Нарушение минерального обмена у детей реферат

Обновлено: 03.07.2024

Минералы составляют очень важную часть жизни человека. Существуют классификации минералов: макроэлементы (Na, K, Cl, Mg, P), микроэлементы (Mn, Cu, Co, Cr, Zn) и Fe. Fe - особый минерал. Минеральные вещества наряду с органическими – белками, жирами, углеводами - входят в состав клеток, тканей, костей. Минералы поддерживают рН и влияют на обмен веществ. Они являются жизненно необходимыми компонентами питания, обеспечивают нормальное развитие организма. Для нормального функцирования организма люди должны получать достаточно минералов каждый день в течение жизни. Гормоны играют очень важную роль в регуляции метаболизма минералов. Так, в результате нарушения гормональной регуляции могут развиваться различные заболевания (например, рахит, остеомаляция, остеопороз). Нарушение обмена веществ происходит из-за недостатка питательных веществ, заболеваний эндокринной системы или дефицита витамина D. Эти изменения могут повлиять на зубочелюстную систему и нарушить её гомеостаз. Это один из факторов, влияющих на развитие кариеса и болезней пародонта. Поэтому необходимо качественное изучение данной патологии и своевременная диагностика, а лучше – профилактика нарушения минерального обмена.

1. Боровский, Е.В. Биология полости рта Текст. / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. М.: Медицинская книга, 2001. - 301 с.

2. Моск. гос. медико-стомат. универ.; под ред. Э.М. Кузьминой; Профилактика стоматологических заболеваний учеб. пособие, 1997. - 136 с.

4. Сол Сильвермен, Л. Рой Эверсоул, Эдмонд Л. Трулав. Заболевания полости рта; пер. с англ. – М. : МЕДпресс-информ, 2010.

К основным элементам, которые составляют кристаллическую решетку эмали зуба, относят кальций, фтор, фосфор и магний. Их основная роль – участие в процессе минерализации эмали.

Минерализация – это процесс насыщения эмали зуба макро- и микроэлементами, вследствие чего увеличивается резистентность эмали к кариесогенным факторам. Минерализация происходит в течение 1,5-2 лет после прорезывания зуба. Естественный источник Са – ротовая жидкость (РЖ). Наибольшая степень минерализации на бугорках зубов, наименьшая – в области шейки зуба. [2]

Процесс-антагонист минерализации – деминерализация. Это деструкция кристаллической решетки эмали с последующим выходом Са, Р и снижением прочности эмали. Ее механизм основан на взаимодействии бактерий зубного налета с легко ферментируемыми углеводами. Также необходимо время для образования органической кислоты как продукта взаимодействия бактерий и углеводов. Патогенез образования кариеса: Бактерии зубного налета + легко ферментируемые углеводы -> органические кислоты -> растворение кристаллов эмали -> деминерализация. [2]

При кариесе понижается концентрация Са в ротовой жидкости, замедляется скорость поступления Са в эмаль.

Реминерализация – мера профилактики кариеса или лечения кариеса в стадии пятна, включающая в себя насыщение эмали кальцием, фосфором, фтором и магнием. [2] Больше всего Са (1000 мг в 100 г) содержится в сыре. Также Са богаты молоко (300 мг), капуста (50 мг) и куриные яйца (48 мг). Са - компонент костей и зубов. Также он участвует в мышечных сокращениях, в свертывании крови; регулирует проницаемость клеточных мембран; проводит сигнал по нервным клеткам; регулирует сердечную деятельность. Дневная норма Са – 1000 мг. [1]

Р содержится в рыбе (220-270 мг), мясе (200 мг), птице (190 мг), куриных яйцах (500 мг). Он является основным элементом, участвующим в построении фосфолипидов, ферментов; компонентом мембран клеток, структурным элементом эмали зубов; Р – один из компонентов нуклеиновых кислот и нуклеотидов, АТФ, фосфатной буферной системы крови. Дневная норма – 800 мг. [1]

Источники F - чай (20 мг), скумбрия (3 мг), минеральная вода (1,5 мг), птица (0,28 мг). F регулирует активность ферментов (аденилатциклазы, липаз); оказывает противокариозный эффект (подавляет кислотообразующие бактерии в полости рта); влияет на усвоение железа; принимает участие в кроветворении, а также входит в состав тканей зуба. Дневная норма – 4 мг. [1]

Продукты с наибольшей концентрацией Mg - кунжут (540 мг), отруби пшеничные (448 мг), кедровый орех (251 мг), миндаль (234 мг). Mg – один из кофакторов ферментов (коэнзим А) и участник обмена белков. К другим функциям магния относятся: передача нервных импульсов и сокращение миокарда, способствование расслаблению гладкомышечных волокон. [1]

Выделяют следующие причины нарушения минерального обмена (МО) в полости рта (ПР) [3]:

Несбалансированное питание
Нарушения функций эндокринной системы
Стресс
Неблагоприятная экологическая обстановка
Сопутствующие соматические заболевания
Возраст

Таким образом, патогенез нарушения минерального обмена на примере Са (рис.1):

Рис.1 Патогенез нарушения минерального обмена на примере Ca

Нарушение минерального обмена на примере Mg (рис.2):

Рис.2 Патогенез нарушения минерального обмена на примере Mg

На минеральный обмен также влияют соматические заболевания. Патогенез нарушения минерального обмена при эндокринных заболеваниях, связанных с щитовидной железой (рис.3) [5] следующий:

Рис.3 Патогенез нарушения минерального обмена при заболеваниях щитовидной железы

Существует врожденная и приобретенная гипофункция щитовидной железы. Фенотип врожденной гипофункции – кретинизм, приобретенной – микседема. Часто патология щитовидной железы сопровождается дисфункцией гипофиза и/или гипоталамуса. Гистологически выявляются дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина, что приводит к образованию остеодентина, замедленному эмало- и дентиногенезу, поздней минерализации зачатков зубов и изменению формы коронок зубов. [5]

Патология паращитовидной железы влияет на изменения минеральный обмен (рис.4) следующим образом:

Рис.4 Патология паращитовидных желез и влияние на минеральный обмен

Воспаление слизистой оболочки полости рта (СОПР) возникает из-за полнокровия сосудов, появления в эпителии отдельных эпетелиоцитов с дистрофическими изменениями, пропитывания коллагеновых волокон отечной жидкостью. [5]

Также общим фактором, который негативно влияет на минеральный обмен, является стресс (рис.5).

Рис.5 Нарушения минерального обмена при стрессе

Сейчас разработаны как общие, так и частные методы диагностики нарушений минерального обмена. [4]

o анализ крови (сыворотки),

o анализ крови на гормоны;

· Неинвазивный частный метод исследования

Важным является подбор методов лечения при диагностированном нарушении минерального обмена. Наиболее часто рекомендуют пересмотреть рацион питания; начать прием мультивитаминных комплексов; поддерживать правильную гигиену полости рта. Может быть назначена гормонотерапия при эндокринных патологиях. [4]

Витамины являются универсальными регуляторами процессов обмена веществ в организме человека. Коферменты, или простетические группы, образующиеся из них, входят в состав активных центров ферментов, необходимых для катализа многочисленных обменных реакций. Для обеспечения клеточных процессов необходимы также макро- и микроэлементы (МЭ), обеспеченность микронутриентами нужна для нормального уровня интеллектуального развития детей [7]. Дефицит МЭ приводит к выраженным нарушениям и соматического, и психоневрологического здоровья детей [6].

Цель данного исследования – изучение состояния минерального обмена у школьников и оценка эффективности использования витаминно минерального комплекса Алфавит Школьник для коррекции микроэлементозов.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

определение основных групп микроэлементов, дефицитных для данной группы детей;
оценка возможности применения витаминно-минерального комплекса Алфавит Школьник для коррекции микроэлементозов.

Объектом исследования были дети в возрасте 13–14 лет (n = 31). Исследование проведено в среднем общеобразовательном учреждении Санкт Петербурга. Период исследования – с марта по июнь 2010 года.

Предварительно была рассчитана величина выборки с помощью Stat Calc программы Epi Info (версия 6). Исходя из численности учеников и с учетом уровня статистической достоверности исследования, которой необ ходимо было достичь (p

Отбор участников осуществлялся по следующим критериям включения:

возраст от 7 до 14 лет;
отсутствие острых или обострения хронических заболеваний;
отсутствие приема витаминно минеральных препаратов в течение последних 2 месяцев.

От законных представителей детей было получено добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Определяли содержание МЭ в волосах детей. Для этого была необходима прядь чистых волос длиной до 3–5 см (от корня волос) в таком количестве, чтобы заполнить чайную ложку. Волосы вкладывали в отдельный конверт, отметив корневой конец пряди. Специальных условий хранения и транспортировки пробы не требовали. Анализ содержания МЭ проводили в аккредитованной лаборатории Центра биотической медицины (Москва) методом атомно эмиссионной и масс спектрометрии с индуктивно связанной аргоновой плазмой в соответствии с методическими указаниями, утвержденными Роспотребнадзором (МУК 4.1.1482 03, МУК 4.1.1483 03). Полученные данные сравнивали с популяционными нормативами для данной возрастной группы [5].

Для коррекции нарушений минерального обмена у детей была применена биологически активная добавка – нутрицевтик Алфавит Школьник. Партия препарата имела все необходимые заключения и удостоверения, подтверждающие его качество и безопасность.

Состав Алфавита Школьник разработан с учетом потребностей детского организма; препарат выпускается в форме таблеток массой 1 г с фруктовым вкусом, не содержит искусственных красителей:

Три таблетки данного препарата содержат 100% от суточной потребности витамина С, 75% – витамина В1, 100% железа, 45% меди, 63% цинка, 15% магния, 70% йода, 10% кальция, 100% селена, 75% витаминов В2 и РР, 55% витамина В6, 50% фолиевой кислоты, 85% витамина Е, 90% витамина А и 24% витамина D3 для детей данного возраста.

Для оценки эффективности витаминно-минерального комплекса было проведено рандомизированное контролируемое наблюдательное когортное исследование. Дети, принимающие участие в исследовании, случайным образом были разделены на 2 группы:

группа 1 (группа исследования): получающие витаминно минеральный комплекс Алфавит Школьник по 1 таблетке каждого цвета 3 раза в день во время еды с пищей (интервал приема 4–6 часов), продолжительность приема 60 дней (n = 18);
группа 2 (группа контроля): не получающие ВМК (n = 13).

Какие либо другие витаминно минеральные препараты в течение данного периода времени детьми не принимались.

Выбор методов статистической обработки был обусловлен характером распределения изучаемых признаков, типом данных и дизайном исследования. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости принимали равным 0,05. В таблицах числовые данные приведены в виде М (средняя), SE (стандартная ошибка средней), P25, P50, P75 (25 й, 50 й, 75 й процентили).

По результатам скрининга волос у детей, принявших участие в исследовании, незначительные нарушения минерального обмена выявлены у 9,7% детей, умеренные – у 54,8%, средней степени – у 29%, выраженные – у 6,5% (рис. 1).

Рисунок 1. Структура степени нарушений минерального обмена у обследованных детей (в %)

Рисунок 2. Удельный вес детей с недостатком микроэлементов (в %)

После завершения курса было проведено повторное исследование волос детей обеих групп с исследованием концентраций 4 МЭ, выбранных приоритетными для коррекции и содержащихся в витаминно минеральном комплексе.

Результаты рандомизированного контролируемого наблюдательного когортного исследования эффективности использования витаминно минерального комплекса Алфавит Школьник для коррекции микроэлементозов оценивались по следующим критериям:

увеличение концентрации биоэлемента в волосах детей группы исследования в сравнении с контролем;
снижение доли лиц в группе исследования с недостаточной обеспеченностью биоэлементом.

В результате употребления витаминно минерального комплекса наблюдалось статистически значимое увеличение концентрации в волосах детей меди (р = 0,002) и селена (р = 0,003).

Имелась тенденция к увеличению содержания йода, однако статистически значимых различий достигнуто не было (р = 0,068). Содержание кальция достоверно не увеличилось (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика содержания эссенциальных биоэлементов в волосах детей группы исследования до и после применения витаминно-минерального комплекса, мкг/г

Элемент	Первая точка (начало исследования)					Вторая точка (окончание исследования)					р
Элемент	M	SE	P25	P50	P75	M	SE	P25	P50	P75	р
Кальций	404,59	17,07	375,70	404,06	454,34	446,70	69,96	341,00	373,00	422,00	0,246
Медь	10,69	0,54	9,28	10,03	11,69	13,45	0,94	10,87	12,87	14,14	0,002
Йод	0,73	0,13	0,33	0,51	0,92	1,80	0,62	0,45	0,72	1,53	0,068
Селен	0,44	0,02	0,39	0,44	0,47	0,54	0,02	0,50	0,54	0,60	0,003

В то же время в контрольной группе не выявлено статистически достоверного увеличения содержания меди, селена, кальция, а содержание йода достоверно снизилось (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика содержания эссенциальных биоэлементов в волосах детей группы контроля до и после применения витаминно-минерального комплекса, мкг/г

Элемент	Первая точка (начало исследования)					Вторая точка (окончание исследования)					р
Элемент	M	SE	P25	P50	P75	M	SE	P25	P50	P75	р
Кальций	446,92	34,20	314,92	478,07	520,94	370,13	25,15	302,00	355,00	400,50	0,123
Медь	11,29	0,67	9,81	10,68	12,47	11,38	0,64	9,71	10,99	12,35	0,779
Йод	1,90	0,47	0,67	0,84	3,81	0,50	0,14	0,15	0,29	0,69	0,012
Селен	0,44	0,03	0,38	0,43	0,48	0,52	0,02	0,45	0,50	0,60	0,069

Однако распространенность дефицита минералов в исследуемой популяции у детей из группы исследования снизилась (рис. 3).

Рисунок 3.Удельный вес детей с недостаточной обеспеченностью МЭ в группе исследования до и после приема витаминно-минерального комплекса (ВМК) (в %)

Удельный вес детей с недостаточной обеспеченностью МЭ в группе исследования до и после приема витаминно-минерального комплекса (ВМК) (в %)

При применении витаминно минерального комплекса Алфавит Школьник у детей не отмечалось аллергических и других нежелательных реакций.

Таким образом, в исследовании на основе репрезентативной выборки был определен микроэлементный статус детей в возрасте 13–14 лет. С учетом глубины недостатка и важности этих веществ для роста и развития были определены приоритетные для коррекции в данной группе микроэлементы: селен (недостаток у 77,4% детей), йод (у 38,7%), медь (у 38,7%), кальций (16,1%). У 64,5% детей выявлены незначительные и умеренные нарушения минерального обмена, коррекция которых возможна путем изменений в рационе питания. В то же время 35,5% детей имели нарушения минерального обмена средней степени и выраженные. Результаты рандомизированного контролируемого наблюдательного когортного исследования по изучению витаминно-минерального комплекса Алфавит Школьник свидетельствуют о его эффективности и безопасности для коррекции недостаточной обеспеченности медью и селеном у детей.

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек - НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция - оксалатов, 3–10% - перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

повышенное поступление оксалатов с пищей
заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек - пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

избыточное накопление цистина в клетках почки
нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
АКОСМ - определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии	Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия	Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия	Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия	Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия	Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

нормализация образа жизни
правильный питьевой режим
диета
специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рахит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рахит – широко распространенное заболевание обмена веществ, которое возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме ребенка в период его активного роста. В результате нарушается формирование костной ткани – кости размягчаются, могут деформироваться и ломаться. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна.

Причины появления рахита

Главная причина рахита – недостаток витамина D, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен в организме.

В минимальном количестве витамин D содержится в продуктах питания, но основная доля (около 90%) вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Кроме того, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), поливитаминная недостаточность.

На всасывание и доставку питательных веществ в костную ткань влияют и другие факторы:

патологии желудочно-кишечного тракта;
нарушения работы печени и почек;
генные мутации (характерные для наследственных форм рахита).

Существуют также факторы риска, которые могут провоцировать болезнь. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат:

возраст (беременность до 18 и после 40 лет);
несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе во время беременности);
неправильное или неполноценное питание во время беременности и лактации;
хронические заболевания;
вредные привычки;
гестозы беременных;
оперативные, стимулированные или стремительные роды;
многоплодная беременность.

нарушения развития плода в период вынашивания;
большая масса (более 4 кг) при рождении;
чрезмерная прибавка в весе первые 3 месяца жизни;
неправильная организация кормления: недокорм, перекорм, подбор питания не по возрасту;
ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание;
плохое усвоение компонентов смеси при искусственном вскармливании;
ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов);
проблемы с пищеварением;
расстройства нервной системы.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных.

Классификация заболевания

Формы клинического течения рахита:

острая – ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц);
подострая – выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностопа, межфаланговых суставов;
рецидивирующая – волнообразное течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом начинается новая стадия в острой форме.

I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные изменения костей, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Проявляется отставанием физического и психического развития, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

По характеру нарушения минерального обмена выделяют:

кальципенический рахит;
фосфопенический рахит;
рахит без выраженных изменений содержания кальция и фосфора.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяцы жизни ребенка, а у недоношенных детей - на середину или конец 1-го месяца жизни. Первичная симптоматика незначительна, поэтому зачастую не привлекает внимания родителей. Ранними признаками рахита служат:

беспокойство, гипервозбудимость,
тревожный сон, частые вздрагивания во сне,
плохой аппетит,
потливость, особенно в области волосистой части головы (пот имеет специфический кислый запах),
появление стойких опрелостей,
мышечная гипотония,
большой размер родничка, очаговое размягчение затылочных костей,
на голове появляется четкий рисунок подкожных вен,
стул неустойчивый, моча приобретает резкий запах аммиака.

В период разгара заболевания, который обычно приходится на 5-6-й месяцы жизни, отмечается прогрессирование остеомаляции. Об остром течении рахита могут говорить следующие признаки:

Диагностика рахита

Для окончательной постановки диагноза необходимы следующие исследования:

Синонимы: Витамины и минералы; Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат; Общий магний; Ионы магния. Vitamine, Nutrition, Nutrient, Diet, Mineral; Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol.

Креатинин – продукт метаболизма мышечных клеток, удаляется из крови почками. Тест используют в качестве маркера функции почек для диагностики и мониторинга острых и хронических болезней почек, а также в скрининговых обследованиях.

Оценку уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови применяют в целях скрининга и контроля лечения патологии печени или костной ткани.

Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

Электрофорез белков сыворотки крови используют в диагностике состояний, сопровождающихся аномальным синтезом или потерей белка. Скрининговый тест при подозрении на миелому.

Раздельное определение холекальциферола (витамина D3, 25-OH-D3) и эргокальциферола (витамина D2, 25-OH-D2) позволяет отразить вклад каждой из данных фракций. Определение уровня 25-OH-D3 и 25-OH-D2 может быть полезно при мониторинге лечения препаратами витамина D, а также для обследования пациентов, не отвечающих на терапию.

Паратиреоидный гормон – гормон паращитовидных желез, один из основных регуляторов кальциевого гомеостаза.

Определение уровня остеокальцина в сыворотке крови используют в диагностике нарушений метаболизма костной ткани и контроле ответа на терапию.

Скрининговый тест, используемый в педиатрической практике для контроля терапии витамином D в целях предотвращения его передозировки.

Показатель суточной экскреции фосфора, используемыйя в оценке нарушений обмена костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней.

Оценку выделения креатинина с мочой за сутки обычно применяют в комплексных исследованиях почечной экскреции веществ (в т. ч. для определения адекватности сбора суточной мочи). Для теста требуется сбор мочи в течение 24 часов.

Исследование кальций-креатининового соотношения в разовой порции мочи применяют в педиатрической практике для контроля терапии витамином D во избежание его передозировки.

Генетическое исследование, направленное на поиск мутаций в гене PHEX с целью диагностики гипофосфатемического витамин D-резистентный рахита.

В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

К каким врачам обращаться

Сначала необходимо обратиться к врачу-педиатру .

Лечение рахита

В первую очередь необходимо скорректировать режим: прогулки на свежем воздухе не менее 2–3 часов в день, соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организация глубокого сна в ночное время.

У младенцев, больных рахитом, оптимальным считается естественное вскармливание. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливании, то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л), комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре, мяса птицы, рыбы.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают лечебную физкультуру и массаж в течение 1,5-2 мес.

Применяют лечебные ванны (хвойные и хлоридно-натриевые), аппликации парафина и лечебных грязей, ультрафиолетовое облучение, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания. После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов группы В, кальция, фосфора. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффект от лечения витамином D может быть низким.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид, для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь на основе лимонной кислоты.

Если заболевание вызвано нарушениями работы внутренних органов, то сначала терапию направляют на устранении этой патологии.

Важно понимать, что такие меры эффективны лишь на ранних стадиях. Если рахит выявлен на этапе деформации скелета, он не пройдет без последствий - возможно, потребуется оперативное вмешательство.

Рахит – опасное заболевание, которое может оставить след на всю жизнь. Если вовремя не принять меры, у малыша могут развиться серьезные патологии костной ткани. Чтобы этого не допустить, нужно внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребенка и сообщать о них врачу.

Самые тяжелые последствия связаны с изменением формы скелета:

искривление челюсти и, как следствие, – затрудненное жевание, неправильный прикус, кариес и проблемы с дикцией;
деформация таза, позвоночника, плоскостопие;
мышечная дистрофия, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов;
умственная отсталость.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки.

Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема.

Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям. Рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затрудняет в будущем нормальные роды.

Профилактика рахита

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

К числу профилактических мер для детей грудного возраста относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма.

Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей используют водорастворимый витамин D по 1-2 капли ежедневно в зимнее время на 3-м году жизни.

Следует помнить, что витамин D содержится в молочных продуктах, в сливочном масле, рыбьем жире, яичном желтке, растительном масле.

ВАЖНО!