Метаболические осложнения онкологических заболеваний реферат

Обновлено: 30.06.2024

С учетом сравнительно хорошо известных данных об условиях и факторах, способствующих возникновению новообразований гормонозависимых тканей, подобная информация в очередной раз подталкивает к необходимости анализа связей между заболеваемостью диабетом и раком и тех, к сожалению, значительно реже обсуждаемых последствий, которые могут быть результатом сочетания этих процессов.

Не переоценивая – прежде всего, применительно к СД2 - важность генетического фактора, необходимо указать на оправданность поиска связи между риском возникновения злокачественных новообразований и вариациями генов, ассоциированных с продукцией инсулина, чувствительностью к нему и переходом от нарушенной толерантности к глюкозе к явному диабету (например, гены PPARg, субстратов рецепторов инсулина (IRS), рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.). Аллельный полиморфизм присущ и ряду генов, контролирующих процесс образования активных форм кислорода (АФК) и окислительного стресса. Это имеет несомненную важность применительно к двойственной или джокерной функции глюкозы, характеризующейся способностью вызывать как эндокринный (секреция инсулина), так и прогенотоксический (генерация АФК) эффект [10], ассоциированный с повреждением митохондриального аппарата и являющийся разновидностью так называемой глюкозотоксичности. Не исключено, что последняя должна рассматриваться не только как компонент в цепи скрытых и явных расстройств углеводного обмена, но и как модификатор состояния ткани-мишени, подвергающейся истинному канцерогенному воздействию. Тот же, отмеченный несколько выше, факт, что, несмотря на вовлечение значительного числа потенцирующих стимулов, заболевание СД не всегда повышает риск развития рака, лишь придает дополнительную значимость важности оценки связи между диабетом и клиническими проявлениями онкологических заболеваний.

Сахарный диабет и диагностика злокачественных новообразований. Вопрос о частоте сахарного диабета у онкологических больных (которая, как понятно из сказанного ранее, в среднем выше, чем в популяции в целом и может доходить, по разным данным и с учетом возраста обследуемых, до 5-17%) смыкается с целым рядом чисто практических проблем, начиная уже с вопросов диагностики. Не говоря о диагностическом скрининге среди больных СД как группе повышенного онкологического риска (что использовалось, в частности, в целях более раннего выявления рака эндометрия в странах Скандинавии и России), следует, в качестве примера, иметь в виду, что применение столь высокотехнологичной процедуры как позитронно-эмисионная томография может, в случае гипергликемии, чаще давать ложно-положительные и ложноотрицательные заключения, например, при раке поджелудочной железы [11], а, по некоторым сведениям, и при раке шейки матки.

Таргетная и лучевая терапия при диабете. Облучение даже в лечебных целях – один из потенциальных модификаторов углеводного обмена, что требует дополнительной настороженности у больных диабетом. С другой стороны, в качестве типичной иллюстрации укажем, что наличие диабета способствует задержке мочи и большей длительности катетеризации после завершения брахитерапии рака предстательной железы [26]. СД2, наряду с гиперлипидемией и курением, является фактором риска кардиопатии при лечении больных раком молочной железы трастузумабом, а антитела к рецептору VEGF (бевацизумаб) у части больных способствуют гипертензии и протеинурии и могут агравировать почечную недостаточность, присущую диабету [27].

Критические состояния и гипергликемия. В послеоперационном периоде и в целом ряде других клинических ситуаций в онкологических стационарах возможно развитие критических состояний, устранение которых не достигается в течение относительно короткого времени. Как в остром периоде, так и при переходе таких состояний в хроническую фазу, высока вероятность неблагоприятных исходов, риск которых дополнительно возрастает при наличии или присоединении гипергликемии. Вопреки прежним воззрениям (приписывавшим стресс-гипергликемии определенное позитивное значение как средству энергетического обеспечения жизненно важных органов), современный подход требует обязательного достижения нормогликемии, что обеспечивает оптимизацию результатов лечения за счет, как полагают, ликвидации под влиянием интенсивной инсулинотерапии воспалительного и оксидативного стресса, гиперкоагуляции, вазоконстрикции и повреждения митохондриальной функции [28].

Список литературы:

1. Sicree R. The prevalence of diabetes worldwide. In: Diabetes Atlas. 2nd edition, (ed. D. Gan). International Diabetes Federation, Brussels. 2003. P. 15-71.

2. Zimmet P., Alberti K., Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic // Nature. - 2001. - Vol. 414. - P. 782-787.

4. Rodriguez C., Patel A.V., Mondul A.M. et al. Diabetes and risk of prostate cancer in a prospective cohort of US men // Am. J. Epidemiol. - 2005. - Vol. 161. - P. 147-152.

5. Zendehdel K., Nyren O., Ostenson C.G. et al. Cancer incidence in patients with type 1 diabetes mellitus: a population-based cohort study in Sweden // J. Natl. Cancer Inst. - 2003. - Vol. 95. - P. 1797-1800.

6. Saydah S.H., Loria C.M., Eberhardt M.S., Brancati F.L. Abnormal glucose tolerance and the risk of cancer death in the United States // Amer. J. Epidemiol.- 2003. - Vol.157. -1092-1100.

7. Dawson S.I. Long-term risk of malignant neoplasm associated with gestational glucose intolerance. // Cancer. - 2004. - Vol. 100. - P. 149-155.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблишинг. 2003. 455с.

9. Bowker S.L., Majumdar S.R., Veugelers P., Johnson J.A. Increased cancer-related mortality for patients with type 2 diabetes who use sulfonylureas or insulin // Diabetes Care. – 2006. – Vol. 29. – P. 254-258.

10. Berstein L.M., Tsyrlina E.V., Vasilyev D.A. et al. The phenomenon of the switching of estrogen effects and joker function of glucose. Similarities and relation to age-associated pathology and approaches to correction // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2005. – Vol.1057. – P.235 – 246.

11. Diederichs C.G., Staib L.,Glatting G. et al. FDG PET: elevated plasma glucose reduces both uptake and detection rate of pancreatic malignancies // J. Nucl. Med. – 1998. – Vol. 39. – P.1030-1033.

13. Бохман Я.В. Руководство по гинекологической онкологии. Л.: Медицина. -1989. - 463с.

14. Берштейн Л.М., Цырлина Е.В., Коваленко И.Г., Васильев Д.А. Рецепторный статус опухолей у курящих и страдающих диабетом больных раком молочной железы // Вопр. онкол. - 2005. -Т.51. - С.187-191.

15. Goodwin P.J., Ennis M., Pritchard K.I. et al. Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study // J.Clin.Oncol. - 2002. - Vol.20. - P.42-51.

16. Lehrer S., Diamond E.J., Stagger S. et al. Serum insulin level, disease stage, prostate specific antigen (PSA) and Gleason score in prostate cancer // Brit. J. Cancer. - 2002. - Vol.87. - P.726-728.

18. Meyerhardt J.A., Catalano P.J., Haller D.G. et al. Impact of diabetes mellitus on outcomes in patients with colon cancer // J. Clin. Oncol. - 2003. - Vol.21. - P.433-440.

19. Huo T.I., Wu J.C., Lui W.Y. et al. Differential mechanism and prognostic impact of diabetes mellitus on patients with hepatocellular carcinoma undergoing surgical and nonsurgical treatment //Am. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99. – P.1479-1487.

20. Folsom A.R., Anderson K.E., Sweeney C., Jacobs D.R., Jr. Diabetes as a risk factor for death following endometrial cancer // Gynecol. Oncol. – 2004. – Vol. 94. – P. 740-745.

21. Bonadonna G., Valagussa P. Dose-response effect of adjuvant chemotherapy in breast cancer // New Engl. J. Med. – 1981. – Vol. 304. - P.10-15.

23. Song E.Y., Banerjee M., Du W. et al. Diabetes but not obesity is a prognostic factor for disease free survival in women with stages I-III breast carcinoma receiving tamoxifen // Breast Cancer Res. Treat. – 2000. –Vol. 64 (Suppl.1) – P.40.

25. Basaria S., Muller D.C., Carducci M.A. et al. Hyperglycemia and insulin resistance in men with prostate carcinoma who receive androgen-deprivation therapy // Cancer. – 2006. – Vol. 106. – P.581-588.

26. Bucci J., Morris W.J., Keyes M. et al. Predictive factors of urinary retention following prostate brachytherapy // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. – 2002.- Vol. 53. – P.91-98.

27. Boige V., Malka D., Ducreux M. Therapeutic strategies using VEGF inhibitors in colorectal cancer // Bull. Cancer. – 2005. – Vol. 92 (Suppl.). - S29-S36.

28. Dandona P., Mohanty P., Chaudhuri A. et al. Insulin infusion in acute illness // J. Clin. Invest.–2005.–Vol.115.–P.2069-2072.

29. Берштейн Л.М. Гиполипидемические и антидиабетические препараты как средство предупреждения и терапии злокачественных опухолей // Тр. 8 Росс. онкол. конгр. - М. – 2004. - С.106-108.

30. Eyre H., Kahn R., Robertson R.M., ACS/ADA/AHA Collaborative Writing Committee. Preventing cancer, cardiovascular disease, and diabetes: a common agenda for the American Cancer Society, the American Diabetes Association and the American Heart association // CA Cancer J. Clin. – 2004. – Vol. 54. – P.190-207.

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO).
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Введение

Онкология – это раздел медицины, изучающий доброкачественные и злокачественные опухоли, механизмы и закономерности их возникновения и развития, методики их профилактики, диагностики и лечения. Онкологические заболевания представляют собой обширный и разнородный класс заболеваний, являются системными и затрагивают, так или иначе, все органы и системы человека. Пациенты зачастую воспринимают онкологический диагноз как приговор, но далеко не все, даже злокачественные, опухоли приводят к летальному исходу. Ни одно возможное заболевание не вызывает столько страхов и мифов, как злокачественное новообразование или рак.

Цель данной работы – изучение онкологических заболеваний с целью выявления причин их возникновения, и рекомендаций по профилактике данных заболевания.

Задачи: 1. Рассмотреть основные теории появления рака; 2. Изучить осложнения онкологических заболеваний, и процедуры предотвращения заболеваний из области онкологии.

Используемые методы исследования: теоретический анализ источников и литературы по данной теме.

Объект исследования – онкологические заболевания. Предмет – организм человека.

Гипотезой данного исследования служит предположение о том, что если мы будем владеть как можно большим объёмом информации о принципах возникновения онкологических заболеваний и осложнениях данного заболевания, то можем дать рекомендации по профилактике появления подобных заболеваний.

Актуальность данной работы заключается в открытой проблеме онкологических заболеваний у населения. Данная работа дает людям информацию о возникновении подобных заболеваниях, и процедурах предотвращения появления в организме человека различных новообразований.

Основной и общепринятой теорией является мутационная теория, согласно которой злокачественные образования развиваются из одной опухолевой клетки. Рак возникает в организме человека вследствие накопления мутаций в некоторых участках клеточной ДНК, и эти мутации приводят к образованию дефектных белков.

Другая теория канцерогенеза – теория случайных мутаций. Данная теория заключается в предположении о появлении случайной мутации, за всю жизнь клетки, только в одном гене. Возможно, под воздействием канцерогенов частота мутаций возрастает в несколько раз. Хромосомные перестройки в пределах данной теории рассматриваются лишь как побочный эффект канцерогенеза.

Еще одной теорией происхождения рака является теория ранней хромосомной нестабильности. Было обнаружено, что ранняя хромосомная нестабильность приводит к появлению мутаций. Нестабильность генома как генетический фактор вместе с естественным отбором может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая, по мнению авторов теории, может перейти в злокачественное новообразование.

Осложнения онкологических заболеваний

После появления первый симптомов заболевания таких как: резкое снижение веса, высокая температура, слабость, болевые ощущения, изменения эпидермиса, появление бородавок или родинок, слабый кашель или охриплый голос, небольшие уплотнения, нарушения стула и функционирования мочеполовой системы, проблемы с желудочно-кишечным трактом и затрудненное глотание. Злокачественные клетки начинают в быстром темпе развиваться в определенной системе организма, поражая ее. Также возможно распространения этих клеток в другие системы. После этого и выявляются осложнения. Выделяют несколько осложнений онкологических заболеваний:

1. Болевой синдрому пациентов с раком часто бывает связан с метастазами в костях, вовлечением нерва или нервного сплетения, давлением, оказываемым опухолью или выпотом.Агрессивная терапия болинеобходима для лечения рака и поддержания качества жизни.

2. Плевральный выпотдолжен быть дренирован, если имеет клинические проявления, и необходим мониторинг возобновления образования выпота. При быстром возобновлении возможно наложениеторакостомы для дренирования, склерозирование или повторное дренирование с помощью катетера.

3. Компрессия спинного мозгаможет случиться из-за распространения опухоли в позвоночник и требует экстренного хирургического вмешательства или лучевой терапии. Симптомами могут быть боль в спине, парестезии нижних конечностей, дисфункция кишечника и мочевого пузыря. Диагноз подтверждается с помощью компьютерной томографии или Магнитно-резонансная томография.

4. Тромбы в венахнижних конечностей, вызывающиетромбоэмболии ветвей легочной артерии, часто диагностируются у больных раком поджелудочной железы, легких и другими солидными опухолями, а также у пациентов с опухолями головного мозга. Опухоли продуцируют прокоагулянты, такие как тканевый фактор, что ведёт к повышению тромбообразования, особенно у пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству.

5. Метаболические и иммунные осложнения ракавключают гиперкальциемию, гиперурикемию, повышенную продукцию адренокортикотропного гормона, антител, вызывающих неврологические нарушения, гемолитическую анемию, и другиепаранеопластические процессы.

Профилактика онкологических заболеваний

Специалисты выделяют 10 основных шагов для профилактики онкологических заболеваний:

1. Употребляйте в пищу много фруктов, овощей и грубой волокнистой пищи. Природа – это естественная кладовая полезных веществ, нельзя недооценивать ее возможности.

2. Употребляйте пищу с низким содержанием жиров. Сократите потребление жирных продуктов питания, они должны составлять не более 30% всех потребляемых ежедневно калорий.

4. Ведите активный образ жизни. 30 минут физических упражнений три - четыре раза в неделю уменьшат риск возникновения онкологических заболеваний.

5. Не злоупотребляйте спиртными напитками. Злоупотребление алкоголем может привести к необратимым разрушительным процессам. Специалисты рекомендуют мужчинам выпивать не больше двух порций алкоголя в день, женщинам – в два раза меньше. Порция – это 250 мл пива; 50 мл крепких спиртных напитков; один бокал вина.

6. Откажитесь от курения. Некурящий человек живет в среднем на 15 лет дольше курящего. Если вы курите, это увеличивает риск возникновения рака легкого, мочевого пузыря, поджелудочной железы, полости рта, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, шейки матки, почки, печени и острого лейкоза. Помните, что, бросая курить сегодня, вы обеспечиваете себя здоровьем завтра.

7. Следите за состоянием Вашей кожи. Появление новых пигментных пятен, кровоточащие, не заживающие, вызывающие зуд, быстро растущие родинки - сигналы тревоги. Избегайте прямого солнечного воздействия, особенно с 10.00 утра и до 16.00 дня. Если Вам необходимо находиться на улице, позаботьтесь о защите открытых участков кожи. Не забывайте использовать солнцезащитные крема с фактором защиты 15 и более.

8. Женщины, следите за здоровьем вашей груди. Женщинам после 18 лет необходимо ежемесячно проводить самообследование молочных желез, ежегодно проходить обследование в смотровом кабинете.

9. Женщины, регулярно посещайте гинеколога. Каждая женщина должна не реже одного раза в год быть осмотрена врачом-гинекологом с обязательным ультразвуковым исследованием.

10. Ежегодно проходите профилактические осмотры. Обращайтесь к врачу, если испытываете какие-либо из перечисленных симптомов:не проходящий кашель или охриплость;одышка;боль в груди;длительное повышение температуры тела;затруднение глотания;значительное снижение веса (по неочевидной причине);потеря аппетита;чувство тяжести в животе;заметное, не проходящее изменение ритма дефекации по неочевидной причине;безболезненные, увеличенные лимфоузлы.

При соблюдении данных процедур профилактики, возможность появления онкологических заболеваний снижается.

Выводы

Мы изучили теории появления рака. Хотя и нет одного определенного обоснования появления рака, понимаем примерный механизм его появления. Рассмотрели осложнения, появляющиеся при течении онкологических заболеваний, осознали их серьезность. Из-за возникновения этих осложнений, лечение данных заболеваний затрудняется, но все же поддается лечению, с помощью определенных процедур терапии. Также мы изучили информацию о профилактике онкологических заболеваний, данные профилактические процедуры снижают возможность появления рака в организме человека. Помимо снижения риска возникновения онкологических заболеваний, данные процедуры полезны для поддержания здоровья организма, и помогают снизить возможность появления других заболеваний, которые могут затронуть различные системы организма человека. Рак – это очень страшно, не зря этот диагноз некоторые пациенты воспринимают как смертный приговор, но даже из-за не полной изученности данного заболевания, существуют различные методы диагностирования и терапии данного заболевания. Поэтому хоть рак и страшен, но его в большинстве случаев можно победить, если вовремя его обнаружить, а для этого нужно проводить регулярные хотя бы базовые обследования собственного организма.

Обоснование. Признаки недостаточного питания выявляются у 30–85% онкологических пациентов.

Цель — представить современные данные о причинах и механизмах развития, клинических признаках и лечении кахексии и саркопении онкологических пациентов, включая нутриционную поддержку и направленную фармакотерапию.

Заключение. Кахексия и саркопения характерны для большинства онкологических пациентов. Развитие этих состояний может приводить к существенному росту различных осложнений и летальности. Предупредить их может своевременно назначенная персональная нутриционная поддержка, включающая дополнительное энтеральное питание и направленную фармако-метаболическую терапию.

Ключевые слова

Полный текст

Список сокращений

TNF α (tumor necrosis factor alfa) — фактор некроза опухоли альфа

IL (interleukin) — интерлейкин

IFN γ (interferon gamma) — гамма-интерферон

IGF-1 (insulin like growth factor) — инсулиноподобный фактор роста-1

NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) — ядерный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа

ПИФ (proteolyisis-inducing factor) — протеолиз-индуцирующий фактор

ФМЛ (lipid-mobilising factor) — фактор, мобилизующий липиды

БИА — биоэлектрический импедансный анализ

ТМТ — тощая (мышечная) масса тела

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонасная томография

DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) — метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии

HMB (beta-hydroxy beta-methylbutyrate) — β-гидрокси-β-метилбутират

Обоснование

Потеря массы тела, нарушения аппетита, истощение, доходящее при крайней степени до кахексии, характерны для большинства онкологических пациентов. У 30–85% онкологических пациентов выявляются клинические признаки недостаточного питания [1]. Саркопения — патологический синдром, характеризующийся потерей мышечной массы, а также уменьшением силы мышц и физической работоспособности. Возрастная саркопения характерна для пожилых лиц и обусловлена снижением продукции тестостерона и других анаболических гормонов. В патологических условиях саркопения может быть вызвана катаболизмом белка (травмы, опухоли и т. п.), обездвиженностью (гипокинезией), дефицитом белка и других нутриентов в питании и т. д. Кахексия — выраженное истощение (с индексом массы тела у больных менее 17 кг/м 2 ), с уменьшением мышечной массы (саркопения) и жировых запасов, которое может приводить в терминальной стадии к множественным органным дисфункциям, а также способствует увеличению частоты осложнений и летальности больных. Таким образом, кахексии всегда сопутствует саркопения. Но саркопения далеко не всегда приводит к кахексии.

Цель обзора — представить современные сведения о причинах, механизмах развития, клинических проявлениях, осложнениях, диагностике, прогнозе и лечении саркопении и кахексии у онкологических больных, включая нутриционную поддержку и направленную фармакометаболическую терапию.

Кахексия и саркопения у онкологических пациентов

Частота и выраженность кахексии и саркопении у онкологических пациентов зависят от локализации самой злокачественной опухоли и стадии опухолевого процесса (табл. 1).

Таблица 1. Частота недостаточного питания у онкологических пациентов

Локализация опухоли

Частота недостаточного питания у больных, %

Молочная железа, матка, яичники

Бронхи и легкие

Фактически нарушения питания наблюдаются у каждого второго онкологического пациента, чаще всего при опухолях органов пищеварения, бронхов и легких, несколько реже — при раке молочной железы, раке матки и яичников [2].

Для онкологических пациентов характерно развитие синдрома анорексии и кахексии, который проявляется потерей аппетита, снижением массы тела с одновременным уменьшением мышечной массы (саркопенией) [3]. Показано, что именно снижение мышечной массы связано с осложнениями и летальностью больных (рис. 1).

Рис. 1. Взаимосвязь потерь мышечной массы, частоты осложнений и летальности

Для прогностической оценки длительности жизни больных предложено одновременно оценивать потери массы тела (в процентах) и индекс массы тела в баллах (рис. 2). Исходя из этих показателей определяется средняя продолжительность жизни: 4 балла — ~4 мес, 3 балла — ~7 мес, 2 балла — ~11 мес, 1 балл — ~15 мес, 0 баллов — свыше 20 мес [4].

Рис. 2. Шкала прогностической оценки длительности жизни онкологических больных

Причины развития раковой кахексии многообразны: это метаболическое влияние на организм самой злокачественной опухоли, дисфагия и мальабсорбция, вызванные радио- и химиотерапией катаболические последствия операций и т. д. (рис. 3).

Рис. 3. Причины раковой кахексии

Клетки злокачественных опухолей выделяют множество провоспалительных цитокинов — фактор некроза опухоли альфа (tumor necrosis factor alfa, TNF α); интерлейкины (interleukin, IL) 1β и 6; гамма-интерферон (interferon gamma, IFN γ), оказывающих влияние на различные звенья обмена веществ (табл. 2). Так, TNF α и IL-1β приводят к разрушению белка мышц посредством убиквитин-протеасомного механизма, опосредованного ядерным фактором транскрипции (nuclear factor kappa-B, NF-kB), и глюконеогенезу (рис. 4).

Рис. 4. Внутриклеточные механизмы протеолиза и катаболизма белка мышц

Таблица 2. Влияние злокачественной опухоли на метаболизм

Цитокины

Белковый обмен

Жировой обмен

Углеводный обмен

Протеолиз мышечного белка

Злокачественная опухоль также вырабатывает протеолизиндуцирующий фактор и фактор, мобилизующий липиды. Протеолизиндуцирующий фактор представляет собой гликопротеин, который вызывает NF-kB-зависимую активацию убиквитин-протеасомного катаболизма белков скелетных мышц. Фактор, мобилизующий липиды, освобождает жиры из их депо. В последнее время найден новый метаболит — атаксин-10 (кахексокин), также способствующий развитию раковой кахексии [5].

Даже само противоопухолевое лечение приводит к многочисленным побочным эффектам, вызывающим развитие недостаточного питания. Лучевая терапия в области головы и шеи вызывает мукозиты, снижение приема пищи и потерю массы тела у 80% пациентов. Радиотерапия в области таза часто приводит к диарее. Дисфагия (нарушения глотания) наблюдается у 30–50% больных раком головы и шеи, получающих лучевую или химиотерапию [6].

Критериями наличия раковой кахексии, по мнению такого известного специалиста, как K. Fearon [7], являются потеря 10% и более массы тела, повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови более 10 мг/л и снижение объема потребляемой пищи менее 1500 ккал/сут. По нашему мнению, кахексию следует диагностировать у онкологических больных при снижении массы тела на 10% и более от исходной и индексе массы тела менее 17 кг/м 2 [8].

Для определения степени выраженности кахексии и оценки ее прогноза специалистами из Испании была предложена шкала CASCO (от начальных букв двух слов Cachexia Score) [9]. Эта шкала предусматривает оценку потери массы тела и тощей (мышечной) массы (от 0 до 40), наличие признаков воспаления и метаболических нарушений (от 0 до 20), уровень физической работоспособности (от 0 до 15), выраженность анорексии (от 0 до 15), а также качество жизни (от 0 до 10) [9]. В соответствии с этой балльной оценкой предложены четыре степени кахексии (табл. 3). При крайней степени тяжести кахексии летальность больных приближается к 100%.

Таблица 3. Оценка выраженности кахексии

Баллы

Выраженность (степень) кахексии

Кроме того, в течении кахексии выделяют три стадии — прекахексию, выраженную кахексию и необратимую кахексию (рис. 5) [7].

Рис. 5. Стадии развития кахексии (по Fearon K., 2011, с измен. [7])

Если у онкологического больного имеются признаки системного воспаления (повышение уровня С-реактивного белка в крови и т. д.) и анорексии, но снижение массы тела незначительно ( 10−20

Длительность жизни 2 ).

Метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии характеризуется небольшой лучевой нагрузкой на пациента. С его помощью можно определить так называемый скелетно-мышечный индекс, основанный на суммарном измерении массы мышц верхних и нижних конечностей.

Компьютерное и магнитно-резонансное томографическое исследование позволяют измерить объем скелетно-мышечной массы на уровне третьего поясничного позвонка (L3) и оценить наличие или отсутствие саркопении (табл. 5) [11].

Таблица 5. Инструментальные критерии диагностики саркопении

Методы

Критерии

Женщины

Мужчины

Окружность мышц плеча, см 2

2 ), ограничивать в рационе питания насыщенные животные жиры, жареное красное мясо, крепкий алкоголь при достаточном употреблении свежих овощей, фруктов и цельнозерновых злаков [41]. В целом, при лечении нарушений питания у онкологических больных необходим мультимодальный и мультидисциплинарный подход [42, 43].

В нашей стране каждые 5 мин погибает один истощенный больной. Большинству из них не оказывают необходимую нутриционную поддержку. У нас так и не появились врачи-нутрициологи, о чем мы неоднократно говорили и писали в предыдущие годы [44].

Заключение

Кахексия и саркопения характерны для большинства онкологических пациентов. Кахексию у онкологических больных устанавливают при снижении массы тела на 10% от исходной и индексе массы тела менее 17 кг/м 2 . Развитие этих состояний может приводить к существенному росту различных осложнений и летальности. Для инструментальной диагностики саркопении и кахексии используются методы биоимпедансного анализа компонентного состава организма, компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Для предупреждения развития саркопении и перехода ее в раковую кахексию используется своевременно назначенная нутриционная поддержка, включающая дополнительное энтеральное питание и направленную фармакометаболическую терапию. Дополнительное энтеральное питание назначается онкологическим больным, когда суточная энергоценность потребляемой пищи составляет менее 60% от необходимого, либо при развитии саркопении или кахексии. Для поддержания мышечной массы онкологическим пациентам также рекомендовано сохранять двигательную активность, в том числе и паллиативным больным.

Источник финансирования

Исследование и публикация статьи осуществлены на личные средства автора.

Конфликт интересов

Автор данной статьи подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Об авторах

Игорь Евгеньевич Хорошилов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Онкологические заболевания, в особенности рак, характеризуются интоксикацией и нарушением всех звеньев обмена. Степень выраженности расстройств зависит от локализации, распространённости, особенностей течения опухолевого процесса. Наиболее ярко процессы катаболизма протекают у больных раком органов пищеварения и при развитии осложнений опухолевого роста (распад опухоли, кровотечение, непроходимость на любом уровне ЖКТ, присоединение гнойно-септических осложнений).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Нарушение обмена веществ

У онкологических больных в результате системного действия опухоли на организм нарушаются все виды обмена (белковый, углеводный, липидный, энергетический, витаминный и минеральный).

Гиперметаболизм глюкозы - специфичное и постоянное проявление нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Происходит ускорение процессов глюконеогенеза, направленных на поддержание содержания глюкозы в плазме крови, что ведет к истощению белковых и жировых депо.

Повышенный катаболизм белков организма также характерен для онкологических больных и сопровождается усиленным выделением азота с мочой и отрицательным азотистым балансом. Оценку азотистого баланса считают одним из самых надёжных критериев белкового обмена, позволяющим своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, подобрать оптимальную диету и оценить динамику. При катаболизме происходит распад структурных белков в мышцах, жизненно важных органах и регуляторных системах (ферменты, гормоны, медиаторы), в результате чего нарушаются их функции и нейрогуморальная регуляция обмена веществ.

В процессе роста опухоль использует и жирные кислоты. У больных с сохранным естественным питанием необходимый уровень незаменимых жирных кислот в плазме крови поддерживается благодаря мобилизации их из эндогенных запасов жировой ткани. Наиболее глубокие нарушения липидного обмена выявляют у больных раком ЖКТ, они характеризуются гиперлипидемией, повышением содержания в плазме свободных, за счёт заменимых, жирных кислот и прогрессивной потерей массы жировой ткани организма, что приводит к интенсивному распаду структурных липидов плазмы крови и клеточных мембран. Обнаруживают недостаточность незаменимых жирных кислот, выраженность этих нарушений связана в большей степени с алиментарной недостаточностью.

Метаболические нарушения выступают одним из пусковых моментов активации системы гемостаза, особенно его тромбоцитарного звена, и угнетения иммунной системы. Изменения гемостаза у онкологических больных протекают в виде хронического компенсированного ДВС крови, без клинических проявлений. С помощью лабораторных исследований выявляют гиперфибриногенемию, усиление агрегационных свойств тромбоцитов (степени агрегации, тромбоцитарного фактора IV), увеличение содержания растворимых комплексов мономеров фибрина, циркулирующих продуктов деградации фибриногена. Признаки ДВС-синдрома наиболее часто отмечают при раке легких, почек, матки, поджелудочной и предстательной желёз.

Нарушение иммунной системы

У подавляющего числа онкологических больных возникает вторичный иммунодефицит различной степени выраженности со снижением всех звеньев противоинфекционного иммунитета. Нарушения иммунной системы затрагивают практически все ее звенья. Абсолютное число Т-клеток снижено, количество Т-супрессоров увеличено, их активность значительно повышена, снижено количество Т-хелперов и их функциональная активность, угнетена пролиферация стволовых клеток, замедлены процессы дифференцировки стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты. Происходит снижение показателей естественного и приобретенного гуморального иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов.

Наличие злокачественной опухоли у больных само по себе выступает независимым фактором риска развития инфекции, инфекционные осложнения у онкологических больных возникают в 3 раза чаще и протекают тяжелее, чем у больных с другой патологией.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Читайте также: