхности мембраны,

· наличие заряженной группы обеспечивает правильную ориентацию молекулы в активном центре фермента,

· уменьшается концентрация свободной (нефосфорилированной) глюкозы, что способствует диффузии новых молекул из крови.

Дефосфорилирование глюкозы осуществляется глюкозо-6-фосфатазой. Этот фермент есть только в печени и почках. В эпителии канальцев почек работа фермента тесно связана с реабсорбцией глюкозы и разных амино- и кетокислот. В гепатоцитах фермент необходим, т.к. печень поддерживает постоянство концентрации глюкозы в крови при голодании и мышечных нагрузках.

Особенности гексокиназы

Существуют принципиальные отличия метаболизма глюкозы в печени от других тканей. Это объясняется рядом причин и, в частности, наличием в тканях различных изоферментов гексокиназы. Для печени характерен особый изофермент гексокиназа IV, получивший собственное название – глюкокиназа. Отличиями этого фермента от гексокиназ других тканей являются:

· низкое сродство к глюкозе (в 1000 раз меньше), что ведет к захвату глюкозы печенью только при ее высокой концентрации в крови (после еды). Иными словами, печень не будет использовать глюкозу, если её концентрация в крови невысока (в нормальном диапазоне).

· продукт реакции (глюкозо-6-фосфат) не ингибирует фермент, в то время как в других тканях гексокиназа чувствительна к такому влиянию. Это позволяет гепатоциту в единицу времени захватывать глюкозы больше, чем он может сразу же утилизовать,

· чувствительность к действию инсулина – фермент активируется этим гормоном.

Благодаря таким отличиям гепатоцит может эффективно захватывать глюкозу после еды, накапливать глюкозо-6-фосфат и, "не торопясь", метаболизировать его в любом направлении – синтез гликогена, пентозофосфатный путь, окисление до ацетил-SКоА, CO₂ и H₂O, и синтез липидов.

Пути использования глюкозы в клетках

Наличие глюкозы в клетке обеспечивается, в первую очередь, проникновением ее из крови. Почти все клетки имеют запасы гликогена, который используется как внутриклеточный резерв глюкозы. В то же время печеночные клетки и почки обладают способностью синтезировать глюкозу из неуглеводных компонентов (глюконеогенез).

После проникновения в клетку глюкоза способна превращаться по различным направлениям:

· часть глюкозы обязательно используется в энергетическом обмене, она сгорает в реакциях катаболизма для синтеза АТФ,

· при достаточно большом количестве в клетке глюкоза запасается в виде гликогена, к синтезу гликогена способны большинство тканей,

· в гепатоцитах (при высокой концентрации) и в адипоцитах глюкоза перенаправляется на синтез триацилглицеролов и, например, в печени, на синтез холестерола,

· при определенных условиях часть глюкозы идет в реакции пентозофосфатного пути, в котором образуются рибозо-5-фосфат и НАДФН,

· некоторая доля глюкозы используется для синтеза гликозаминов и далее структурных или иных гетерополисахаридов.

МЕТАБОЛИЗМ ГЛИКОГЕНА

Наибольшие запасы гликогена имеются в печени и скелетных мышцах. Резервы гликогена в клетках используются в зависимости от их функциональных особенностей.

В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Накопление гликогена здесь отмечается в период восстановления, особенно, если восстановление сопровождается приемом богатой углеводами пищи. И, конечно, количество гликогена в миоците снижается (как и во всех других клетках) во время голодания.

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. Накапливается гликоген в печени только после еды, при гипергликемии.

Это объясняется особенностями глюкокиназы, которая имеет низкое сродство к глюкозе и может работать исключительно при ее высоких концентрациях в крови.

СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА

Синтез гликогена начинается с образования глюкозо-6-фосфата под действием глюкокиназы в печени или других гексокиназ в остальных тканях.

Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:

1. Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат.

2. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата.

3. Гликогенсинтаза – образует α-1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С1 УДФ-глюкозы к С4-глюкозы на концевом участке гликогена.

4. Амило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза, "гликоген-ветвящий" фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α-1,6-гликозидной связи.

ГЛИКОГЕНОЛИЗ

Мобилизация гликогена (гликогенолиз) в тканях активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови "целенаправленно" поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая при этом свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь. Остальные органы используют гликоген только для собственных нужд.

В гликогенолизе непосредственно участвуют три фермента:

1. Фосфорилаза гликогена (кофермент пиридоксальфосфат) – расщепляет α-1,4-гликозидные связи с образованием глюкозо-1-фосфата. Фермент работает до тех пор, пока до точки ветвления α(1-6) не останется 4 остатка глюкозы.

2. α(1-4)-α(1-4)-Глюкантрансфераза – фермент, переносящий фрагмент из трех остатков глюкозы на другую цепь с образованием новой α-1,4-гликозидной связи. При этом на прежнем месте остается один остаток глюкозы и "открытая" доступная α-1,6-гликозидная связь.

3. Амило-α-1,6-глюкозидаза, "деветвящий" фермент – гидролизует α-1,6-гликозидную связь с высвобождением свободной (нефосфорилированной) глюкозы. В результате образуется цепь без ветвлений, служащая субстратом для фосфорилазы.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА

Метаболизм гликогена в печени регулируется несколькими гормонами, одни из которых активируют ферменты синтеза гликогена, а другие – ферменты распада гликогена. Основные ферменты метаболизма гликогена активны либо в фосфорилированной, либо в дефосфорилированной форме.

Присоединение фосфатов к ферментам производят протеинкиназы, источником фосфата является АТФ:

· фосфорилаза гликогена активируется после присоединения фосфатной группы,

· синтаза гликогена после присоединения фосфата инактивируется.

Фосфорилирование указанных ферментов начинается после воздействия на клетку адреналина, глюкагона и некоторых других гормонов. В результате адреналин и глюкагон вызывают гликогенолиз, активируя фосфорилазу гликогена.

Дефосфорилирование этих ферментов осуществляют протеинфосфатазы. Активатором протеинфосфатаз, через сложный внутриклеточный механизм передачи сигнала, выступает инсулин. Таким способом инсулин запускает синтез гликогена за счет быстрой активации гликогенсинтазы и инактивации гликогенфосфорилазы.

Одновременно инсулин и глюкокортикоиды увеличивают синтез гликогена, увеличивая количество молекул гликогенсинтазы.

Для регуляции активности фосфорилазы и синтазы гликогена используется особый каскадный аденилатциклазный механизм.

АКТИВАЦИЯ ФОСФОРИЛАЗЫ ГЛИКОГЕНА

Скорость гликогенолиза лимитируется только скоростью работы фосфорилазы гликогена. Ее активность может изменяться тремя способами:

· аллостерическая активация с помощью АМФ.

ГЛИКОГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ

- это наследственные заболевания, обусловленные недостаточностью каких-либо ферментов, отвечающих за метаболизм гликогена. Средняя частота встречаемости составляет 1:40 000.

Синдром гликогеноза возникает в результате дефекта фермента синтеза или мобилизации гликогена, что приводит к накоплению или изменению структуры гликогена в разных тканях, чаще в печени и мышцах. В настоящее время гликогенозы делят по патогенетическому признаку на печеночные, мышечные и смешанные формы. Всего существует 12 типов гликогенозов.

б) усиление распада гликогена (гликогенолиза) в печени происходит при возбуждении центральной нервной системы, активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, также при повышении продукции гормонов - стимуляторов гликогенолиза (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона) и при интенсивной мышечной работе, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами, а также при шоке, лихорадке, эмоциональных нагрузках.

в) уменьшение распада гликогена происходит при болезнях патологического

депонирования гликогена – гликогенозах.

3. Нарушение межуточного обмена углеводов при:

- нарушении функции печени;

- гиповитаминозе В2 (тиамин)

4. Потребления углеводов клетками органов.

2. Нарушение поступления, переваривания и всасывания углеводов в

желудочно-кишечном тракте.

Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием

а-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В

желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости двенадцатиперстной кишки и тонкой кишечники под влиянием а-амилазы сока

поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное

переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты

сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаров (пристеночное пищеварение).

Всасываются углеводы в виде моносахаров. При врожденном или приобретенном

недостатке одного или нескольких ферментов гидролиза дисахаридов развивается

дисахаридазная недостаточность. Дисахариды блокируют места всасывания

моносахаридов, поэтому всасывание моносахаридов нарушается. У детей при лактазной

недостаточности развивается гипотрофия. Непереваренная лактоза поступает в толстую

кишку, где расщепляется бактериями до органических кислот (молочная, уксусная).

Повышение лактозы и органических кислот нарушает осмолярность в просвете кишки,

нарастает секреция жидкости, объем химуса, увеличивается моторика кишечника,

развивается осмотическая диарея. В то же время ионы водорода, образующиеся при

расщеплении органических кислот, способны поступать в кровоток (ацидоз). В удаление

избытка ионов Н+ включаются легкие, состояние проявляется увеличением концентрации

водорода в конденсатах выдыхаемого воздуха.

Скорость всасывания отдельных моносахаров в тонкой кишке различна. Глюкоза и

галактоза всасываются быстрее других моносахаридов. Для глюкозы очевидно существует

пассивная диффузия, облегченный транспорт и активный перенос за счет энергии,

освобождающейся при гидролизе АТФ. Поэтому глюкоза практически вся всасывается

достаточно быстро. Другие сахара, такие как манноза, ксилоза, арабиноза всасываются

только пассивной диффузией. На всасывание углеводов влияет функциональное

состояние пищеварительного тракта, состав пищевых веществ, витамины, микроэлементы

и т.д. Всасывание глюкозы резко уменьшается при нарушении ее фосфорилированмя в

клетках кишечной стенки. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента

гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике,

отравлении некоторыми ядами — флоридзином, монойодацетатом. При уменьшении

всасывания углеводов (мальабсорбции) возникает гипогликемия и уменьшается масса

тела, так как на синтез глюкозы путем глюконеогенеза расходуются жиры и белки. В кишечнике нерасщепленные углеводы метаболизируются бактериями, что приводит к

Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации.

Этапы углеводного обмена

Процесс включает в себя:

Пищеварительный этап (переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы).
Промежуточный (глюкоза поступает в печень по воротной вене, где происходят гликогенез и неогликогенез, а также гликогенолиз, аналогичные процессы протекают в мышечных тканях).
Конечный этап (выделение продуктов обмена — воды и углекислого газа из организма).

Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови);
гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма);
гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови);
гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови);
сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов).

Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:

заболеваниями печени (гепатоз, гепатодистрофия, ферментопатии);
нарушениями пищеварения (проблемы при полостном переваривании углеводов, пристеночном расщеплении и абсорбции);
болезнями почек (нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона);
эндокринопатиями (глюкокортикоидная недостаточность, дефицит Т3 и Т4, СТГ, катехоламинов, глюкагона);
углеводным голоданием (из-за нарушений питания);
длительной и значительной физической работой.

Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.

Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.

Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:

эндокринопатии (избыток эффектов гипергликемизирующих факторов и дефицит эффектов инсулина);
психогенные и неврологические расстройства (психическое возбуждение, стресс-реакции, каузалгии);
переедание (долгое избыточное употребление сладостей и легкоусвояемых углеводов);
патологии печени (печеночная недостаточность).

Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:

дефицит инсулина (генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса; вирусы, тропные к β-клеткам; иммунные факторы; эндогенные токсические вещества; воспалительные процессы; физические и химические факторы);
недостаточность эффектов инсулина (нейро- или психогенных факторы; контринсулярных факторы; дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторные нарушения в клетках-мишенях).

Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена

Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.

Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.

Врачи-специалисты

Акции

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект

Девяткино
Гражданский проспект
Академическая

Функции углеводов :

Энергетическая;
Антикоагулирующая;
Структурная;
Механическая (углеводы входят в состав соединительной ткани);
Гомеостатическая, заключается в поддержании осмотического давления крови и водно-электролитного баланса.

Разновидности углеводов.

Моносахариды – это класс углеводов, особенностью которого является невозможность расщепления до простых форм.
Дисахариды при гидролизе дают несколько молекул моносхаров.
Полисахариды дают при гидролизе более 6 молекул моносахаридов.

В процессе пищеварения дисахариды и полисахариды расщепляются и всасываются в кровь, другая их часть поступает в мышцы и печень, где служит материалом для образования гликогена. Если происходит избыточное потребление углеводов, то они превращаются в жир.

Нарушения углеводного обмена

К общим симптомам недостатка углеводов можно отнести обменные нарушения, снижение трудоспособности, похудение, интоксикацию организма. Избыток же углеводов проявляется в виде ожирения, развития бродильных процессов, сахарного диабета.

Углеводный обмен включает в себя процессы усвоения углеводов, их расщепление и образование конечных продуктов. Выделяют несколько видов нарушения углеводного обмена:

Нарушение всасывания углеводов и гидролиза. Возникает при недостаточном количестве амилолитических ферментов. В данном случае поступающие углеводы не разделяются до моносахаридов, и не происходит процесс их всасывания. Так же всасывание углеводов нарушается при сбое фосфорилирования глюкозы. Причинами нарушения углеводного обмена может послужить гипоксия, гиповитаминоз В1, нарушение в работе печени.
Нарушение расщепление и синтеза гликогена. При возбуждении ЦНС происходит увеличение распада гликогена. Снижение же возникает вследствие воспалительных процессов, происходящих в печени, например при гепатите В. На этой почве могут развиваться различные болезни, такие как гликогеноз (накапливание гликогена в органах), Болезнь Гирке (гликогеноз с врождённым недостатком фермента, входящего в состав клеток почек и печени).
Выделяют следующие разновидности нарушения уровня промежуточного обмена углеводов:

Расстройства функции печени, при которых развивается ацидоз и гиперлакцидемия.
Гипоксические состояния. Происходит очень большое накопление пировиноградной и молочной кислоты в крови и тканях. Так же возникает ацидоз.
Гиповитаминоз В1. В данном случае пировиноградная кислота, являющаяся ядом для нервных окончаний, скапливается в организме. В результате этого у больного нарушается чувствительность, возникает паралич, невриты и другие заболевания.

Гипергликемия вызывает повышение уровня сахара. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

Алиментарная. Возникает вследствие приёма большого количества сахара.
Гормональная. Развивается на почве нарушения функции эндокринных желез.
Эмоциональная.
При некоторых видах наркоза.
На фоне недостаточности инсулина.

Анализы, проводящиеся в нашей лаборатории

Гликозилированный гемоглобин

Гликозилированный гемоглобин - это показатель, который отражает среднее содержание сахара за длительный промежуток времени. Он образуется в результате присоединения глюкозы к гемоглобину А. Скорость этой реакции напрямую зависит от уровня глюкозы в крови в период срока жизни эритроцитов. По высокому результату данного показателя можно судить о большей вероятности развития осложнений сахарного диабета.

Анализ назначается в следующих случаях:

Диагностика сахарного диабета;
Мониторинг лечения сахарного диабета;
Проводится дополнительно, после глюкозотолерантного теста, при диагностике вялотекущего диабета и преддиабета;
При беременности на наличие скрытого диабета;
Определения уровня компенсации сахарного диабета.

Как подготовиться к проведению анализа?

Анализ на глюкозу

Глюкоза - это основной представитель углеводов в плазме крови. Она является наиболее ценным питательным веществом для клеток. Наиболее сильно в ней нуждается центральная нервная и мышечная системы, эритроциты, мозговое вещество почек. Регулирование уровня глюкозы осуществляется гормонами.

Показания к сдаче анализа:

Патология гипофиза, надпочечников, поджелудочной или щитовидной железы;
Заболевания печени;
Гипертония;
Ожирение;
Нарушение толерантности к глюкозе;
Диабет у беременных
Мониторинг и диагностика сахарного диабета.

Подготовка к проведению исследования

Кровь на анализ сдаётся только натощак в утренние часы. Результаты, полученные в ходе обследования, может расшифровать врач и с их учётом установить точный диагноз.

Читайте также: