Микробиологическая характеристика candida albicans реферат
Обновлено: 19.04.2024
Кандида албиканс (Candida albicans) — вид диплоидных дрожжеподобных грибков.
Распространённость Candida albicans у здоровых людей
Candida albicans присутствуют в организме 80 % здоровых людей, заселяя ротовую полость, пищевод, кишечник, половые пути, кожу.
Дрожжеподобные грибы (в том числе и Candida albicans) являются классическими представителями транзиторной флоры. Присутствуя в большом количестве в окружающей среде, они легко попадают в ротовую полость и дыхательные пути. При снижении иммунологической реактивности организма они легко фиксируются на поверхности многослойного плоского эпителия ротовой полости или слизистой пищевода. Однако кислая среда и протеолитические ферменты желудка представляет для них трудно преодолимое препятствие. Очень небольшому количеству клеток гриба (укрывшись в желудочной слизи) удается проникнуть в кишечник, где существуют более благоприятные условия для их роста и размножения (Лазебник Л.Б. и др.).
В качестве антигрибкового средства для лечения инфекций Candida albicans чаще всего применяют флуконазол. Против флуконазол-устойчивых штаммов — флуконазол в комплексе с лактоферрином. При этом важна последовательность инкубации клеток: в начале лактоферрином, а затем — флуконазолом.
Candida albicans устойчива к клиндамицину.
Candida albicans и Helicobacter pylori
 |
| Внутрижелудочные барьеры для проникновения Candida albicans в тонкую кишку. RPL – рибосомальный протеин L, обладающий фунгицидной активностью (Лазебник Л.Б. и др.) |
Вероятно, присутствие Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и низкие значения внутрижелудочного рН препятствуют проникновению и развитию дрожжеподобных грибов во внутренней среде организма, тогда как подавление этих факторов в ходе эрадикационной терапии способствует активизации грибковой флоры.
Изучение высеваемости дрожжеподобных грибов рода кандида из желудочного сока показало, что после курса стандартной тройной терапии у Helicobacter pylori-позитивных больных, когда рН желудочного сока увеличивается в 2 раза, высеваемость из него Candida spp. возрастает в 2,5 раза. Более того, в ходе антисекреторной монотерапии ингибиторами протонной помпы у Helicobacter pylori-негативных больных при увеличении рН желудочного сока в 3 раза, высеваемость из него Candida spp. увеличивается в 3,5 раза. Следует отметить, что Candida albicans составляет лишь 41% от грибов рода кандида, высеваемых из желудочного содержимого (Лазебник Л.Б. и др.).
Профессиональные медицинские работы, затрагивающие роль Candida albicans в заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта
Candida albicans в систематике биологических видов
Кандида албиканс (Candida albicans) относится к роду кандида (Candida), входящему в состав семейства сахаромицеты (Saccharomycetaceae), порядок сахаромицеты (Saccharomycetales), класс сахаромицеты (Saccharomycetes), подтип сахаромицеты (Saccharomycotina), тип аскомицеты (Ascomycota), царство грибы (Fungi).
Оппортунистические микозы. Кандидоз. Возбудитель кандидоза.
Оппортунистические микозы вызывают сапрофитические виды, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц (что, собственно, и отражает общее название заболеваний). Оппортунистические микозы обычны для лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. Инфекции, вызываемые Кандидами и другими дрожже подобны ми грибами, обычно развиваются как эндогенные заболевания. Плесневые грибы (аспергиллы и др.), конидии которых постоянно выделяют из воздуха, вызывают экзогенные поражения.
Как правило, большинство оппортунистических микозов протекает как моноинфекция, но при глубоких иммунодефицитах наблюдают смешанные инфекции, вызванные несколькими видами грибов.
Кандидоз. Возбудитель кандидоза.
Кандидоз — антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы.
Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицелиальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25 С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма. Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев.
Оптимальная температура для роста кандид составляет 25—28 С. Мицелиальная фаза кандидоза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры (рис. 35, см. цветную вклейку). Некоторые виды, включая С. albicans, формируют терминальные хламидиоспоры.
Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко, но заболеваемость значительно возросла с началом применения антибиотиков и растёт в настоящее время. На сегодняшний день кандиды — наиболее распространённые возбудители оппортунистических микозов.
С. albicans — нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако первичная колонизация детей кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери или при кормлении грудью. Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
К оплате принимаются наличные и карты.
Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика
Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.
Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.
Микозы - инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.
Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.
Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..
Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.
Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 - 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.
Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 - 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.
Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.
Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.
Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:
- нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);
- длительное применение антибиотиков;
- нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);
Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни - белки - вызывают аллергическую реакцию.
Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем - и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже - однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.
Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека - неинвазивную форму кандидоза
Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты - алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.
Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний - специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.
Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.
Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.
Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.
К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.
К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).
Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.
Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.
Первая - инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая - фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья - неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).
Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания - рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.
Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.
Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД - это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.
Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:
- Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
- Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
- Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.
Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:
Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.
Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.
Читайте также: