Хронические неспецифические заболевания легких реферат

Обновлено: 02.07.2024

Болезни органов дыхания относятся к наиболее распростра­ненным современным заболеваниям с высокими показателями летальности. При заболеваниях легких патологический процесс, развивающийся на "территории" легких, оказывает, как правило, системное действие на организм, поскольку нарушается как рес­пираторная, так и метаболическая функция легких. Респиратор­ная функция легких связана с кондиционированием, механиче­ской очисткой поступающего воздуха, включением факторов специфической и неспецифической защиты, а также осуществле­нием газообмена в области аэрогематического барьера. Патоло­гические процессы в легких приводят к развитию дыхательной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и скле­ротические процессы во многих внутренних органах. Однако сле­дует помнить, что легкие выполняют и нереспираторные (син.: метаболические, фармакологические) функции, связанные с ина­ктивацией ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилиза­ции липидов, генерации и инактивации активных форм кислорода.

Хронические неспецифические заболевания легких

На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой "Ciba" (1962), было окончательно сформировано групповое по­нятие "хронические неспецифические заболевания легких"

(ХНЗЛ). ХНЗЛ — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хро­нического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфи­ческими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберку­лезом легких.

К группе ХНЗЛ относят:

▲ хроническую обструктивную эмфизему легких;

а хроническую пневмонию.

Ряд авторов [Струков А.И., Серов В.В.] включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких.

Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависи­мость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов), курения, профессио­нальных факторов (контакт с органическими и минеральными пылями, токсичными газами, изоцианатами и др.), острых инфек­ций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния им­мунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS).

Взаимосвязь XH3JI и неблагоприятных экологических фак­торов может быть объяснена морфофункциональными особен­ностями легких. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно на­звать экологическими заболеваниями, а их профилактика долж­на включать обязательные мероприятия по оздоровлению окру­жающей среды.

В странах бывшего Советского Союза рост заболеваемости ХНЗЛ составляет в среднем 6—7 % в год для городского и 2— 3 % для сельского населения [Путов Н.В., Федосеев Г.Б., 1974]. Число больных ХНЗЛ каждые 10—12 лет практически удваива­ется: если в 1959 г. в Ленинграде число больных ХНЗЛ составля­ло 181 на 10 000 жителей, то в 1970 г. оно возросло до 334, при этом фактор постарения населения составляет в этом росте не более 10 %.

Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит — 65—90 % больных. Особую тревогу вы­зывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемиче­ские вспышки которой были описаны в городах России (Кириши, Ангарск).

Патогенез. В последние годы в литературе и в клинической практике широкое распространение получили термины "обстру-ктивные заболевания легких" и "рестриктивные заболевания легких". Основанием для выделения этих групп заболеваний легких послужили морфофункциональные особенности поврежде­ния воздухопроводящих и респираторных отделов легких.

Обструктивные заболевания легких — болезни воздухопро­водящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным заболеваниям относят следующие ХНЗЛ:

▲ хроническую обструктивную эмфизему легких;

▲ хронический обоструктивный бронхит;

В основе обструктивных заболеваний легких лежит наруше­ние дренажной функции бронхов, что является основной причи­ной их обструкции.

Рестриктивные заболевания легких характеризуются умень­шением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстициальной ткани респи­раторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барь­ера, что сопровождается клиническими симптомами прогресси­рующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют как правило од­новременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Схема 42. Пато- и морфогенез ХНЗЛ


Морфогенез (схема 42). ХНЗЛ развиваются по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному.

Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной прохо­димости. Заболевания, объединяемые на основании данного мор-фогенетического пути, относятся к обструктивным и представле­ны хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и хронической обструктивной эмфиземой легких.

Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся в исходе данных осложнений хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выражен­ный рестриктивный компонент.

Пневмонитогенный механизм определяет развитие хрониче­ского воспаления и фиброза на "территории" интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.

В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пнев-москлероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной не­достаточности. ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

В лекции разбираются наиболее часто встречающиеся забо­левания всех трех морфогенетических групп.

Хронические неспецифические заболевания легких – это различные в этиологическом и патоморфологическом отношении болезни дыхательной системы, протекающие с постоянным продуктивным кашлем и диспноэ вследствие преимущественного поражения бронхов или паренхимы. Включают в себя такие нозологически самостоятельные формы, как хронический бронхит, БЭБ, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, хроническую пневмонию. ХНЗЛ диагностируются по результатам спирографии, рентгеновского и эндоскопического обследования. Методы лечения ХНЗЛ могут включать фармакотерапию, бронхоскопическую санацию, физиотерапию, ЛФК; при стойких морфологических изменениях – хирургическое лечение.

МКБ-10

Хронические неспецифические заболевания легких

Общие сведения

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения. Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

Хронические неспецифические заболевания легких

Причины ХНЗЛ

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки. Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др.), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте. Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет). Пре­морбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжны­е ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хро­нические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

Патогенез

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной прохо­димости и дренажной функции бронхов. По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии. При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Классификация

Впервые это понятие "ХНЗЛ" было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне. Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии:

Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен еще тремя заболеваниями:

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр. бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр. пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Основные формы ХНЗЛ

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость. Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности. В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс. Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз. По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса - пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Диагностика

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики.

  • Лучевая диагностика. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких, которая при необходимости дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки.
  • Визуализация бронхов. С целью выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия (при необходимости с забором мокроты или биопсией), бронхография.
  • Анализы. При помощи анализа мокроты и смыва с бронхов (микроскопического и микробиологического) можно уточнить активность воспалительного процесса в бронхах и причину его возникновения.
  • Спирометрия. Оценить функциональные резервы легких при хронических неспецифических заболеваниях помогает исследование ФВД.
  • Кардиодиагностика. Выявить признаки гипертрофии правого желудочка сердца возможно путем электрокардиографии и ЭхоКГ.

Лечение ХНЗЛ

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

Консервативная терапия

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства. С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку. Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Хронические заболевания, генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же.

а) с преимущественным поражением бронхов

б) с преимущественным поражением паренхимы.

Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля, физического усилия.

Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезнь с мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения.

Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina bifidum. В настоящее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.

1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усиливается при физической нагрузке. 3-й симптом быстрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе профессии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические препараты, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).

Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чужеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.

В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.

Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. "Барабанные палочки" и "часовые стекла", диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает воздух кислородом до 40%.

Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.

Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и хронические.

Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.

Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония - 1,5% от всех ХНЗЛ.

Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть "плохой бронх". Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.

По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.

В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).

Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. ст. Вначале гипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом. Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце.

Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

2. Отек слизистой бронхов.

3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.

4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.

5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хроническом бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление.

Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):

1. Усиление кашля.

2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета.

3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.

4. Вечерний озноб.

5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки".

6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.

7. Посевы: если пневмококк растет в разведении 10-6-10-7 - диагностическая ценность несомненна, если только в 10-2 - сомнительно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток мокроты. Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение хронического бронхита

Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.

Причина - генетически детерминированные внутренние дефекты, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, во время родов или в последующей жизни. Но обязательно измененная чувствительность слизистой оболочки бронхов с патологической реакцией на ацетилхолин, даже если еще нет клинических проявлений, + изменения на доклиническом этапе и других систем, например, повышение IG E, могут быть изменения эндокринной системы - выявляются при десаметазоновом тесте. Характерные изменения ЦНС. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники.

Десквамационный эозинофильный бронхит, но у 20% бронхит не эозинофильный. Внутренние причины см. выше. Внешние причины - факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. 1% взрослого населения болеет бронхиальной астмой. Состояние предастмы бывает у 60% больных. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа.

Причины смерти: ИБС, онкология и другие , а от самого приступа удушья умирают мало.

Предастма - это еще не мозологическая форма. Ее критерии:

1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией.

2. Внелегочные проявления измененной реактивности.

3. Эозинофилия крови и (или) мокроты.

4. Наследственная предрасположенность.

Если все это есть, то в течение 3 - х лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма у 70%. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития.

В номенклатуре болезней диагноза предастмы нет. Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.

1. Аура есть у большинства.

Аура - щекотание в носу, горле, трахее, за грудиной, жидкость из носа, беспокойство, покашливание, начало проявлений хрипов на выдохе. Все это - за 2-3 мин. и даже быстрее. У некоторых приступ начинается с кашля и затруднения вдоха.

Синдром "немого легкого", когда не хватает воздуха для формирования шумов. Это очень тяжело. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром (зуд в глазах).

3 степени тяжести:

1. Легкое. Не чаще 1-2 раза в год, купируются без инъекций.

2. Средней тяжести, обострения до 5-6 раз в год. Необходимы инъекции (эуфилин).

Фазы: ремиссии и обострения - когда возникает серия приступов, каждый день, кашель, одышка, иногда бывают отдельные приступы удушья вне фазы обострения.

Раньше выделяли атопическую, инфекционно - аллергическую.

Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 61604
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Рисунок 1. Эндофотография полости носа ребенка с полипозно-гнойным гаймороэтмоидитом Хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются ЛОР-патологией в 49–71% случаев. Обследование и лечение таких больных должно быть компле
Рисунок 1. Эндофотография полости носа ребенка с полипозно-гнойным гаймороэтмоидитом

Хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются ЛОР-патологией в 49–71% случаев. Обследование и лечение таких больных должно быть комплексным при участии врачей пульмонолога и оториноларинголога

Болезни органов дыхания — одна из наиболее актуальных педиатрических проблем. К сожалению, распространенность бронхолегочной патологии, в том числе хронической, не только не уменьшается, но, наоборот, увеличивается [5].

Следует отметить, что в последнее десятилетие особенно участились случаи заболевания хронической пневмонией у детей, а также наблюдается рост числа нагноительных форм воспалительных заболеваний легких [3, 5].

Такое утяжеление течения хронического бронхолегочного процесса можно связать с целым рядом сопутствующих проблем, в том числе с имеющимися очагами хронической инфекции в других органах, в частности в ЛОР-органах. По данным различных авторов, ЛОР-патологией сопровождаются хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) в 49–71% случаев [2, 4].

Немаловажное значение в возникновении хронических гнойных очагов в легких и придаточных пазухах носа имеет возросшая резистентность микроорганизмов к антибиотикам, увеличение числа случаев микст-инфекции, а также неблагоприятная экологическая обстановка [10].

Не последняя роль в становлении бронхолегочной патологии принадлежит эндогенным наследственным факторам. Это в основном дефекты системы местной защиты: функциональная недостаточность системы мукоцилиарного транспорта, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, нарушение физиологического равновесия pH слизистой оболочки, нарушение ферментативных систем — включая недостаточное количество фермента, например a-антитрипсина или его функциональную неполноценность [6, 7, 9].

Вряд ли можно предполагать, что вышеперечисленные факторы воздействуют только на состояние нижнего отдела дыхательных путей, а верхняя часть респираторного тракта, то есть ЛОР-органы, остается незатронутой. Хотя довольно часто встречаются изолированные поражения бронхолегочного тракта, но, как правило, ХНЗЛ у детей (в частности хроническая пневмония) сопровождаются в большей или меньшей степени выраженными изменениями со стороны верхних дыхательных путей (ВДП).

В ДКБ № 38 с 1995 по 1998 г. нами были обследованы 86 детей в возрасте от 3 до 15 лет с диагнозом хроническая пневмония. Из них 67 человек имели хроническую ЛОР-патологию ВДП. У части детей ЛОР-патология оказалась сочетанной. Структура выявленной патологии верхнего дыхательного тракта представлена в таблице.

При обследовании детей с хронической пневмонией мы применяли представленную ниже диагностическую схему.

  • Сбор подробного анамнеза жизни и заболевания ребенка, включая семейный анамнез. Для этих целей применялась специально разработанная анкета (в качестве исходного образца были использованы анкеты пульмонологического и аллергологического отделений НИИ педиатрии и детской хирургии), которую заполняли родители.
  • Общеклиническое обследование, включающее осмотр педиатром и хирургом-пульмонологом, стандартный набор лабораторных исследований.
  • Бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию под наркозом с помощью дыхательного бронхоскопа системы Фриделя и, по строгим показаниям, бронхографию. (В качестве контрастного вещества использовался предложенный Г. Л. Феофиловым еще в 1963 г. желйодон, который легко проникает в легкие до самых дистальных отделов и легко отсасывается через катетер, практически не вызывая осложнений).
  • Исследование функции внешнего дыхания.
  • Обязательный осмотр ЛОР-врачом с применением специальных оториноларингологических тестов (качественная ольфактометрия, определение транспортной функции носа) и рентгенографии придаточных пазух носа, при необходимости с использованием контрастного вещества. (В качестве контраста был взят йодолипол). Во всех верифицированных клинически и рентгенологически случаях гаймароэтмоидита и гайморита (случаев поражения лобной пазухи практически не встречалось) производились пункции гайморовых пазух.
  • Бактериологическому исследованию подвергалось гнойное отделяемое из бронхов (материал для посева берется из глубины бронхолегочного тракта, так как в мокроте больного часто обнаруживается флора из носа или ротовой полости, что несколько изменяет истинную микробиологическую картину), гайморовых пазух (при пункции), носа, задней стенки глотки, миндалин.

Проводилось обязательное исследование чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

В итоге бактериологического исследования выявлено, что в 83,7% случаев из носа и гайморовых пазух высевалась такая же микрофлора как и из бронхов. У большинства детей микрофлора выделена в виде монокультуры, реже — в виде ассоциации микроорганизмов.

Структура ЛОР-патологии ВДП у детей с хронической пневмонией

Обычно смешанная флора обнаруживалась на миндалинах при наличии хронического тонзиллита.

Наиболее часто из бронхов высевались различные виды грамположительных кокков, в основном стрептококков (негемолитический, гемолитический, зеленящий пневмококк), реже — непатогенные нейсерии, в единичных случаях — стафилококки, что в основном соотносится с данными различных отечественных и зарубежных исследователей [1, 11, 12]. Та же флора обнаруживалась при микробиологическом исследовании отделяемого из гайморовых пазух и полости носа.

На миндалинах и задней стенке глотки чаще обнаруживалась ассоциация стрептококков с золотистым стафилококком.

Полученные данные микробиологического исследования свидетельствуют о большой вероятности взаимного инфицирования верхних и нижних дыхательных путей при наличии хронического очага инфекции в легких или ЛОР-органах.

Дифференциальная диагностика проводилась с респираторной формой муковисцидоза (при необходимости исследовались хлориды пота — потовая проба), с гранулематозом Вегенера, особенно при наличии деформирующего полипозно-гнойного синуита, с туберкулезом (по данным туберкулиновых проб и рентгенографии).

Основываясь на данные вышеизложенных диагностических мероприятий, мы провели комплексное лечение детей с хронической пневмонией и ЛОР-патологией ВДП. Комплекс терапевтических процедур был направлен на санацию гнойных очагов в легких и ЛОР-органах и включал бронхоскопический лаваж с применением 0,9% раствора хлорида натрия, АЦЦ, флуимуцила.
Рисунок 2. Рентгенограмма придаточных пазух носа девочки 14 лет с хронической пневмонией и полипозно-гнойным гаймороэтмоидитом

Как правило, пяти процедур через день оказывалось достаточно. Детям до 12 лет проводилась бронхоскопия под наркозом с применением жесткого дыхательного бронхоскопа системы Фриделя, старшим детям — фибробронхоскопия под местной анестезией с помощью 10 и 2%-ного растворов лидокаина.

В свободные от бронхоскопии дни также через день проводилось промывание полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа методом перемещения с помощью ЛОР-установки Modula. Метод перемещения использовался после обязательной лечебно-диагностической пункции гайморовых пазух. Для промывания использовались те же препараты, что и для санации трахеобронхиального дерева.

Девяти детям с диагнозом аденоиды Ш, аденоидит произведена плановая аденотомия под местной анестезией 10%-ным раствором лидокаина.

При выявленном хроническом тонзиллите дети проходили стандартный курс консервативной терапии, включающий промывание лакун миндалин дезинфицирующими растворами в комплексе с УЗИ на подчелюстную область. В двух случаях декомпенсированной формы хронического тонзиллита произведена двухсторонняя тонзиллоэктомия.

Помимо вышеизложенного лечения в комплекс стационарной терапии детей с ХНЗЛ и ЛОР-патологией входили физиотерапевтические процедуры: ингаляции с АЦЦ, флуимуцилом, флуимуцилом-антибиотиком, хлорофиллиптом; лечебная физкультура, массаж.
Рисунок 3. Бронхограмма левого легкого того же ребенка

Особо стоит остановиться на проблеме антибактериальной терапии. Еще Флеминг сформулировал основные принципы применения антибиотиков, которые в общих чертах сводятся к следующему: микроорганизм должен быть чувствителен к используемому антибиотику; доза антибиотика и путь его введения должны обеспечивать максимальное накопление препарата в инфекционном очаге; наконец, антибиотик не должен обладать токсическим действием на макроорганизм.

Помимо этого известно, что в процессе развития хронических воспалительных заболеваний легких с течением времени главным звеном патогенеза перестает быть непосредственно микроорганизм; немаловажную роль здесь играют нарушения структуры воспаленной ткани и изменение местного иммунитета.

Исходя из вышеизложенного, мы применяли антибиотики только при наличии явного обострения ХНЗЛ или ЛОР-патологии с обязательным учетом антибиотикограммы.

После проведенного лечения дети выписывались в удовлетворительном состоянии и с хорошим самочувствием. За детьми велось катамнестическое наблюдение от 6 месяцев до 2 лет.

За время наблюдения за 67 детьми, имеющими сочетанную ЛОР-патологию и хроническую пневмонию, у 42 человек отмечалась выраженная стабилизация процесса, заключающаяся в сокращении числа обострений как со стороны бронхолегочного процесса, так и со стороны ЛОР-органов.

Таким образом, в результате проведенного нами обследования мы можем рекомендовать всех детей с ХНЗЛ обязательно обследовать у ЛОР-врача, независимо от наличия жалоб, а также комплексное лечение таких детей и диспансерное наблюдение у пульмонолога и оториноларинголога.

Читайте также: