Нарушения конечных этапов белкового обмена реферат

Обновлено: 05.07.2024

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма — 20 — 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия).

Нарушения образования мочевины наблюдаются при ряде заболеваний (дистрофические изменения в печени, гипоксия), а также могут быть наследственно обусловленным дефектом. Наследственные нарушения мочевинообразования проявляются при недостаточном синтезе аргинин-сукцинатлиазы (аргининсукцинатурия), карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы (аммонийемия) и аргининсукцинат-синтетазы (цитруллинурия).

Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Оно может быть прямым и опосредованным. Последнее заключается в усиленном обезвреживании аммиака вследствие связывания его глутаминовой кислотой. Выключение вследствие этого глутаминовой кислоты из обмена проявляется ускорением переаминирования аминокислот с а-кетоглутаровой кислотой, которая тем самым отвлекается от участия в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Торможение цикла Кребса приводит к задержке утилизации ацетил-СоА, который, превращаясь в кетоновые тела, способствует развитию коматозного состояния.

Нарушения образования и выделения мочевой кислоты. Мочевая кислота — это конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот. Нарушения образования и выделения мочевой кислоты могут наблюдаться при заболеваниях почек, при лейкозах. Однако наиболее ярко эти нарушения проявляются при подагре.

Подагра была известна еще в древнем мире и описана Гиппократом. Изучение заболевания началось в 1860 г., когда Гаррод, сам страдавший подагрой, дал ее классическое описание и обнаружил в крови у больных увеличение содержания мочевой кислоты (гиперурикемия). К подагре существует предрасположение в виде доминантно наследуемого повышения уровня мочевой кислоты в крови и, возможно, изменения факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворенном состоянии. Факторами риска возникновения подагры могут быть избыточное поступление пуринов в организм (употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом); избыточное поступление в организм молибдена, который входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту; пол (чаще болеют мужчины); пожилой возраст, для которого характерна возрастная гиперурикемия.

Механизм повышения уровня мочевой кислоты в крови у больных не совсем ясен. Определенная роль в этом отводится как нарушению выделения мочекислых соединений почками, так и усиленному образованию их из глицерина и других предшественников. Гиперурикемия может сопровождаться отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, где в силу слабого кровоснабжения всегда имеется тенденция к закислению среды, что способствует выпадению солей в осадок (особенно при дефекте факторов, поддерживающих их в растворенном состоянии). Отложение солей вызывает острое подагрическое воспаление, сопровождающееся болью, лихорадкой, а также аллергическими проявлениями и заканчивающееся образованием подагрических узлов и деформацией суставов.

Белок имеет важную функцию в организме, так как является пластическим материалом, из которого идет строительство клеток, тканей и органов организма человека. Помимо этого, белок – основа гормонов, ферментов и антител, которые выполняют функции роста организмы и защищают его от воздействия негативных факторов окружающей среды. При нормальном обмене белка в организме, у человека высокий иммунитет, отличная память и выносливость. Белки влияют на полноценный обмен витаминов и минеральных солей. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4 ккал (16,7 кДж).

При недостатке белков в организме возникают серьезные нарушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, деятельности желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, снижение работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.

Белковый обмен играет важную роль в процессе жизнедеятельности организма. Нарушение белкового обмена вызывает снижение активности, также понижается сопротивляемость к инфекциям. При недостаточном количестве белков в детском организме – возникает замедление роста, а также снижение концентрации. Необходимо понимать, что нарушения возможны на разных этапах синтеза белка, но все они опасны для здоровья и полноценного развития организма.

Этапы синтеза белков:

Всасывание и синтез;
Обмен аминокислот;
Конечный этап обмена.

На всех этапах могут существовать нарушения, которые имеют свои особенности. Рассмотрим их детальнее.

Первый этап: Всасывание и синтез

Основное количество белков человек получает из пищи. Поэтому при нарушении переваривания и всасывания развивается белковая недостаточность. Для нормального синтеза белков необходимо правильное функционирование системы синтеза. Нарушения этого процесса могут быть приобретенными или наследственными. Также уменьшение количества синтезируемого белка может быть связано с проблемами в работе иммунной системы. Важно знать, что нарушения в процессе всасывания белков приводит к алиментарной недостаточности (дистрофия тканей кишечника, голодание, несбалансированный состав пищи по аминокислотной составляющей). Также нарушение процессов синтезирования белков чаще всего ведут к изменению количества синтезированного белка или к образованию белка с измененной молекулярной структурой. В результате происходят гормональные изменения, дисфункция нервной и иммунной системы, также возможны геномные ошибки.

Второй этап: Обмен аминокислот

Нарушения обмена аминокислот также могут быть связаны с наследственными факторами. Проблемы на этом этапе чаще всего проявляются в нехватке тирозина. Это, в частности, провоцирует врожденный альбинизм. Более страшное заболевание, спровоцированное нехваткой тирозина в организме – наследственная тирозенемия. Хроническая форма заболевания сопровождается частой рвотой, общей слабостью, болезненной худобой (вплоть до возникновения анорексии). Лечение состоит в соблюдении специальной диеты с высоким содержание витамина D. Нарушения обмена аминокислот приводятк дисбалансу процессов трансаминирования (образования) и окислительного разрушения аминокислот. Влиять на негативное развитие этого процесса может голодание, беременность, заболевания печени, а также инфаркт миокарда.

Третий этап: конечный обмен

При конечных этапах белкового обмена, может возникнуть патология процесса образования азотистых продуктов и их конечного выведения с организма. Подобные нарушения наблюдаются при гипоксии (кислородном голодании организма). Также следует обращать внимание на такой фактор, как белковый состав крови. Нарушение содержания белков в плазме крови может указывать на проблемы с печенью. Также катализатором развития болезни могут быть проблемы с почками, гипоксия, лейкоз. Восстановлением белкового обмена занимается терапевт, а также врач-диетолог.

Симптомы нарушения белкового обмена

При большом наличии белка в организме, может быть его переизбыток. Это связано в первую очередь с неправильным питанием, когда рацион больного почти полностью состоит из белковых продуктов. Врачи выделяют следующие симптомы:

Снижение аппетита;
Развитие почечной недостаточности;
Отложение солей;
Нарушения стула.

Избыток белка также может привести к подагре и ожирению. Фактором риска при возникновения подагры может быть чрезмерное употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом. Подагрой чаще болеют мужчины пожилого возраста, для которых характерна возрастная гиперурикемия.

Симптомы подагры:

отечность и покраснение в области первого плюснефалангового сустава;
гипертермия до 39 С;
подагрический полиартрит,
подагрические узлы (тофусы) на локтях, стопах, ушах, пальцах.

Симптомы ожирения:

частая одышка;
значительное увеличение массы тела;
хрупкость костей;
гипертензия (повышенное гидростатическое давление в сосудах).

Наследственные нарушения обмена аминокислот

Важно знать, что при наследственном нарушении синтеза ферментов, соответствующая аминокислота не включается в метаболизм, а накапливается в организме и появляется в биологических средах: моче, кале, поте, цереброспинальной жидкости. Если смотреть на клиническую картину проявления этого заболевания, то она определяется в первую очередь появлением большого колличества вещества, которое должно было метаболизироваться при участии заблокированного фермента, а также дефицитом вещества, которое должно было образоваться.

Нарушения обмена тирозина

Тирозиноз - это наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена тирозина (необходимого для жизнедеятельности организма человека и животных, так как он входит в состав молекул белков и ферментов). Это заболевание проявляется тяжелым поражением печени и почек.Обмен тирозина в организме осуществляется несколькими путями. При недостаточном превращении образовавшейся из тирозина парагидроксифенилпировиноградной кислоты в гомогентизиновую первая, а также тирозин выделяются с мочой.

Нарушения белкового состава крови

Также стоит упомянуть о нарушениях белкового состава в крови. Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает из-за снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря) и потеря белков с мочой.

Под белковым статусом крови понимают количество белков, содержащихся в плазме крови. Но прежде чем говорить о патологии, для начала разберем норму.

Таблица 1

Значение белков плазмы крови разнообразно

Белки обусловливают возникновение онкотического давления , величина которого важна для регулирования водного обмена между кровью и тканями

Белки, обладая буферными свойствами, поддерживают кислотно-щелочное равновесие крови

Белки обеспечивают плазме крови определенную вязкость, имеющую значение в поддержании уровня артериального давления

Белки плазмы играют важную роль в свертывании крови

Белки плазмы крови являются важными факторами иммунитета

Главным местом образования белков плазмы крови является печень. Она синтезирует альбумины и фибриноген. Глобулины же синтезируются не только в печени, но и в костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах, т. е. в органах, относящихся к ретикуло-эндотелиальной системе организма. Во всей плазме крови содержится примерно 200—300 г белков. Обмен их происходит быстро благодаря непрерывному синтезу и распаду.

Азотистый баланс представляет собой суточную разницу между количеством азота, поступившим в организм, и количеством азота, выделенным из него (в т.ч. с мочой и калом в составе мочевины, мочевой кислоты, креатина, солей аммония, аминокислот и т.д.).

Дифференцируют 3 варианта азотистого баланса:

• нулевой — при нем количество поступающего и выводимого из организма азота практически совпадает (характерен для здорового взрослого человека);

• положительный — количество азотистых соединений, поступивших в организм, выше, чем выведенных. Наблюдается у детей и взрослых в норме (при регенерации тканей или беременности) и при патологии (при гиперпродукции соматотропного гормона или полицитемии)

• отрицательный — количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводимого из него. Наблюдается, при голодании, стресс-реакциях, тяжелом течении сахарного диабета, гиперкортицизме.

Типовые нарушения белкового обмена

К типовым нарушениям белкового обмена относят:

несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка

нарушение расщепления белка в ЖКТ

расстройства трансмембранного переноса аминокислот

дефекты метаболизма аминокислот

нарушения содержания белков в плазме крови

нарушения конечных этапов катаболизма белков

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм, колеблется в диапазоне 1,5-2,5 г на кг массы тела в сутки.

Недостаточное поступления белка пищи, наблюдаемое обычно при недоедании, голодании, опухоли, сужении пищевода, нарушении функции желудочно-кишечного тракта (вследствие ухудшения переваривания и всасывания белковых компонентов пищевых продуктов), например, при продолжительных воспалительных процессах кишечника. При белковом голодании могут развиваться такие заболевания, как квашиоркор и алиментарная дистрофия.

Квашиоркор - тяжелая дистрофия, которая возникает в результате недостатка белка и незаменимых аминокислот в пищевом рационе, а также избытком калорийных небелковых продуктов (крахмала, сахара)

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией.

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере - белка внутренних органов.

Избыточное поступление белка с пищей

Причинами избыточного поступления белка могут быть: переедание, несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка), активация протеосинтеза (например, при гиперпродукции СТГ).

Проявляется: положительным азотистым балансом, повышенным содержанием белка в крови, диспептическими расстройствами (поносы, запоры), дисбактериозом кишечника с аутоинтоксикацией, отвращением к пище, особенно богатой белком.

Нарушения аминокислотного состава потребляемого белка

В состав белков входят 22 аминокислоты, в том числе 8 незаменимых

Дефицит незаменимых аминокислот

Общие проявления характерны для недостатка любой незаменимой аминокислоты – это отрицательный азотистый баланс, замедление роста и нарушения развития у детей, снижение регенераторной активности тканей и органов, уменьшение массы тела, снижение аппетита и усвоения белка пищи, специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты.

Расстройства переваривания белка в желудке и кишечнике

Расстройства пищеварения в желудке и в тонком кишечнике приводят к нарушению обмена белка.

Причинами нарушения расщепления белка в желудке могут быть: гипоацидные состояния, снижение содержания или активности пепсина, резекция части желудка. Впоследствии происходит недостаточное расщепление белков, замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.

Причинами нарушения переваривания белка в тонком кишечнике: расстройство полостного и пристеночного расщепления белка в кишечнике, а также нарушение всасывания (синдромы мальабсорбции).

Расстройства метаболизма аминокислот

Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот. Примеры первичных расстройств: фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, ацидемия изовалериановая, лейциноз, гомоцистеинурия.

Нарушение содержания белков в плазме крови

Типовые формами нарушения содержания белков в плазме крови являются диспротеинемии. К ним относится увеличение общего содержания белков в плазме крови (гиперпротеинемии), уменьшение общего содержания белков в плазме крови (гипопротеинемии) и парапротеинемии

1. Гиперсинтетическая (истинная). Наблюдается гиперпродукция либо нормального белка (Ig), либо парапротеинов (при плазмоцитомах, миеломной болезни)

2. Гемоконцентрационная (ложная). Гипопротеинемия развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении).

1. Гипосинтетический (истинный)

• Первичный (наследственной или врождённой; например, гипопротеинемия при болезни Брутона).

• Вторичный (приобретённой, симптоматической; например, при печёночной и печеночной недостаточности, белковом голодании, ожоговой болезни).

2. Гемодилюционный - обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Это появление в крови структурно аномальных и функционально неполноценных белковых тел из группы иммуноглобулинов при: миеломной болезни (опухолевые плазмоциты продуцируют аномальные лёгкие или тяжёлые цепи молекул Ig), лимфомах (синтезируются аномальные IgM, обладающие повышенной агрегируемостью)

Форма патологии, характеризующаяся изменением физико-химических свойств белков и нарушением их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. Наибольшее клиническое значение имеют амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Амилоидоз - форма патологии, характеризующаяся накоплением избытка аномальных комплексов гликопротеинов в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко к гибели организма.

Гиалиноз - патология, сопровождающаяся накоплением в соединительной ткани органов и тканей избытка неамилоидного белка. Наиболее частые причины гиалиноза — хронические воспалительные процессы в организме, состояния иммунной аутоагрессии, пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, сахарном диабете, артериосклерозе)

В заключении можно сказать, что основными причинами нарушения белкового статуса крови являются избыточное или недостаточное поступления белка в организм вместе с пищей, нарушения аминокислотного и белкового синтеза, распада и метаболизма, диспротеинозы, а также нарушения всасывания белков в желудочно-кишечном тракте.

Каждая форма нарушения может привести к тяжелым заболеваниям и даже летальному исходу, так как белки плазмы крови отвечают за коллоидно-осмотический (белковый) и водный гомеостаз, обеспечение жидкого агрегатного состояния крови, кислотно-основной гомеостаз, поддержание постоянного уровня кислотности рН (7,34-7,43), иммунный гомеостаз, транспортная различных веществ, свертывание крови.

П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева. Журнал: Непрерывное профессиональное образование, 2015 г. 13 с.

П. Ф. Литвицкий. Патофизиология: учебник. М. 4-е издание. 2009; 496 с.

И. Ю. Малышев. Стресс-белки в биологии и медицине. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012. 176 с.

И. М. Рослый. Алкоголизм: крах белкового обмена. М.: МИА. 2013. 128с.

Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с.

А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов Биохимия для врача. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994, 384 с.

Обмен веществ (метаболизм) – жизненно важный процесс, последовательность химических реакций, обеспечивающих нормальное функционирование организма. Он включает в себя превращение веществ, полученных из внешней среды, в энергию, а также синтез сложных органических соединений, необходимых для жизнедеятельности.Нарушения обмена веществ происходят из-за различных сбоев в работе организма. Поэтому оставлять без внимания это явление нельзя – оно может быть симптомом серьезных патологий. Нарушение обмена веществ может проявляться не сразу, поэтому рекомендуется ежегодно проходить профилактические диагностические исследования. Так можно будет выявить сбои на ранних стадиях и своевременно принять меры, избежав осложнений. Запишитесь на прием в Поликлинику Отрадное для профилактики или лечения в удобное для вас время!

Что такое метаболизм?

Метаболизм можно условно разделить на 2 важных процесса, происходящих в организме параллельно:

Анаболизм (ассимиляцию, пластический обмен).
Катаболизм (диссимиляцию).

Анаболизм – это синтез веществ внутри организма, на который затрачивается энергия. К ассимиляции относятся биосинтез белков, углеводов, нуклеиновых кислот, жиров. Наиболее активно процесс пластического обмена осуществляется в растущем организме.

Катаболизм – это процесс разложения веществ на более простые элементы, благодаря которому в организме осуществляется запасание энергии, идущей на поддержание жизнедеятельности. Наиболее простой пример – получение питательных веществ из пищи. Это происходит следующим образом:

Поступление веществ в организм с пищей.
Всасывание из пищеварительного тракта.
Усвоение.
Выведение продуктов распада, непригодных для усвоения.

Для нормального функционирования организма важен баланс этих двух процессов. При его нарушении возникают различные патологии.

Могут происходить нарушения следующих разновидностей обмена веществ:

Белкового.
Углеводного.
Водного.
Липидного (жирового).
Минерального.

Причины нарушения обмена веществ

К основным причинам нарушения метаболизма относят:

Стрессы.
Генетическую предрасположенность (врожденную недостаточность некоторых ферментов).
Несбалансированное питание.
Интоксикации.
Частые диеты.
Вредные привычки: курение, употребление спиртного.
Сбои функционирования щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
Прием гормональных контрацептивов и других препаратов.
Глистные инвазии и другие паразитарные инфекции.
Вирусные заболевания – грипп, корь, ветрянку.
Малоподвижный образ жизни.

Врожденные метаболические заболевания

Врожденные патологии можно разделить на 3 больших группы. К ним относятся нарушения:

Метаболизма малых молекул (сбои обмена углеводов, нейромедиаторов, нейромодуляторов) – заболевания, вызывающие сбои промежуточного обмена веществ.
Энергетического обмена – недостаточные выработка и потребление энергии.
Метаболизма сложных молекул – патологии, препятствующие выработке сложных молекул.

Нарушения обмена веществ: симптомы

Распространенными признаками сбоя метаболизма являются:

Нездоровый цвет кожных покровов.
Затрудненное дыхание.
Резкий набор или сброс веса без объективных причин.
Суставные и мышечные боли.
Ухудшение качества волос, ногтей, кожи.
Нарушения терморегуляции (повышенная чувствительность к холоду и теплу).
Проблемы со сном.
Перепады артериального давления.
Отеки.
Длительное повышение или понижение температуры тела.
Учащенные мочеиспускания.
Проблемы со стулом: диарея или запор.
Ухудшение памяти.
Перепады настроения.
Кожные высыпания.
Разрушение зубов.

К симптомам нарушения обмена веществ у женщин относятся бесплодие, сбои менструального цикла (наиболее частым проявлением считаются скудные выделения).

Изменение концентрации глюкозы в крови (поэтому частым последствием сбоя углеводного обмена является сахарный диабет – нарушение усвоения глюкозы).
Наличие глюкозы в моче.

Симптомами липидного обмена (его нарушение обычно связано с ухудшением переваривания и всасывания жиров) являются:

Стеаторея (наличие липидов в кале).
Развитие холестериозов (отложение холестерола в клеточных мембранах или на стенках сосудов).

Признаками нарушения белкового обмена являются:

Содержание в крови мочевой кислоты.
Наличие в моче аминокислот.
Повышение содержания билирубина в крови.

Последствия нарушения обмена веществ

Нарушение обмена веществ может привести к развитию следующих заболеваний:

Сахарному диабету – неспособности организма усваивать глюкозу из-за сбоя синтеза гормона инсулина.
Ишемической болезни сердца – острого или хронического поражения сердечной мышцы (миокарда) из-за нарушения ее кровоснабжения.
Атеросклерозу – хроническому заболеванию, при котором происходит сужение просветов сосудов из-за отложений на их стенках (атеросклеротических бляшек).
Ожирения – увеличения массы тела за счет патологических жировых отложений.
Подагры – воспалительного заболевания суставов.

Также нарушение обмена веществ способно вызывать:

Ухудшение состояния костей, мышц.
Задержку роста и развития у детей.
Сбои работы сердечно-сосудистой системы.

У детей последствиями нарушения метаболизма могут стать:

Рахит – расстройство образования костей.
Анемия (малокровие) – недостаток эритроцитов (красных кровяных телец, осуществляющих транспортировку кислорода).

Диагностика нарушения обмена веществ

Для диагностики сбоя метаболизма необходимо обратиться к терапевту. Он проведет осмотр, соберет анамнез и направит пациента на исследования, среди которых:

Анализы крови и мочи (общие, биохимические, на глюкозу).
Глюкозотолерантный тест.
Анализ на уровень холестерина в крови.
Липидный профиль.
Компьютерная томограмма.
ЭКГ.

Также, в зависимости от симптоматики, могут быть проведены инструментальные исследования (прежде всего, УЗИ) почек, печени, поджелудочной железы, органов эндокринной системы.

Лечение

Тактика лечения нарушения обменных процессов зависит от сложности и причин патологии. Незначительные сбои можно устранить за счет:

Коррекции питания.
Изменения образа жизни – соблюдения режима дня.
Назначения витаминно-минеральных комплексов.
Занятий физкультурой.

Разновидность диеты зависит от характера нарушений. В большинстве случаев рекомендуется дробное питание: небольшими порциями, через 2-3 часа. Также исключают жареную, маринованную, соленую, острую, жирную пищу. Может потребоваться ограничение углеводов и жиров животного происхождения.

Если же нарушения вызваны ферментной недостаточностью или заболеваниями, проводится соответствующее лечение. Так, при сахарном диабете может быть назначена инсулинотерапия (если это требуется), при болезнях щитовидной железы – гормональные препараты. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство (при наличии зоба, аденомы гипофиза).

Также при нарушениях обменных процессов может назначаться санаторно-курортное лечение.

При наличии симптомов сбоя метаболизма следует обратиться к врачу. Во-первых, чтобы устранять проблему, необходимо знать ее причину. Это невозможно без проведения диагностических исследований. Значит, пациент будет действовать по интуиции, что не только не даст нужного результата, но и способно усугубить нарушения. Во-вторых, под самолечением часто подразумевается прием витаминно-минеральных комплексов и БАДов. Опять же, не зная, каких именно веществ не хватает организму, можно усилить дисбаланс. А избыток витаминов и минералов не менее опасен, чем их недостаток.

Лечение нарушения сбоя обмена веществ подразумевает комплексный подход. Пациенту может понадобиться помощь сразу нескольких узких специалистов, например, эндокринолога, диетолога, психотерапевта. Психотерапевт поможет избавляться от стрессов и проблем со сном.

Профилактика

Профилактика сбоев обмена веществ включает в себя:

Сбалансированное питание с ограничением жирных, крахмалистых, сладких, продуктов и включением в рацион фруктов, овощей, нежирного мяса, кисломолочных продуктов.
Избегание переедания и голодания.
Соблюдение витаминно-минерального баланса в организме (для его контроля следует сдавать профилактические анализы крови).
Развитие стрессоустойчивости и избегание эмоциональных потрясений.
Отказ от вредных привычек – спиртное снижает выработку тестостерона, необходимого для поддержания качества мышечной массы, а при курении в организм поступают токсины, из-за чего энергия расходуется на детоксикацию.

При разработке рациона питания рекомендуется обратиться к диетологу. Он учтет все потребности организма пациента и разработает индивидуальную диету, позволяющую поддерживать обменные процессы в оптимальном состоянии.

Также профилактикой нарушения обмена веществ является своевременное обращение к врачу. Записаться на прием следует сразу же, как вы заметите у себя хотя бы несколько симптомов сбоя метаболизма.

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Нарушение белкового обмена при патологии печени
Выполнила:
Студентка 3 курса

Нарушение белкового обмена

проявляется в изменении:
1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);
2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;
4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
НЕСООТВЕТСТВИЕ
ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ
ПОТРЕБНОСТЯМ В НЁМ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО
ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ
НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ БЕЛКА
В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ
В ПЛАЗМЕ КРОВИ
РАССТРОЙСТВО
МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ
РАССТРОЙСТВА КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ
КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

механизмы нарушения белкового обмена в печени:

повреждение при патологических процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;

нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки

механизмы нарушения белкового обмена в печени:
дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);

нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ
В ПЛАЗМЕ КРОВИ
ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИ
ПАРАПРОТЕИНЕМИИ
ГИПОПРОТЕИНЕМИИ
ГИПЕРСИНТЕТИЧЕСКИЕ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ
ГИПОСИНТЕТИЧЕСКИЕ
ГЕМОДИЛЮЦИОННЫЕ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

гипопротеинемия
уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);
Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

гипер-γ-глобулинемия
повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

Парапротеинемия
диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов);
повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

ИЗБЫТОК
ПОСТУПЛЕНИЯ
БЕЛКА В ОРГАНИЗМ
ВИДЫ НЕСООТВЕТСТВИЯ КОЛИЧЕСТВА И СОСТАВА
БЕЛКА ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
*несбалансированная
алиментарная
недостаточность белка
(квашиоркор)
*сбалансированная
алиментарная
недостаточность белка
(алиментарная дистрофия)
*положительный
азотистый баланс
*диспепсия
*дисбактериоз
*кишечная
аутоинфекция,
аутоинтоксикация
*отвращение к
белковой пище
*отрицательный азотистый
баланс
*замедление роста и
развития организма
*недостаточность процессов
регенерации ткани
*уменьшение массы тела
*снижение аппетита и
усвоения белка
НЕДОСТАТОК
ПОСТУПЛЕНИЯ
БЕЛКА В ОРГАНИЗМ
НАРУШЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТНОГО
СОСТАВА
ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА
АМИНОКИСЛОТ
фенилкетонурия
“тирозинопатии”
алкаптонурии
лейциноз
гомоцистинурия
другие
Дисаминоацидемии при:
сахарном диабете
гипокортицизме
недостаточности соматотропного гормона
дезаминирования
переаминирования
декарбоксилирования
амидирования
переметилирования
пересульфатирования
РАССТРОЙСТВА
ПЕРВИЧНЫЕ
ВТОРИЧНЫЕ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ
ПРИМЕРЫ:
оротацидурия
гемолитическая анемия
аминоизобутиратурия
подагра
гиперурикемия
гипоурикемия
РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ
РАССТРОЙСТВА
МЕТАБОЛИЗМА
ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени :

1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2) нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных
3) нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .

Нарушение обмена гормонов
1) синтеза гормонов, их транспортных белков

2) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);

3) инактивации биологически активных веществ

поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.

Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.

Читайте также: