Кишечный токсикоз с эксикозом реферат

Обновлено: 05.07.2024

В рамках когортного ретроспективного исследования проведен сравнительный анализ клинико-эпидемиологических и лабораторных особенностей острых инфекционных диарей, протекающих с синдромом обезвоживания, — 2258 пациентов: 1122 ребенка с обезвоживанием (экспонированные), 1136 — составили группу контроля. Выявили, что развитие обезвоживания у ребенка связано с этиологией заболевания, уровнем поражения желудочно-кишечного тракта, наличия и выраженности у него синдрома рвоты. Диарейный, инфекционно-токсический синдромы не оказывают значимого влияния на частоту возникновения обезвоживания. В 93% случаев обезвоживание у детей с острыми инфекционными диареями протекает по изотоническому типу.

Ключевые слова: острые инфекционные диареи, обезвоживание, дети.

S.V. KHALIULLINA, V.A. ANOKHIN, I.V. NIKOLAVA, L.H.VALIAKHMETOVA

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of Infectious Diseases, Kazan

Characteristics of acute intestinal infections occurring with the syndrome of dehydration

In the framework of a retrospective cohort study a comparative analysis of the clinical and epidemiological and laboratory features of acute infectious diarrhea, associated with the syndrome of dehydration, was made. The study included the observation of 2258 patients: 1122 children with dehydration (exposed), 1136 — the control group. It was found that the development of a child’s dehydration is related to the etiology of the disease, the level of lesions in gastrointestinal tract, the presence and severity of vomiting syndrome. Diarrhea, infectious and toxic syndromes have no significant influence on the frequency of dehydration. In 93% of cases dehydration in children with acute infectious diarrhea is isotonic.

Key words: acute infectious diarrhea, dehydration, children.

Острые инфекционные диареи по-прежнему занимают лидирующие позиции среди причин высокой детской заболеваемости во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно острые кишечные инфекции (ОКИ) становятся причиной смерти 1,9 млн детей, причем в 19% случаев это пациенты до 5 лет [1]. В развитых странах показатели инцидентности и смертности в последние десятилетия стали не столь ужасающими, но ОКИ по-прежнему остаются важной причиной большого количества госпитализаций в педиатрии [2]. Тяжесть заболевания в большинстве случаев обусловлена развитием синдрома обезвоживания. Введение оральной регидратационной терапии для лечения обезвоживания стало критическим фактором снижения заболеваемости и смертности от диареи, обозначив необходимость ранней диагностики и коррекции этого угрожающего жизни ребенка синдрома.

Цель исследования — определить клинико-эпидемиологические особенности ОКИ, протекающих с явлениями кишечного токсикоза с эксикозом.

Материалы и методы

Дизайн исследования: проведено ретроспективное когортное исследование с участием 2258 пациентов, госпитализированных в стационар с клиникой острой инфекционной диареи. Исследование проводили с января по декабрь 2012 года на базе клиники № 2 РКИБ г. Казани. В качестве медицинской документации использовали карты стационарного больного.

Критерии включения: все пациенты, госпитализированные в кишечное отделение стационара за год (генеральная совокупность). На основании клинико-лабораторных показателей и с учетом потери массы тела устанавливался диагноз кишечного токсикоза с эксикозом. На основании этих данных все пациенты были разделены на 2 группы: основная (экспонированные) — дети с клиникой обезвоживания и контрольная (не экспонированные) — без нее. Выраженность обезвоживания у детей оценивали по принятой в России классификации, включающую 3 степени: I — до 5% дефицита массы тела; II, соответственно, — до 10% и III степень — более 10%.

Критерии, исключающие участие в исследовании: дети с острой хирургической абдоминальной патологией, которые после постановки диагноза переводились в профильный стационар.

Временные точки : пациентов обследовали при поступлении и на протяжении 5±2 суток госпитализации. Данные заносились в истории болезни пациентов ежедневно. Анализы крови, мочи, кала забирали в 1-е сутки госпитализации и перед выпиской из стационара.

Изучаемые показатели: основные — наличие и выраженность синдрома обезвоживания; второстепенные — масса тела, количество испражнений и характеристики стула, продолжительность диареи; частота и продолжительность рвоты; выраженность и продолжительность лихорадки, необходимость во внутривенной регидратации, длительность госпитализации.

Кровь забирали из локтевой вены в объеме, необходимом для проведения биохимического анализа, определения КЩС и электролитного состава. Забор крови проводили сразу после включения в исследование, что соответствовало первым суткам госпитализации. Исследование проводили на картриджном анализаторе электролитов, газов крови и метаболитов GEM Premier 4000.

Этиологию бактериальных ОКИ подтверждали стандартными бактериологическими методами, выявлением ДНК возбудителей методом ПЦР (кампилобактеры); вирусных диарей — иммунохроматографическим методом (тест-Biomed, Германия).

Статистический анализ включал в себя методы описательной и сравнительной статистики. Для работы использовали программы STATISTICA 8.0, Microsoft Excel 2007, KRelRisk. Анализ соответствия вида распределения признака закону нормального распределения проводили с помощью теста Шапиро – Уилка. Равенство дисперсий распределений признаков проверяли с помощью F—теста. Нулевая гипотеза отклонялась при пороговом уровне статистической значимости (р) равном 0,05. В случае невыполнения данного условия использовались непараметрические методы статистического анализа. Данные, подчиняющиеся закону нормального распределения, представляли в виде среднего значения и 95% доверительного интервала (±1,96SD). При распределении признака, отличном от нормального, из мер центральной тенденции использовали медиану, из мер рассеяния — межквартильный размах (значения 25-го и 75-го процентилей). Для определения достоверности различий между сравниваемыми группами использовали двусторонний t—критерий Стьюдента (модифицированный в группах с различными дисперсиями) для независимых выборок в случае нормального распределения признака и критерий Манна – Уитни — при распределении отличном от нормального. Сравнение категорийный данных проводили с использованием критерия χ 2 и точного критерия Фишера (при малом количестве наблюдений). Для оценки связи двух признаков (r) использовали непараметрический метод корреляционного анализа Спирмена. Используя таблицы сопряженности рассчитывали показатель относительного риска (RR); чувствительность (Se); специфичность (Sp); показатели отношения правдоподобия (LR) положительного и отрицательного результатов.

Результаты исследования

Описательный сравнительный анализ популяции

В исследование включены 2258 человек — дети, госпитализированные в стационар с клиникой острой кишечной инфекции. По результатам взвешивания, клинического осмотра, определения КЩС и электролитного состава крови участники были разделены на 2 группы. В основную группу вошли дети с клинико-лабораторными признаками обезвоживания — 1122 ребенка, 49,7% (ДИ 47,6-51,8). В группу неэкспонированных (сравнения), без эксикоза — 1136 пациента, что составило 50,3% (ДИ 48,2-52,4) от всех обследованных, р=0,745. Таким образом, кишечный токсикоз с эксикозом сопровождает течение ОКИ примерно в половине случаев.

Распределение участников по полу было одинаковым: 50,3% (ДИ 47,4-53,2), 564/1122 мальчиков в группе экспонированных и 51,2% (ДИ 48,3-54,1), 582/1136 в группе неэкспонированных, р=0,646. Медиана возраста в исследуемой группе была равна 2,2, межквартильный размах — 1,2-3,3 и статистически значимо не отличалась от группы контроля (Ме — 1,7; МКР — 0,99-3), р=0,606. Стратификация по степеням выраженности эксикоза дала схожие результаты: медиана возраста в группе с легкой степенью обезвоживания составила 2,1; МКР — 1,2-3; в группе пациентов с выраженным эксикозом: Ме — 2,6; МКР — 1,3-4. Значимых статистических различий между сравниваемыми группами (нет обезвоживания — обезвоживание легкой степени и нет обезвоживания — выраженное обезвоживание) выявлено не было, р=0,646 и р=0,860 соответственно. Таким образом, сравниваемые группы не различались между собой по социально-демографическим характеристикам.

В исследуемой группе чаще всего регистрировали токсикоз с эксикозом I степени — у 75,8% (ДИ 73,6-78,3), 850/1122 обследованных детей. Легкая степень обезвоживания у 64,6% (ДИ 61,4-67,8), 549/850 пациентов сопровождалась развитием кетоацидоза. Данные приведены в табл.1.

Степени обезвоживания и кетоацидоз у детей с ОКИ, n=1122

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Общие сведения

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

травматический шок;
геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

Холодная, бледная, влажная кожа.
Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
Тахикардия.
Вначале возбуждение, потом заторможенность.
Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) - гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

при гипертермии - ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах - ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
при отеке головного мозга - ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
при ИТШIстадии - ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
при ИТШ II стадии:

кислородотерапия;
обеспечить доступ к вене;
ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. - повторное введение преднизолона в тех же дозах;
в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);

при ИТШ III стадии:

кислородотерапия;
обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта - повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация - в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга - абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
В/венное (при невозможности - в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
При возбуждении, судорожном синдроме - 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся результатом действия на макро-организм токсических продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного резерва.

Из-за профузной диареи, рвоты организм больного за короткие сроки теряет большое количество жидкости со снижением ОЦК вплоть до появления клиники гиповолемического шока, что является наиболее частой причиной развития острой почечной недостаточности у детей.

Чаще осложняются явлениями токсикоза с эксикозом у детей сальмонеллез, ротавирусная инфекция, ишерихиозы, стафилококковая инфекция и кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой (клебсиеллез, протеоз).

Клиническая диагностика

Большое значение для проведения адекватной терапии имеет установление типа эксикоза, определяемого преимущественной потерей соли или воды, и степени выраженности дегидратации по уменьшению массы тела в % по сравнению с исходной массой до заболевания (табл. 15).

Изотонический тип дегидратации — наиболее легкий и часто встречающийся у детей вариант обезвоживания. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Потери массы тела не превышают 5%. Нарушения гемодинамики имеют компенсированный характер. Диурез сохранен. Гематокрит бывает повышен. Концентрация натрия и калия в плазме крови сохраняется нормальной. Определение показателей КОС выявляет компенсированный метаболический ацидоз. При этом варианте дегидратации потери воды пропорциональны потерям солей.

Гипертонический тип обезвоживания характеризуется резким моторным возбуждением больного, повышением сухожильных рефлексов, сухостью слизистых рта и кожи, резко выраженной жаждой. Потери массы тела, как правило, составляют 7—10%. Гемодинами-ческие нарушения умеренно выражены. Диурез сохранен. Гематокрит значительно повышен. Содержание натрия в плазме крови повышено незначительно. Уровень калия, как правило, снижен. Отмечается субкомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз. При данном варианте дегидратации потеря воды превышает потери солей. Чаще развивается в том случае, если в клинике преобладает выраженный диарейный синдром, особенно в сочетании с гипертермией и одышкой.

Гипотонический тип дегидратации характеризуется резкой слабостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлексов. Отмечается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10—15%. Ведущими симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез резко снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате сгущения крови, гипокалиеми-ей, снижением содержания натрия в плазме, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте обезвоживания потери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмо-лярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).

Клиническая характеристика различных степеней токсикоза с зксикозом

Читайте также: