Корь краснуха паротит реферат

Обновлено: 02.07.2024

Как проявляется инфекция?

Корь - острое вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем (при разговоре, кашле и чихании). Характеризуется высокой температурой тела (39,0 градусов С и выше), общим тяжелым состоянием, кашлем, насморком, воспалением слизистой оболочки глаз (конъюнктивитом) и сыпью. Вирус кори легко распространяется на большие расстояния – в соседние комнаты, через коридоры, систему вентиляции. Заражается 95-96% людей, находившихся в контакте с больными. Корь опасна своими осложнениями: такими как отит (воспаление уха), воспаление легких, поражение крови (тромбоцитопения), судороги, развивающиеся на фоне высокой температуры тела, а также - воспаление головного мозга (энцефалит). Кроме того, после кори у переболевшего временно формируется состояние иммунодефицита (снижение защиты от других инфекций), что способствует наслоению тяжелых бактериальных инфекций.

Краснуха - острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. У детей, как правило, протекает легко или в виде заболевания средней тяжести. Наиболее опасна краснуха для беременных, т.к. этот вирус способен поражать все ткани плода. Возможно появление на свет малыша с синдромом врожденной краснухи (СВК), включающим в себя триаду пороков развития: - врожденный порок сердца, слепоту (катаракту) и глухоту. Кроме того, для СВК характерно поражение мозга, вплоть до умственной отсталости, а также поражение печени, селезенки, тромбоцитов и другие врожденные нарушения. Женщина может переболеть краснухой незаметно: при нормальном самочувствии на 1-2 дня появляется незначительная сыпь, на которую иногда не обращают внимания. А вирус, циркулируя в крови беременной, попадает через плаценту к плоду. Поэтому при подозрении на инфицирование краснухой беременной женщины необходимо провести специальное исследование.

Эпидемический паротит - острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и поражающая околоушные и подчелюстные слюнные железы. Заболевание начинается с невысокой температуры, недомогания, а через 1-3 дня увеличиваются одна или обе слюнные околоушные железы, больно жевать и глотать. Эпидемический паротит опасен осложнениями, которые могут привести к бесплодию.

Средства защиты.

Все три инфекции (корь, краснуха, эпидемический паротит) вызываются вирусами и не имеют специфической противовирусной терапии. То есть, нет препаратов, которые бы предупреждали тяжелое течение болезни и осложнения. Поэтому основным средством предупреждения этих инфекций является иммунизация.

Прививки против краснухи, кори и паротита проводят согласно календарю прививок, когда ребенку исполняется 1 год и 6 лет. Если ребенок не был привит против краснухи вовремя, вакцинацию ему проводят в подростковом возрасте.

Девушкам от 18 до 25 лет проводится однократная иммунизация против краснухи, если они не болели и не были вакцинированы против этой инфекции.

Взрослым в возрасте до 35 лет, не привитым ранее, не имеющим сведений о прививках против кори и не болевшим корью ранее, проводится двукратная иммунизация с интервалом не менее 3-х месяцев между прививками.

В настоящее время для профилактики кори и паротита используют живые отечественные вакцины, для профилактики краснухи – вакцину индийского производства. Современное производство медицинских иммунобиологических препаратов основано на последних достижениях биотехнологии, на принципах гарантии качества продукции, соблюдении международных стандартов и системе государственного контроля препарата.

Перечень противопоказаний к применению вакцин против кори, краснухи и эпидемического паротита весьма ограничен: иммунодефицитные состояния, аллергические реакции на ранее введенную вакцину, беременность.

Прививки детям и взрослому населению проводятся в поликлиниках по месту жительства.

Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа. Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика. Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика.

Рубрика	Медицина
Вид	дипломная работа
Язык	русский
Дата добавления	10.10.2014
Размер файла	162,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей

2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа

2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.2 Краснуха: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.3 Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.4 Ветряная оспа: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

3. Сравнительная характеристика детских инфекций

Введение

Исторически сложилось так, что инфекционные заболевания, встречающиеся почти исключительно у детей, называются детскими инфекциями, хотя могут возникать и у взрослых людей. С точки зрения современной медицины это обусловлено, с одной стороны, незрелостью детского организма и, прежде всего, иммунной системы, а с другой - тем, что у детей, переболевших такими инфекциями и выживших после них, формируется прочный (практически пожизненный) иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Это обеспечивает невосприимчивость взрослых людей к соответствующим микроорганизмам.

Основные успехи в многовековой борьбе человека с инфекционными болезнями почти полностью относятся к XX в. Именно тогда были разработаны лабораторные методы идентификации возбудителей, внедрены в медицинскую практику антибактериальная терапия и вакционопрофилактика. Вместе с тем в значительной мере именно из-за этого произошли изменения в структуре инфекционных болезней. Если в первой половине XX в. ведущая роль принадлежала бактериальным инфекциям, то уже во второй половине этого же столетия и в начале XXI в. стали доминировать вирусные инфекции и болезни, вызываемые другими внутриклеточными микроорганизмами.

Несмотря на достигнутые успехи, в настоящее время инфекционные болезни по-прежнему являются одной из ведущих причин смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) из 55 млн чел., умерших во всем мире в 2000 г., 10 млн чел. погибли от инфекционных заболеваний. Дети чаще всего страдают от инфекционных болезней. В ряде регионов мира именно инфекционные болезни являются основной причиной детской смертности.

1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей

Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Письменные источники указывают на существование лихорадочных болезней у населения в Месопотамии (XTV в. до н.э.) и Китае (II в. до н.э.). В индийской Ригведе (XIII--VI вв. до н.э.) имеются сведения о проказе и чахотке, а в папирусе, найденном в пирамиде Хеопса (2600 г. до н.э.), - о столбняке. На барельефах Древнего Египта (эпоха Среднего царства) изображены люди с последствиями заболевания, идентичного полиомиелиту. Оспенные пустулы на лице мумии Рамсеса II описаны историками. Клинические проявления возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, эпидемического паротита представлены в трудах Гиппократа. Он же за 400 лет до н.э. описал малярию.

Классическое описание оспы и кори представил арабский врач Абу Бакр Мухаммад ибн Закарийа Ар-Рази (850 - 923 гг.). Он впервые выделил натуральную оспу в самостоятельную нозологическую форму и обратил внимание, что и корь, и оспа встречаются преимущественно у детей. В последующем Абу Али Хусейн ибн Абдилах ибн Сина (Авиценна, 980--1037 гг.) описал оспу как заразную болезнь.

В Древнем мире было широко распространено мнение о миазматической природе инфекционных болезней. Однако уже тогда возникали мысли о живом начале этих заболеваний. О живой природе "прилипающего начала" при возникновении болезней предполагал, в частности, римский писатель Терренций Варрон (I в. до н. э.), но только в XVI в. возникает учение "о контагиях". Родоначальником его является итальянский врач Д. Фракасторо (1478 - 1553 гг.), указавший в своем труде "De contagione et contagiosis morbus et curatione Libri tres" ("О контагии, контагиозных болезнях и лечении" (1546 г.) пути распространения инфекционных болезней: через соприкосновение, посредством различных предметов, через воздух. инфекция вирусный эпидемический паротит

Спустя 30 лет после выхода в свет труда Д. Фракасторо Г. Байю в 1578 г. впервые описал коклюш. Более полные сведения об этом заболевании у детей, а также описание кори и скарлатины привел в XVII в. Т. Сиденгам. Однако формирование педиатрии и изучение детских болезней, в том числе и инфекционных, началось в XIX в. после открытия в Париже, а затем в Санкт-Петербурге и Москве детских больниц.

К концу XIX в. после открытия возбудителей многих инфекционных заболеваний учение об инфекционных болезнях выделилось в самостоятельную дисциплину. Этому в значительной степени способствовали успехи микробиологии. Однако инфекционные болезни продолжали оставаться главной причиной детской смертности.

С конца XIX и в течение всего XX в. детские инфекционные болезни интенсивно изучали педиатры-инфекционисты. Самый яркий след в истории отечественной педиатрии и истории учения о детских инфекционных болезнях оставил представитель московской педиатрической школы Н.Ф. Филатов (1847--1902 гг.). Он первым описал клиническую картину железистой лихорадки (инфекционного мононуклеоза), ранний признак кори - отрубевидное шелушение слизистой оболочки губ и полости рта, поражение сердца при скарлатине.

Значительную роль в изучении детских инфекционных болезней сыграл А.А. Колтыпин (1883--1942 гг.). Он изучал скарлатину, дифтерию, корь, грипп, цереброспинальный менингит. А.А. Колтыпин создал единый принцип классификации инфекционных болезней, провел анализ течения не только острых, но и хронических болезней (в частности, туберкулеза).

В настоящее время произошло значительное изменение этиологической структуры детских инфекционных заболеваний. Во второй половине XX --начале XXI в. стали доминировать инфекционные заболевания вирусной этиологии. В последние 15 лет уровень инфекционной заболеваемости у детей ежегодно колеблется в пределах 8 500 - 10 000 случаев на 100 000 детей в возрасте до 15 лет и 2 000 - 5 000 случаев на 100 000 подростков 15--17 лет.

2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа

2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IXвек), англичане Т. Сиднэми, Р. Мортон (XVIIвек). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию.

Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсони, Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерси, Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину,

Применяемую с 1967 г. Для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Царство Vira

Семейство Paramyxoviridae

Подсемейство Paramyxovirinae

Род Morbillvirus

Вирус Polinosa morbillarum

Корь - острое инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология. Возбудителем кори является РНК - содержащий вирус Polinosa morbillarum. Имеет крупные размеры (120-250 нм), неправильной сферической формы. Оболочки содержат 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы.

Антигенная структура вируса кори сложная. Липопротеидная мембрана обеспечивает адгезию, проникновение и размножение вируса в чувствительных клетках хозяина. Гликопротеидная мембрана, состоящая из гемагглютинина и гемолизина - индуцирует образование специфических антител (АТ) - основу гуморального иммунитета.

Вирус содержит не сегментированную одноцепочечную РНК, а также содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.

Вирус индуцирует образование АТ: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.

Вирус кори нестоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 2-4 часа, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут. Быстро гибнет под действием света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях при температуре 12-15оС вирус может сохраняться несколько дней. Вирус разрушается при прогревании при 56 оС в течение 60 минут, но сохраняется при замораживании.

Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи: воздушно-капельный. Контагиозность высокая (индекс контагиозности равен 0.96), больной заразен в конце инкубационного периода, но особенно в катаральном и в период высыпаний. С 3-го дня заболевания контагиозность резко снижается, а при развитии осложнений по истечении 10 дней с момента высыпаний больной не заразен и изоляции не подлежит.

Начиная с 3-го дня инкубационного периода развивается вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Вирусемия достигает существенных величин к началу продромального периода. Гематогенно вирус разносится по всему организму. В центральной нервной системе, коже, легких, кишечнике, миндалинах, костном мозге, селезенке, печени происходит вторичная репликация вируса. Здесь образуются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и ретикулярных элементов, многоядерных клеток.

В результате вторичной репликации вируса происходит нарастание вирусемии, что влечет вторичное, более глубокое поражение эпителия верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Появляется характерная сыпь.

Коревая сыпь представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Пусковым механизмом для возникновения сыпи является реакция между эпидермальными клетками, где фиксируется вирус, и иммунокомпетентными лимфоцитами.

В верхних слоях дермы возникает периваскулярное воспаление с выраженным экссудативным компонентом, что соответствует стадии яркой пятносто-папулезной сыпи.

Затем происходит диапедез эритроцитов в кожу с последующим распадом гемосидерина. Клинически это проявляется пигментацией.

В результате распространения воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слои кожи возникает деструкция эпидермиса, обусловливающая в дальнейшем отрубевидное шелушение.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинго-трахеит, бронхит, пневмония и др).

При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус.

Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Корь сопровождается катаральным, афтозным или стоматитом, часто наблюдается поражение слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продромальном периоде. Язвенные и фиброзно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, так же как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.

С конца инкубационного периода начинается иммунная перестройка. Вирус кори оказывает супрессорное действие на Т-лимфоциты. Развивается Т-клеточный иммунодефицит, который сохраняется 25-30 дней, считая с момента появления сыпи. Параллельно с этим происходит накопление специфических вируснейтрализующих антител, и с 4-го дня от момента появления сыпи вирус кори исчезает из организма. Наступает выздоровление.

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
синдром макуло-папулёзной экзантемы;
синдром конъюнктивита (выраженный);
синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

затруднение носового дыхания;
покраснение правого века;
субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Вы здесь

Корь – острое вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем (при разговоре, кашле и чихании). Характеризуется высокой температурой тела (39,0 градусов С и выше), общим тяжелым состоянием, кашлем, насморком, воспалением слизистой оболочки глаз (конъюнктивитом) и сыпью.

Вирус кори легко распространяется на большие расстояния – в соседние комнаты, через коридоры, систему вентиляции. Заражается 95-96% детей, находившихся в контакте с больными. В первые 3-6 дней заболевание выглядит как ОРВИ, но уже в этот период можно увидеть характерные для кори высыпания на слизистой оболочке щек в виде белых точек. С течением времени, в отличие от ОРВИ, температура вновь повышается и постепенно, поэтапно появляется сыпь на коже (ею покрывается лицо, шея, верхняя, а затем нижняя часть туловища, в том числе руки и ноги), спускаясь сверху вниз в течение 4-7 дней. Исчезают высыпания также постепенно (в течение 3-4 дней), оставляя на местах своего появления пигментацию, которая тоже проходит через несколько дней. Дети до года болеют корью редко, так как их охраняют антитела – защитные белки, выработанные матерью после перенесенной ею болезни или прививки. К 9-12 мес. первого года жизни материнские антитела исчезают из крови малыша, и он остается беззащитным перед этой болезнью. Если заболевает маленький ребенок, особенно ослабленный предшествующими заболеваниями или имеющий врожденную патологию, возможен смертельный исход. Смерть регистрируется у 1 из 2000-3000 заболевших детей до 3 лет (в развивающихся странах этот показатель составляет 3-10% заболевших детей). Очень тяжело это заболевание протекает у взрослых людей.

Корь опасна своими осложнениями: такими как отит (воспаление уха; наблюдается у 1 из 20 заболевших), воспаление легких (у 1 из 25 заболевших), поражение крови (тромбоцитопения – сниженное количество тромбоцитов, что опасно кровотечениями; наблюдается у 1 из 3000 заболевших), судороги, развивающиеся на фоне высокой температуры тела (у 1 из 200 заболевших), а также - воспаление головного мозга энцефалит; у 1 из 1000 заболевших).

Кроме того, после кори у переболевшего временно формируется состояние иммунодефицита (снижение защиты от других инфекций), что способствует наслоению тяжелых бактериальных инфекций.

Краснуха - острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. У детей, как правило, протекает легко или в виде заболевания средней тяжести. Заболевают обычно через 11-21 (редко 23 дня) после контакта с больным человеком. Первые 1-5 дней болезни характеризуются подъемом температуры до 38 градусов С, недомоганием, головной болью, увеличением лимфатических узлов, особенно на затылке, за ушами, иногда - коньюнктивитом. На коже появляется мелкопятнистая сыпь, которая располагается в основном на боковых поверхностях туловища и конечностей, и сохраняется до 5 дней. В целом длительность заболевания составляет 1-2 недели. Осложнения бывают очень редко, но возможно развитие энцефалита (воспаления мозга) у 1 из 1000 заболевших.

Наиболее опасна краснуха для беременных, т.к. этот вирус способен поражать все ткани плода. Если женщина заболевает краснухой в первую половину беременности, особенно в первые 3 месяца, то в результате может случиться выкидыш, или родится мертвый ребенок. Возможно также появление на свет малыша с синдромом врожденной краснухи (СВС), включающим в себя триаду пороков развития: - врожденный порок сердца, слепоту (катаракту) и глухоту. Кроме того, для СВС характерно поражение мозга, вплоть до умственной отсталости, а также поражение печени, селезенки, тромбоцитов и другие врожденные нарушения.

Женщина может переболеть краснухой незаметно: при нормальном самочувствии на 1-2 дня появляется незначительная сыпь, на которую иногда не обращают внимания. А вирус, циркулируя в крови беременной, попадает через плаценту к плоду. Поэтому при подозрении на инфицирование краснухой беременной женщины необходимо провести специальное исследование (кровь дважды обследуют на содержание противокраснушных антител, и, если их количество существенно увеличивается, что свидетельствует о перенесенной краснухе, на ранних сроках встает вопрос о прерывании беременности, так как велика угроза рождения ребенка с уродствами).

Не защищено от краснухи 11-30% женщин детородного возраста.

Если девушка или молодая женщина не болела краснухой и не привита, то, перед тем, как планировать беременность ей самой нужно подумать о соответствующей прививке Вакцинация защищает практически в 100%, иммунитет после однократной прививки сохраняется в среднем 15-20 лет, потом иммунизацию можно повторить.

Необходимо помнить, что после введения краснушной вакцины не рекомендуется беременеть в течение 3-х месяцев. Если беременность наступила раньше этого срока или была привита женщина, уже ожидающая ребенка, это не является показанием к прерыванию беременности.

Заболевание начинается с невысокой температуры, недомогания, а через 1-3 дня увеличиваются одна или обе слюнные околоушные железы, больно жевать и глотать.

При осмотре слизистой щек виден воспаленный сосочек выводного протока слюнной железы на стороне поражения. Кроме слюнных желез, примерно в 4% случаев, вирус эпидемического паротита может вызвать воспаление поджелудочной железы (панкреатит), а также оболочек головного мозга (менингит) у 1 из 200-5000 заболевших, очень редко (1 на 10 000 случаев) в процесс вовлекается ткань головного мозга, тогда развивается менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга).

Эпидемический паротит опасен осложнениями. У 20-30 % заболевших мальчиков- подростков и мужчин воспаляются яички (орхит), у девушек и женщин в 5% вирус эпидемического паротита поражает яичники (оофорит). Оба эти процесса могут послужить причиной бесплодия. Возможны смертельные исходы 1:10 000 заболевших.

Сусанна Харит,
педиатр, руководитель отдела иммунопрофилактики НИИ детских инфекций МЗ РФ, д.м.н.

Читайте также: