Источники онтогенетического развития нейроглии реферат

Обновлено: 05.07.2024

Двигательные нервные окончания в гладкой мышечной ткани построены проще — безмиелиновые пучки аксонов проникают между глиоцитами к пласту гладких мышц и образуют булавовидные расширения, которые содержат холинергические и адренергические пузырьки.

Нейромедиаторы, их строение и функции, образование и метаболизм. Классификация нейромедиаторов.

Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры, посредники) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны , инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Традиционно нейромедиаторы относят к 3 группам: аминокислоты , пептиды , моноамины (в том числе катехоламины )

Список некоторых известных веществ- нейромедиаторов:

Аминокислоты:

ГАМК
Глицин
Глутаминовая кислота

Катехоламины:

Адреналин
Норадреналин
Дофамин

Другие моноамины:

Ацетилхолин
Анандамид
Аспартат
АТФ
Вазоактивный интестинальный пептид
Глутамат
Окситоцин
Таурин
Триптамин
Эндоканнабиноиды
N-ацетиласпартилглутамат

Нейромедиаторы являются, как и гормоны , первичными мессенджерами, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объем синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей.

Нейроглия. Источник онтогенетического развития нейроглии.

Глиальные клетки более многочисленны, чем нейроны и составляют по крайней мере половину объёма ЦНС, но в отличие от нейронов они не могут генерировать потенциалов действия. Нейроглиальные клетки различны по строению и происхождению, они выполняют вспомогательные функции в нервной системе, обеспечивая опорную, трофическую, секреторную, разграничительную и защитную функции.

Нейроглия является клеточным клеем нервной системы. Все клетки делятся на микроглию и макроглию.

Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. Происходят из моноцитов крови (потомки стволовой клетки крови), то есть характеризуются мезодермальным происхождением.

Макроглия представлена 3 видами клеток:

Астроциты- представляют собой опорный аппарат нервной системы. Подразделена на два вида: волокнистые и плазматические. Волокнистые лежат в белом веществе, имеют длинные, слабоветвящиеся отростки, которые на поверхности кровеносных сосудов образуют разграничительные мембраны. Плазматические залегают в сером веществе, имеют крупное ядро и несколько ветвящихся отростков, участвуют в обменных процессах. Наиболее активны в условиях паталогии.
Эпендимоциты –выстилают все желудочки мозга и спинномозговой канал. Имеют реснички способствуют продвижению жидкости. Некоторые клетки обладают секреторной активностью, при этом гранулы секрета попадают в спинномозговую жидкость. Особенностью является наличие крупных метохондрий в цитоплазме, вкропление жира и пигментов.
Олигодендроглиоциты –выполняют опорную функцию, входят в состав оболочек нервных клеток, участвуют в процессах передачи и восприятия нервного импульса, а также в обменных процессах.
Макроглия. Особенности структуры и функции разных видов макроглии (астроциты и олигодендроциты).

Макроглия представлена 3 видами клеток:

Астроциты- представляют собой опорный аппарат нервной системы. Подразделена на два вида: волокнистые и плазматические. Волокнистые лежат в белом веществе, имеют длинные, слабоветвящиеся отростки, которые на поверхности кровеносных сосудов образуют разграничительные мембраны. Плазматические залегают в сером веществе, имеют крупное ядро и несколько ветвящихся отростков, участвуют в обменных процессах. Наиболее активны в условиях паталогии.
Эпендимоциты –выстилают все желудочки мозга и спинномозговой канал. Имеют реснички способствуют продвижению жидкости. Некоторые клетки обладают секреторной активностью, при этом гранулы секрета попадают в спинномозговую жидкость. Особенностью является наличие крупных метохондрий в цитоплазме, вкропление жира и пигментов.
Олигодендроглиоциты –выполняют опорную функцию, входят в состав оболочек нервных клеток, участвуют в процессах передачи и восприятия нервного импульса, а также в обменных процессах.

Виды астроцитов

Астроциты делятся на фиброзные (волокнистые) и плазматические. Фиброзные астроциты располагаются между телом нейрона и кровеносным сосудом и преимущественно находятся в белом веществе, характеризуются высоким содержанием глиального фибриллярного кислого белка, а плазматические — между нервными волокнами в сером веществе.

Олигодендроциты, или олигодендроглиоциты — клетки нейроглии. Это — наиболее многочисленная группа глиальных клеток. Олигодендроциты локализуются в центральной нервной системе.

Олигодендроциты — клетки овальной формы с отростками. Их основная функция — миелинизация аксонов ЦНС. Каждый олигодендроглиоцит имеет множество отростков, каждый из которых оборачивает собой часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит оказывается связан с несколькими нейронами. Тем самым обеспечивется изоляция аксона, и, как следствие ее — возможность быстрого сальтаторного проведения нервных импульсов (по перехватам Ранвье, остающимся между изолированными участками).

Олигодендроциты выполняют также трофическую функцию по отношению к нейронам, принимая активное участие в их метаболизме.

Олигодендроциты имеют то же происхождение, что и астроциты. По размерам они меньше, чем астроциты и имеют меньше отростков. Основная масса олигодендроцитов располагается в белом веществе мозга и ответственна за образование миелина. Эти олигодендриты обладают длинными отростками. Олигодендроциты, расположенные в периферической нервной системе, называются Шванновскими клетками. Те олигодендроциты, которые находятся в сером веществе, располагаются, как правило, вокруг тел нейронов, плотно прилегая к ним. Поэтому их называют клетками-сателлитами. Они характеризуются наличием коротких отростков.

Эпе́ндима (эпендимоциты) — эпителиоподобные клетки нейроглии, выстилающие все желудочки мозга и спинномозговой канал. Эпендимоциты выполняют в центральной нервной системе опорную, разграничительную и секреторную функции. Тела эпендимоцитов вытянуты, на свободном конце — реснички (теряемые во многих отделах мозга после рождения особи). Биение ресничек способствует циркуляции спинномозговой жидкости. Со стороны эпендимоцита, обращенной внутрь тканей мозга, от клетки отходит длинный, ветвящийся отросток.

Некоторые эпендимоциты выполняют секреторную функцию, участвуя в образовании и регуляции состава цереброспинальной жидкости. Цитоплазма эпендимоцитов содержит развитую эргастоплазму и различные включения.

Некоторые клетки обладают секреторной активностью. При этом гранулы секрета попадают в спинномозговую жидкость. Особенность наличие крупных митохондрий в цитоплазме, в кропление жира и пигментов.

Строение, функции и происхождение микроглии.

20. Гематоэнцефалический и нейроликворный барьер: функции и строение.

Гема́то-энцефали́ческий барье́р (ГЭБ) — физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой . ГЭБ имеют все позвоночные .

1. Гистология, эмбриология и цитология. Под ред. Ю.И. Афанасьева и Н.А. Юриной. – Гэотар-медиа. – М., 2012.

Задача клеток глии– обеспечить нейроны оптимальной для функционирования средой, заботиться об их питании иподдержании жизнедеятельности, но иногда их опека может становиться чрезмерной, или недостаточной, что нарушает баланс внейро-глиальных взаимоотношениях, способствуя развитию большого количества заболеваний нервной системы.

К глие как центральной, так ипериферической нервных систем относятся несколько видов клеток, первыми из них были открыты олигодендроциты ЦНС иих аналоги впериферической нервной системе– нейролеммоциты( или шванновские клетки). Десятки лет ученые смотрели вмикроскопы ивидели длинные отростки– аксоны, покрытые толстым слоем прозрачного вещества. Миелин, синтезируемый двумя типами глиальных клеток, считался не более чем изоляцией, хотя странным было то, что многие тонкие аксоны не были им покрыты. Умлекопитающих этой оболочки обычно не имеют нейроны, проводящие болевую итемпературную чувствительность. Они находятся преимущественно всоставе автономной нервной системы, где отростки нескольких (10-20) нейронов погружены внейролеммоциты, которые сопровождают все ветвления нервного волокна ивходят ссостав рецепторов как капсулированых, так инеинкапсулированных. Видоизмененные шванновские клетки являются важной сенсорной частью таких рецепторов как пластинчатые тельца Фатера-Пачини, осязательные тельца Мейснера. Что примечательно, впериферической нервной системе для оборачивания одного аксона нужно несколько нейролеммоцитов, тогда как вмиелиновых волокнах на несколько отростков достаточно одного олигодендроцита. Из-за отсутствия этой липидной оболочки, которая при обработке осмиевой кислотой окрашивается втемно-коричневый цвет, вбезмиелиновых волокнах быстро происходит утечка сигнала иего затухание, так как волна деполяризации будет идти по всей длине волокна.

В настоящее время учеными открыты белки (например, белок Klotho), улучшающие созревание олигодендроцитов иих клеток-предшественников, а, следовательно, улучшающие имиелинизацию, при недостатке которых ускоряется старение головного мозга, появляются когнитивные нарушения. Вперспективе дальнейшее исследование этого метода регуляции позволит разработать лекарства, восстанавливающие миелиновые оболочки нервов, что будет способствовать защите мозга от раннего старения ирассеянного склероза. Активные работы над этой темой ведутся на Медицинском Факультете Бостонского Университета. Вцелом болезни миелина можно разделить на две группы: миелинопатии, обусловленные дефектом миелина, имиелинокластии, воснове которых лежит разрушение нормально синтезированного миелина.

В перспективе дальнейшие исследования регуляции этих процессов позволит разработать лекарства, восстанавливающие миелиновые оболочки нервов, что поспособствует защите мозга от раннего старения ирассеянного склероза. Широкие возможности открывают иисследования стволовых клеток, так как полученные из них клетки микроглии могут как смягчать, так иотягощать течение заболеваний. Клетки микроглии являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты, участвующими впроцессах регенерации после травм, способными разрушать даже нервные клетки, распознавая патогены всвоем окружении исвязывая их при помощи цитотоксических веществ. Именно поэтому при входе экспериментов, направленных на поиски лекарства от болезни Герига, над грызунами ученые предпочитали использовать трансплантацию стволовых клеток, дающих начало клеточным дифферонам разного типа. Перспективность использования стволовых клеток втерапевтических целях также доказывает исследование Джона Парка, который получил микроглию из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Свои результаты он представил на 81-ой ежегодной научной конференции Американской Ассоциации Нейрохирургов. Популяция микроглии неоднородна исодержит как просто микроглиальные клетки, относящиеся кпокоящимся астроцитам (так как они способны кпролиферации идифференцировке вних), так иглиальные макрофаги, которые развились из стволовой клетки крови (СКК). Свойство последних выделять цитотоксические вещества при обнаружении патогенов или травме позволило ученым надеяться, что, возможно, вбудущем удастся сих помощью транспортировать кпроблемным участкам вЦНС гены ибелки, что позволит оказать помощь большому количеству пациентов, страдающих заболеваниями ЦНС: инсультами, опухолями, болезнью Паркинсона.

Пусть процесс формирования изоляции исоздает некоторые временные рамки для освоения новых навыков, но это не значит, что обучение встаршем возрасте бесполезно, хотя человек уже не станет, например, всемирно известным музыкантом или шахматистом. Но благодаря способности мозга сохранять пластичность (для этой цели нейроны центральной нервной системы млекопитающих могут как формировать новые ветви, используя аксональное замещение, так иновые синапсы, пользуясь синаптическим) даже впожилом возрасте, умственная нагрузка, зачастую втех видах обучения, что требуют длительной практики имногократного повторения, помогает отсрочить появление той же болезни Альцгеймера. При ней, как ипри болезнях дефицита внимания, аутизме, биполярном расстройстве выявлены аномалии белого вещества. Зачастую эти аномалии не причины, аследствия заболеваний. За счет пластичности мозга ипоявляется возможность частичного восстановления функций при малых травмах вЦНС.

Патологические процессы вглиальной части нервной ткани могут быть причиной возникновения опухолей– глиом– из клеток, демонстрирующих глиальную дифференцировку. Они представлены спектром новообразований различной степени злокачественности. Поскольку клетками глии являются астроциты, олигодендроциты эпендимальные клетки; соответственно, выделяют следующие гистологические варианты глиом: астроцитомы, олигодендроглиомы, смешанно-клеточные глиомы (олигоастроцитомы), эпендимомы, опухоли из клеток сосудистого сплетения, передающие информацию осоставе выработанной эпендимным эпителием церебероспинальной жидкости, атакже другие, более редкие варианты опухолей. Вотличие от самих нейронов, глия может делиться, что испособствует росту опухолей. Поэтому исследования по борьбе сглиомами связаны сподавлением активности сцепленных сней макрофагов, выделяющих колониестимулирующие факторы роста, способствующие пролиферации переродившихся клеток.

Но спор, влияют ли глиальные клетки на нейроны, или нейроны на глиальные клетки не имеет ответа. Хотя именно глиальные клетки обладают способностью восстанавливать нейроны. Например, при одном из серьезнейших неврологических заболеваниях– боковом амиотрофическом склерозе (БАС)- интактные клетки глии способствуют восстановлению поврежденных нейронов, атакже вырабатывают нейротропное вещество, препятствующее разрушению тела нейрона, хотя ине влияющее на срок жизни аксона. И, наоборот, кдегенерации самих двигательных нейронов причастно их окружение– здоровые нервные клетки поражаются из-за находящихся рядом поврежденных клеток глии. Самый известный человек стаким заболеванием– профессор Стивен Хокинг. Внастоящее время унего работают только мимические мышцы щек. Несмотря на тяжёлую болезнь, ему удается вести активную жизнь.

При травме, вответ на повышенную импульсацию нейронов, глиальные клетки высвобождают упомянутые вещества, что внорме должно способствовать облегчению передачи сигнала ивосстановлению его функции, однако, эти важные иполезные для функционирования нейронов механизмы могут привести кформированию стойкой повышенной возбудимости, что замыкает порочный круг: повышенная импульсация нейронов вызывает выброс клетками глии нейротропных веществ, ав ответ возбуждение нейронов еще больше нарастает. Это пример того, как слишком интенсивная длительная реакция глиальных клеток, внорме имеющая защитный характер, направленный на восстановление деятельности нейронов, лишь способствует появлению хронической боли. Аиз-за функции глии поддерживать равновесие внервных контурах лечение хронической боли затруднено, так как оно направлено на устранение сенсибилизирующего влияния глиальных клеток– экспериментальные способы стремятся кподавлению выработки глиальными клетками цитокинов. Апока же больным приходится использовать опиаты, дозы которых должны постепенно увеличиваться опять же из-за стабилизирующего воздействия глии. Впопытках восстановить активность нейронных контуров, она стремится повысить возбудимость нейронов, противодействуя обезболивающему эффекту лекарств, отчего наркотические анальгетики часто неэффективны при борьбе схронической болью.

Секреторная функция нейроглии не ограничивается выработкой упоминавшегося выше нейротропного вещества. Помимо него глиальные клетки выделяют цитокины, фактор роста, вещества, привлекающие иммунные клетки инейромедиаторы, вырабатываемые внейронах, но порой захватываемые глией для поддержания химического окружения нейронов. Эта ее способность влияет на импульсацию нейронов, которой сама глиальная клетка не обладает, приводящей квозможному повышению возбудимости нейронов, например, спинного мозга, отвечающих за передачу болевой чувствительности, что зачатую способствует возникновению хронической боли. Недостаток выработанного микроглией белка програнулина является причиной, например, лобно-височной деменции, повышение же его уровня способствует сохранению жизнеспособности нервных клеток. Проникающий же при патологических процессах вголовной мозг из плазмы крови фибриноген активирует иммунные клетки-микроглию, стимулируя их выбрасывать активные формы кислорода, что способствует разрушению миелиновой оболочки нервов, самих нейронов игематоэнцефалического барьера. Ксекреции не только медиаторов способны исами нейроны, обладающие высокой функциональной активностью ирядом специфических морфологических признаков, отчего такие нейроны были названы секреторными. Такие сосредоточены гипоталамической области и, благодаря своей способности синтезировать биологически активные вещества, участвуют во взаимодействии нервной игуморальной систем регуляции, выделяя непосредственно вкровь или цереброспинальную жидкость свои нейросекреты-нейрорегуляторы.

Известно, что глия инейроны работают вголовном испинном мозге согласованно. Она способна управлять образованием синапсов, помогает мозгу определять усиленные или ослабленные течением времени связи– этим объясняется возникновение амблиопии, при которой частичная потеря зрения будет происходить из-за удаления клетками микроглии неактивных синапсов влатеральном коленчатом теле. Принято считать, что амебоидная микроглия, встречающаяся преимущественно вразвивающемся мозге, враннем постэмбриональном периоде, когда гематоэнцефалический барьер еще не до конца сформирован, удаляя проникшие из крови вещества ипоявляющихся врезультате запрограммированной клеточной гибели нейронов иих аксонов фрагменты клеток, удаля невостребованные синапсы.

Беном Барресом из Стэфордского университета было обнаружено, что вбедной астроцитами культуре синапсов образуется очень мало. Помимо влияния на синапсы, глиальные клетки помогают находить новые пути кповрежденным участкам: вчастности, после перерезки нерва, шванновские клетки пролиферируют истимулируют направленный рост аксона кмишени, образуя своего рода мостики-компактные тяжи, помогая центральному отростку нейрона восстанавливать разрушенные синапсы иволокна. Если такого не происходит из-за наличия препятствия, то аксоны растут беспорядочно иобразуют ампутационную неврому, от раздражения которой поступают сильные болевые сигналы. Обычно восстановление нервных волокон возможно, если не затронут перикарион– тело самого нейрона. Поскольку сами нейроны не делятся, то регенерация после травмы возможна именно за счет роста аксонов. Впроцессах регенерации принимают участие клетки, образующиеся из эндогенных клеток-предшественников. Австралийским ученым из Университета Мельбурна удалось выяснить, что, например, на олигодендроцитоз будут оказывать влияние костные морфогенные белки, увеличивая их пролиферацию, аих белок-антагонист– плотность зрелых клеток времиелинизируемом участке. Олигодендроциты можно найти как вбелом, так ив сером веществе, где они локализуются вблизи перикарионов.

Оказываемые тем или иным медиатором нейронов первоначально химические воздействия быстро приобретают для себя электрический эквивалент спомощью разнообразных ионов имолекул-переносчиков, вызывающих изменения потенциала постсинаптической мембраны. Генерируя импульсы, нервная клетка иее аксон могут повлиять на считывание генов вглиальной клетке, изменяя ее поведение. Благодаря тому, что большинство клеток нервной системы имеют миелиновую оболочку (зачастую лишены ее аксоны смаленьким диаметром), скорость распространения импульса серьезно увеличивается. Идело не только вскорости: если принять во внимание частоту сигналов, проходящих внашей нервной системе, ипредставить, что потенциал действия каждый бы раз возбуждал бы не только участки плазмолеммы аксона вперехватах Ранвье, авсю площадь мембраны нейрона, то на восстановление его первоначальных характеристик трансмембранных градиентов Na+ иK+ требовалось бы большое количество энергии, которое, однако, не требуется из-за сальтаторного механизма передачи импульса, что позволяет мембране дольше сохранять свои оптимальные характеристики. Помимо этого толщина волокна из-за накрутки слоев миелина, имеющего через каждый миллиметр участки перехвата, вокруг аксона способствует уменьшению электрического сопротивления, а, следовательно, иувеличению скорости проведения.

Таким образом, именно клетки глии иобеспечивают существование ифункционирование нервных клеток, выполняя опорную, разграничительную, трофическую, защитную исекреторную функции, то есть поддержания постоянства среды около нейронов, играя решающую роль впроцессах обучения ипамяти, атакже участвовать ввосстановлении поврежденных нейронов. При нарушении ее функционирования возникает множество серьезнейших заболеваний, борьба скоторыми далека от завершения. Изучение всех функций имеханизмов деятельности глиальных клеток даст большое количество возможных вариантов лечения тяжелых заболеваний нервной системы, таких как шизофрения иБАС, болезнь Альцгеймера ихронические боли, биполярные расстройства иболезнь Паркинсона, аутизм иопухоли мозга, имногие другие, поэтому внастоящий момент представляется ученым широким полем для работы. Овладение этими знаниями позволит еще шире приоткрыть завесу тайн ивозможностей человеческого мозга.

В работе представлен краткий обзор собственных и литературных данных об эмбриональных и постэмбриональных периодах развития ЦНС животных и человека. С позиций современной нейробиологии обсуждаются вопросы об эмбриональных источниках нервных и глиальных клеток, факторах и сигнальных молекулах, влияющих на пролиферацию и диффренцировку нейрональных стволовых клеток и их потомков на примере развития головного мозга млекопитающих. Особое внимание уделено вопросу об участии газо- образных субстанций NO, CO, H2S и нейромедиаторов в регуляции и контроле нейрогенеза. Подчеркивается ведущая роль клеток радиальной глии в миграции и дифференцировке нейронов в пре- и поcтнатальном развитии. Показано, что популяция нейронов в формирующейся коре головного мозга – смешанная и имеет разные источники формирования. Большая часть нейронов коры образуется из нейрональных стволовых клеток, расположенных в субпаллиальных нейрогенных зонах (MGE и LGE). Также дискутируется вопрос о постнатальном нейрогенезе, его значении в регенерации нервной ткани, как в норме, так и при патологии. Подробно освещается проблема сходства и различия нейрогенных зон в ЦНС млекопитающих и других позвоночных животных. Обсуждаются перспективы изучения постнатального нейрогенеза для регенерации мозга. Приводятся данные об экспериментах по изучению нейрогенеза в мозге после травмы.

1. Ten Donkelaar H.J., Lammens M., Hori A. Clinical neuroembriology. Development and developmental disorders of the Human central nervous system. Springer, 2006. 518 p.

2. Обухов Д.К. Современные представления о развитии, структуре и эволюции неокортекса конечного мозга млекопитающих животных и человека // Вопросы морфологии ХХI века. 2008. Вып. 1. С. 200–223.

3. Kempermann G. Adult neurogenesis. Neuroscience in the 21 century (ed. D.W. Pfaff). Springer, 2013. P. 161–178.

4. Puschina E.V., Varaksin A.A., Shukla S., Obukhov D.K. The neurochemical organization and adult neurogenesis in the masu salmon brain. N.Y.: Nova Science Publishers Inc., 2017. 267 p.

5. Development of the Nervous system (Sanes D.H., Ren T.A., Harris W.A. eds.) Elsevier Acad. Press., 2006. 372 р.

7. Обухов Д.К., Пущина Е.В., Вараксин А.А., Стуканева М.Е. Современные представления о механизмах регуляции процессов пре- и постэмбрионального нейрогенеза в ЦНС позвоночных животных и человека // Вопросы морфологии ХХI века. 2018. Вып. 5. С. 68–81.

8. Noctor et. al. Cortical neurons arise in symmetric and asymmetric division zones and migrate through specific phases. Nat. Neurosci. 2004. Vol. 7. P. 136–144.

9. Echevarria D., Vieira C., Gimeno L., Martinez S. Neuroepithelial secondary organizers and cell fate specification in the developing brain. Br. Res. Rev. 2003. Vol. 43. P. 179–191.

10. Коржевский Д.Э. Петрова Е.С., Кирик О.В., Безлин Г.В., Сухорурока Е.Г. Нейральные маркеры, используемые при изучении дифференцировки стволовых клеток // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2010. Т. 5. № 3. С. 57–63.

11. Ярыгин К.Н., Ярыгин В.Н. Нейрогенез в центральной нервной системе и перспективы регенеративной неврологии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. Т. 112. № 1. С. 4–13.

12. Grandel H., Brand M. Comparative aspects of adult neural stem cell activity in vertebrates. Dev. Genes Evol. 2013. Vol. 223. P. 131–147.

13. Обухов Д.К., Пущина Е.В., Вараксин А.А. Структура пролиферативных зон в ЦНС взрослых позвоночных животных // Вопросы морфологии ХХI века. 2015. Вып. 4. С. 43–51.

14. Zupanc G.K.H., Sîrbulescu R.F. Teleost Fish as a Model System to Study Successful Regeneration of the Central Nervous System. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2013. Vol. 367. P. 193–233.

15. Pushchina E.V., Obukhov D.K. Is the brain of cherri salmon a new model for investigation of postembryonic neurogenesis? Engineering. 2012. Supplement P. 76–79.

Процессы раннего развития ЦНС животных и человека всегда были в центре внимания биологов и медиков. Именно в этот период происходят наиболее важные события, касающиеся будущей судьбы отделов ЦНС, нарушение формирования которых драматически сказываются на всей дальнейшей судьбе организма [1, 2]. Появление в последние годы новых методов исследования нервной системы (иммуногисто- и цитохимия, электронная и конфокальная микроскопия, геномный анализ и др.) привели к существенным изменениям во взглядах на процессы формирования нервной системы в пре- и постнатальных периодах развития организма позвоночных животных и человека. Особое внимание заслуживают данные по экспериментальным моделям изучения нейрогенеза во взрослом мозге в норме и после травмы [3, 4].

Представлен краткий обзор собственных исследований и данных литературы о проблемах пре- и постнатального развития нервной системы позвоночных животных. Особое внимание уделено вопросам репарации нервной системе в условиях травмы.

Особенности пренатального развития нервной системы

Пренатальное развитие ЦНС человека обычно разделяют на эмбриональный (первые 8 недель) и фетальный периоды (с 9 недели до рождения) [1, 5]. В процессе формирования нервной пластинки и нервной трубки на клетки первичного эпителия действует большое количество сигнальных молекул: хордин (chordin), ноггин (noggin) и фоллистатин (follistatin), индуцирующих процесс образования нейроэпителия и нейрональных стволовых клеток (НСК), из которых будут формироваться все элементы нервной ткани. Особо следует отметить регуляторные белки из семейства BMP, которые влияют на разнообразные процессы в развивающемся мозге: пролиферацию региональных стволовых клеток и их потомков; клеточную гибель; миграцию и дифференцировку НСК, а также определяют градиент ростро-каудального и дорсо-вентрального развития ЦНС [5, 6].

Нейральные стволовые клетки активно делятся и в процессе прохождения клеточного цикла претерпевают сложные превращения, связанные с последовательным перемещением ядросодержащей части клетки по отросткам, получившие наименование – интеркинетическая ядерная миграция. В результате формируется одно из первых структурных образований развивающейся стенки нервной трубки – вентрикулярный слой или зона (VZ). Наиболее важным для развития мозга является фактор-SHH (sonic hedgehog), направляющий дифференцировку НСК в сторону нейронного дифферона и регулирующий развитие вентральных отделов нервной трубки. Дорсальную часть нервной трубки (крыловидную пластинку) контролируют морфогенетические белки BMP4 и MBP7, секретируемые клетками эктодермы и ряд других ростовых и транскрипционных факторов (Pax 3,4,6), FGF8 – фактор роста фибробластов, GDNF – нейротрофический фактор глии, BDNF, NT3,4 – нейротрофические факторы мозга и др.). SHH контролирует разделение вентральных отделов переднего мозгового пузыря на медиальный (MGE) и латеральный (LGE) ганглионарные гребни, НСК которых формируют популяции нейронов, мигрирующие в подкорковые и корковые отделы полушарий конечного мозга. Относительно недавно было установлено, что некоторые нейротрофины (BDNF, NT-3 и NT-4) способны поддерживать как пролиферацию, так и плюрипотентность НСК клеток [6, 7].

В настоящее время показано, что популяции клеток, составляющих вентрикулярный (VZ) и формирующийся несколько позднее субвентрикулярный (SVZ) слои, неоднородны. В зависимости от присутствия у клеток отростков и характера их контакта с поверхностями стенки мозга выделяют три класса клеток предшественников: монополярные, биполярные и неполярные. Биполярные клетки (или апикальные предшественники АР) – представляют собой либо НСК клетки, либо клетки так называемой радиальной глии (RG), в которые НСК превращаются на самых ранних этапах нейрогенеза. Монополярные предшественники появляются на более поздних стадиях, когда в стенке мозга формируется субвентрикулярный (SVZ) слой, содержащий так же как и вентрикулярный слой НСК. Во внутренних слоях субвентрикулярной зоны у человека недавно были обнаружены клетки предшественники с неполярной морфологией. Характерной чертой этих клеток является ретракция отростков перед митозом и потеря их контакта с апикальной и базальной поверхностью стенки мозга. Они получили наименование – базальные предшественники (ВР) [2, 5].

Фактически мы имеем дело с двумя путями образования нейронов в развивающемся мозге. Это путь прямого нейрогенеза, когда источником нейробластов являются непосредственно НСК и нейрогенная радиальная глия (RG), т.е. апикальные предшественники с моно- или биполярной морфологией, и путь непрямого нейрогенеза, когда источником нейробластов служат промежуточные нейрональные предшественники, являющиеся потомками клеток радиальной глии, т.е. базальные предшественники. Непрямой путь нейрогенеза может выступать в роли быстрого увеличения количества нейронов в условиях ограниченного времени (каждое асимметричное деление радиальной глии через стадию промежуточного нейронального предшественника может давать два-четыре нейрона) и тем самым регулировать площадь и толщину стенки мозга [8].

Гены и продукты их экспрессии, контролирующие различные процессы развития отделов и структур головного мозга (по: 2, 3, 6, 9)

Нейроглия, или просто глия — сложный комплекс вспомогательных клеток нервной ткани, общный функциями и, частично, происхождением (исключение — микроглия).

Глиальные клетки составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.

Нейроны — высокоспециализированные клетки, существующие и функционирующие в строго определенной среде. Такую среду им обеспечивает нейроглия (neuroglia). Нейроглия выполняет следующие функции: опорную, трофическую, разграничительную, поддержание постоянства среды вокруг нейронов, защитную, секреторную. Различают глию центральной и периферической нервной системы.

В эмбриогенезе глиоциты (кроме микроглиальных клеток) дифференцируются из глиобластов, которые имеют два источника — медуллобласты нервной трубки и ганглиобласты ганглиозной пластинки. Оба эти источника на ранних этапах образовались из эктодермы.

Глия центральной нервной системы. Клетки глии центральной нервной

системы делятся на макроглию (глиоциты) и микроглию. Макроглия развивается из глиобластов нервной трубки. К макроглии относятся эпендимоциты(желудочки головного мозга), астроциты(опорная и разграничительная ф-я, в сером вве ЦНС, а волокнистые в белом) и олигодендроглиоциты(и в сером и в белом вве).

Микроглия-это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС).Микроглия также подавляет патогены при помощи выделения цитотоксических веществ.

Астроциты – звездчатые клетки, многочисленные отростки которых ветвятся и окружают другие структуры мозга. Астроциты есть только в ЦНС и анализаторах – производных нервной трубки.

Виды астроцитов: волокнистые и протоплазматические астроциты.

Волокнистые астроциты имеют многочисленные, длинные, тонкие, слабо или совсем не ветвящиеся отростки. В основном присутствуют в белом веществе мозга.

Протоплазматические астроциты отличаются короткими, толстыми и сильно ветвящимися отростками. Имеются преимущественно в сером веществе мозга. Астроциты располагаются между телами нейронов, немиелинизированной и миелинизированной частями нервных отростков, синапсами, кровеносными сосудами, подэпендимными пространствами, изолируя и в то же время структурно связывая их.Астроциты имеют относительно крупные светлые ядра, со слабо развитым ядрышковым аппаратом. Цитоплазма слабо оксифильная, в ней слабо развита аЭПС и грЭПС, комплекс Гольджи. Митохондрий мало, они небольших размеров. Цитоскелет развит умеренно в протоплазматических и хорошо – в волокнистых астроцитах. Между клетками значительное число щелевидных и десмосомоподобных контактов.

Основные функции астроцитов: участие в гематоэнцефалическом и ликворогематическом барьерах (своими отростками покрывают капилляры, поверхности мозга и участвуют в транспорте веществ от сосудов к нейронам и наоборот), в связи с этим выполняют защитную, трофическую, регуляторную функции; фагоцитоз погибших нейронов, секреция биологически активных веществ: ФРФ, ангиогенные факторы, ЭФР, интерлейкин–I, простагландины.

Олигодендроциты – клетки с небольшим числом отростков, способные к образованию миелиновых оболочек вокруг тел и отростков нейронов.Ядра олигодендроцитов мелкие, округлые, темноокрашенные, отростки тонкие, не ветвятся или слабо ветвятся. На электроннооптическом уровне в цитополазме хорошо развиты органеллы, особенно синтетический аппарат, слабо развит цитоскелет.

Эпендимоциты, или эпендимная глия – клетки низкопризматической формы, образующие непрерывный пласт, покрывающий полости мозгаВ цитоплазме эпендимоцитов обнаруживаются митохондрии, умеренно развитый синтетический аппарат, хорошо представлен цитоскелет, имеется значительное количество трофических и секреторных включений.Основные функции эпендимоцитов: секреторная (синтез ликвора), защитная (обеспечение гемато-ликворного барьера), опорная, регуляторная (предшественники таницитов направляют миграцию нейробластов в нервной трубке в эмбриональном периоде развития).

Читайте также: