Характеристика понятия повреждение как основы патологии клетки реферат

Обновлено: 05.07.2024

Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий".

Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.

При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.

В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.

Характер повреждения зависит от многих причин:

Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.
Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

Дистрофия
Некроз
Атрофия
Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами
Извращенный синтез - синтез аномальных веществ
Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии

белковые
жировые
углеводные
минеральные

В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

паренхиматозные
мезенхимальные
смешанные

По признаку распространенности бывают:

общие
местные

В зависимости от причин выделяют:

приобретенные
наследственные

Паренхиматозные белковые дистрофии.

Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:

ишемическая болезнь сердца.
гипертоническая болезнь
атеросклероз
врожденные и приобретенные пороки сердца
хронические заболевания легких:

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:

Мукоидного набухания,
Фибриноидного набухания
Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии.

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина , которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани ); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.

- температурные (ожоги, обморожения)

- химические вещества (кислоты, щелочи)

- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях

- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.

Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.

Формы и исходы некроза.

1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.

сухую гангрену (конечности мумифицируются)
влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).

пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.

4. Секвестр - часть кости при остеомиелите.

5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).

- образуется рубец (организация)

- образуется капсула (инкапсуляция)

- откладывается известь петрификация участка некроза

- образуется кость (оссификация)

- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.

- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.

Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.

Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.

Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.

1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.

Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.

Формы и исходы атрофии.

1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.

2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.

3. Общая дистрофия.

4. Местная атрофия.

Общая атрофия или истощение , встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Вопросы для повторения

1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

Характеристика понятия повреждение (альтерация) как основы патологии клетки.

Клетка – один из гистологических элементов организма. Для своего роста, дифференцировки (специализации), функционирования, приспособления и выживания она поддерживает собственный гомеостаз, осуществляет обмен веществ и энергии, реализует генетическую информацию, передает ее потомству, синтезирует компоненты межклеточного вещества и прямо или опосредованно участвует в выполнении всех функций организма.

Нарушение жизнедеятельности организма человека всегда так или иначе связано с изменением функционирования клеток. Клетки организма выполняют определенные функции. В совокупности они способны удовлетворять физиологические потребности организма в поддержании нормального гомеостаза. При воздействии избыточных физиологических или патологических стимулов в клетках может развиться процесс адаптации, следствием которого является достижение нового стационарного состояния, позволяющего им нормально функционировать в изменившихся условиях. Если резерв адаптационного ответа исчерпан, а адаптация не достигнута, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо, но даже если это нарушение имеет временный и обратимый характер, оно ухудшает состояние организма в целом. Если неблагоприятный фактор действует длительно или интенсивность его действия очень велика, наступает необратимое повреждение клетки и ее гибель.

Повреждение клетки – это такие изменения

- ее структуры, метаболизма,

-физико- химических свойств и функций, приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза (постоянства рН, электролитов, воды, белков, углеводов, липидов, гормонов, витаминов и других ФАВ), а также снижению ее приспособляемости (к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма), резистентности (к действию разных повреждающих факторов) и продолжительности жизни.

Тип (вид) повреждения клетки зависит от:

скорости развития основных проявлений нарушений функции клеток. Выделяют острое и хроническое повреждение клетки. Острое повреждение развивается быстро, и как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хроническое повреждениепротекает медленно и является следствием многократного влияния, но менее интенсивного по силе повреждения агента;
жизненного цикла клетки, на период которого приходится воздействие повреждающего фактора. Различают митотические и интерфазные повреждения;
степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза –обратимыеинеобратимыеповреждения;
характера взаимодействия повреждающего фактора с клеткой. Если патогенный агент действует непосредственно на клетку, то говорят о прямом (первичном) ее повреждении. В условиях целостного организма влияние причины может осуществляться и через формирование цепи вторичных реакций. Например, при механической травме непосредственно в месте воздействия этого агента образуются биологически активные вещества (БАВ) – это продукты распада погибших клеток, гистамин, оксидазы, простогландины и др. соединения, синтезируемые поврежденными клетками. БАВ, в свою очередь, вызывают нарушения функции клеток, ранее не попавших под влияние данного фактора. Такое повреждение получило название опосредованноеиливторичное. Воздействие этиологического фактора может проявляться опосредованно и через изменения нервных и эндокринных регуляций (шок, стресс), при отклонениях физико-химического состояния организма (ацидоз, алколоз), при нарушениях системного кровообращения (сердечная недостаточность), гипоксии, гипо- и гипертермия, гипо- и гипегликемия и др.

характера повреждений вызванных определенным патогенным фактором. Рассматривают специфические и неспецифические повреждения.

Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток:

· 1. Насильственный.Развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воздействия, к которым клетка адаптирована. Наиболее чувствительны к данному варианту повреждения функционально малоактивные клетки, обладающие малой мощностью собственных гомеостатических механизмов.

· 2. Цитопатический.Возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае фактором, запускающим патогенетические механизмы повреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки, возникающего вследствие отсутствия каких-либо необходимых ей компонентов (гипоксическое, нервно-трофическое, при голодании, гиповитаминозах, недостаточности антиоксидантной системы, генетических дефектах и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны те клетки, реактивность, а следовательно, и функциональная активность которых в естественных условиях очень высоки (нейроны, кардиомиоциты).

Основные причины повреждения клетки

В зависимости от происхождения выделяют следующие виды патогенных факторов:

• экзогенные (первичные) и эндогенные (первичные в результате прямого, вторичные в результате опосредованного повреждения клеток);

• инфекционные и неинфекционные

Первое событие, которое в конце концов приводит к повреждению клетки, - это взаимодействие повреждающего агента с мишенями-молекулами (табл. 3-1). Так, мишенями для ультрафиолетовых лучей могут быть ароматические группы белков, ферментов и рецепторов или нуклеотиды в молекулах ДНК и РНК. Мишенью для окиси углерода служат различные гемсодержащие ферменты. Мишенью при действии гипоксии оказываются митохондрии, которые перестают запасать энергию в форме АТФ, и т.д.

Примеры повреждающих агентов, действующих на клетку

Действующие агенты	Основные мишени	Первичные процессы
Токсины	Активные центры ферментов и рецепторов, ионные каналы	Инактивация ферментов, блокада рецепторов и ионных каналов
Ультрафиолетовое излучение	Нуклеиновые кислоты и белки	Фотохимические реакции нуклеотидов и определенных аминокислот
СВЧ миллиметрового диапазона	Молекулы воды	Ускорение процессов, лимитируемых диффузией в водной среде
Гипоксия Митохондрии Снижение синтеза АТФ
Гиперкалиемия	Клеточные мембраны	Увеличение мембранного потенциала*, гиперполяризация

Взаимодействие повреждающего фактора c мишенью может приводить к повреждению самой мишени, что наблюдается, например, при действии ультрафиолетовых лучей на клетки. В других случаях мишень не повреждается действующим агентом, но временно перестает функционировать. Именно это приводит в конечном счете к повреждению клетки в целом. Например, при действии цианистого калия выключается функция цитохромоксидазы, которая в данном случае служит мишенью для яда. Но фермент не повреждается: если удалить цианид из окружающей среды, функция цитохромоксидазы восстановится. Причиной гибели клетки является последующее повреждение клеточных структур, вызванное длительным прекращением энергообеспечения.

Таким образом, между моментом взаимодействия повреждающего агента с мишенью и процессом повреждения определенных клеточных структур может произойти целая цепь последовательных событий.

Важно отметить, что фактором повреждения может быть как недостаток (абсолютный, относительный), так и избыток (абсолютный, относительный) веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток и межклеточных структур, а также появление в организме веществ, не встречающихся в норме.

Патология клетки – типовой патологический процесс, характеризующийся нарушением внутриклеточного гомеостаза, что ограничивает функциональные возможности клетки и может приводить ее к гибели или снижению продолжительности жизни.

Гомеостаз клетки – способность клетки существовать при изменении условий обитания с сохранением устойчивого динамического равновесия со средой.

Константы (лат. constantus – постоянная величина) гомеостаза клетки зависят от:

В зависимости от природы этиологического фактора, нарушающего гомеостаз (метаболическое и/или информационное его составляющее) клетки, различают физические, химические и биологические повреждающие агенты.

Физические этиологические факторы – это механические и температурные воздействия (гипо- и гипертермия), энергия электрического тока, ионизирующей радиации и электромагнитных волн, влияние факторов космического полета (ускорение, гипокенезия) и др.

Химические этиологические факторы – воздействие многочисленных неорганических и органических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этиловый и метиловый спирт). Патология может быть обусловлена дефицитом или избытком белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и др. веществ. Немаловажное значение в этой группе факторов имеют и лекарственные препараты.

Биологические этиологические факторы – прионы, вирусы, бактерии, гельминты, паразитические простейшие и продукты их жизнедеятельности.

Все, выше названные патогенные факторы, вызывают различные повреждения клеток.

Тип (вид) повреждения клетки зависит от:

скорости развития основных проявлений нарушений функции клеток. Выделяют острое и хроническое повреждение клетки. Острое повреждение развивается быстро, и как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократного влияния, но менее интенсивного по силе повреждения агента;

жизненного цикла клетки, на период которого приходится воздействие повреждающего фактора. Различают митотические и интерфазные повреждения;

от степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза – обратимые и необратимые повреждения;

от характера взаимодействия повреждающего фактора с клеткой. Если патогенный агент действует непосредственно на клетку, то говорят о прямом (первичном) ее повреждении. В условиях целостного организма влияние причины может осуществляться и через формирование цепи вторичных реакций. Например, при механической травме непосредственно в месте воздействия этого агента образуются биологически активные вещества (БАВ) – это продукты распада погибших клеток, гистамин, оксидазы, простогландины и др. соединения, синтезируемые поврежденными клетками. БАВ, в свою очередь, вызывают нарушения функции клеток, ранее не попавших под влияние данного фактора. Такое повреждение получило название опосредованное или вторичное. Воздействие этиологического фактора может проявляться опосредованно и через изменения нервных и эндокринных регуляций (шок, стресс), при отклонениях физико-химического состояния организма (ацидоз, алколоз), при нарушениях системного кровообращения (сердечная недостаточность), гипоксии, гипо- и гипертермия, гипо- и гипегликемия и др.

от характера повреждений вызванных определенным патогенным фактором. Рассматривают специфические и неспецифические повреждения.

Специфические повреждения – это нарушения вызванные определенным патогенным фактором конкретных структурно-молекулярных компонентов клетки или механизмов ее информационного обеспечения. Для механического причинного фактора специфическим повреждением будет нарушение целостности структур клеток. Специфическими нарушениями для ионизирующего и ультрафиолетового облучения является разрушение молекул, поглотивших их энергию с образованием свободных радикалов. Они приводят к нарушению внутриклеточных структур и биохимических процессов. Воздействие химических этиологических факторов проявляется большим разнообразием специфичности. Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы (развивается тканевая гипоксия), атропин блокирует холинрецепторы различных клеток. Снижение активности пируватоксидазной активности лежит в основе специфичности повреждения клеток при отравлении боевыми отравляющими веществами, содержащих мышьяк (люизит). Широким спектром избирательного взаимодействия с клеточными структурами обладают и биологические этиологические факторы. Многие токсины патогенной флоры, приникая в клетку, вызывают угнетение определенных ее процессов. Например, столбнячный токсин блокирует выделение тормозного медиатора из окончаний тормозных нейронов в синаптическую щель. Отсюда – торможение мотонейронов при раздражении чувствительных нервов снижается. Дифтерийный токсин инактивирует транслоказу, вследствие чего ингибируется синтез белка в клетках. Холерный экзотоксин (холероген) активирует образование циклического аденозинмонофосфата (ц.АМФ) в эпителии тонкого кишечника. Данные клетки (энтероциты) начинают усиленно выделять в просвет кишечника электролиты и воду, формируется диарея. Ряд патогенов биологической природы (вирусы, простейшие) паразитируют в клетках, тем самым резко снижая их функциональные возможности и продолжительность жизни – вирус гепатита А, В, С, ВИЧ-инфекции, малярийный плазмодий и др.

Литвицкий П.Ф. (2002) выделяет и специфические повреждения определенных клеток, возникающее при взаимодействии с самыми различными патогенными факторами. В качестве примера приводит развитие контрактур мышечных клеток при влиянии на них физических, химических и биологических факторов, или, возникновение гемолиза эритроцитов при аналогичных воздействиях.

Неспецифические повреждения – это стандартные, стереотипные изменения в клетках возникающие при их взаимодействии с широким спектром этиологических факторов. В качестве примера можно привести следующие нарушения:

повышение проницаемости мембран клеток;

активация свободно-радикальных и перекисных реакций;

денатурация молекул белков;

дисбаланс ионов и воды;

изменение интенсивности окислительного фосфорилирования.

Взаимосвязи между специфическими и неспецифическими повреждениями клеток разнообразны. Они могут возникать одновременно, либо одно из них предшествует другому. Выяснение конкретных видов нарушений, времени их возникновения и соотношении между собой, дает врачу необходимую информацию о характере и интенсивности действия причинного фактора, глубине и распространенности патологического процесса. Это в свою очередь обеспечивает проведение более этиотропной и патогенетической профилактики и терапии. Например, если при гепатитах различного происхождения регистрируется только увеличение в плазме крови концентрации ионов К и аланинаминотрансферазы (АЛТ) то это свидетельствуют о легком течении или начале заболевания. Калий и АЛТ находятся в цитоплазме, возрастание их содержание за пределами клеточной мембраны характерны при нарушении ее проницаемости (неспецифическое повреждение). Появление же в крови довольно специфического для печени фермента – сорбитдегидрогеназы и органеллоспецифичных – глютаматдегидрогеназы (локализация - митохондрии), кислой фосфотазы (локализация лизосомы) говорит об усугублении патологического процесса. Он уже не ограничивается только мембраной клетки, а затрагивает и внутриклеточные структуры.

Данные позиции легче выявляются на начальных этапах патологии клетки. По мере ее развития различия между ними более затруднительны, и тем не менее, этиотропная и патогенетическая терапия будет более адекватной и успешной при установлении истинного механизма (причины) развития того или иного проявления патологии.

Сейчас мы приступаем непосредственно к рассмотрению ответа клетки на патогенный агент. Согласно нашего плана (рис. 1), сюда входят вопросы адаптации и паранекроза. Они между собой тесно связаны, так как любой патологический процесс (болезнь) состоит из двух компонентов: повреждения (альтерации) и защитно-приспособительных (адаптивных) механизмов. Альтерация моментально вызывает активацию адаптивных механизмов, направленных на поддержание жизнедеятельности клетки в изменившихся условиях. Параллельное изучение вопросов альтерации и защитно-приспособи-тельных механизмов создает определенные трудности в усвоении учебного материала. Поэтому мы первоначально разберем механизмы повреждения гомеостаза клетки, а затем защитно-приспособительных реакций. При этом будем помнить, что начальный этап альтерации клетки – паранекроз – это не только повреждение, но и наличие защитно-приспособительных механизмов, пусть и не в полной мере выполняющих свое назначение.

Рассмотрение патологии клетки начинаем с нарушений, возникающих при непосредственном воздействии на нее патогенного агента. Взаимодействие этиологического фактора с различными структурными образованиями клетки, ведет к нарушению ее гомеостаза (его метаболической составляющей), и, следовательно, развитию болезни. Патология может возникнуть при повреждении различных биомембран клетки (особенно часто повреждается плазмолемма) и внутриклеточных образований: ядра, митохондрий, лизосом и др. (рис. 2).

Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем, на котором все разнообразие функций, присущих организмам любой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функционирование, перестраивая, организовывая свои элементы - субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субклеточных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах.

Содержание

Введение
Понятие о повреждении клетки.
Общие механизмы повреждения клеток.
Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки
Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
Заключение.
Список Литература

Вложенные файлы: 1 файл

патан 5.doc

Министерство Здоровья и Здравоохранения

ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра патологической анатомии

Выполнила студентка 2 группы 2 курса

Гашимова Раина Гусейновна

Введение
Понятие о повреждении клетки.
Общие механизмы повреждения клеток.
Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки
Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
Заключение.
Список Литература

От нарушения элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных образований, объединенных конечной функцией - таков путь познания структурной основы патологии человека.

Для того, чтобы понять сложный специфический процесс болезни, надо начинать его анализ с типовых, неспецифических нарушений, прежде всего, на базовом уровне- уровне клетки. Повреждение клетки является одним из основных механизмов развития многих патологических процессов, возникающих под действием физических, химических и биологических факторов. Являясь отражением собственно патологической стороны болезни, повреждение клеток в тоже время состоит из защитно- компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию как самого патогенного фактора, так и последствий его болезнетворного действия. Интенсивное развитие морфологических, функциональных и биохимических методов исследования позволило раскрыть основные механизмы и закономерности процесса повреждения клетки на субклеточном и молекулярном уровнях и на основе этого проникнуть в сущность патогенеза многих болезней. Это и предопределяет значение данной темы в курсе изучения патологической физиологии.

Проблема повреждения клеток и организма в целом занимает важное место в современной общей патологии. Сам термин "повреждение" встречается уже в древнегреческих и древнеримской медицине, хотя до сих пор единой интерпретации этого

В наиболее общем смысле, _повреждение организма . на любом уровне (молекулярном, клеточном, органном) представляет собой такое изменение его структуры и функции, которое не способствует, а мешает жизни и существованию организма в окружающей среде. Авцин А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют повреждение как нарушение структурной и функциональной организации живой системы, вызванное различными причинами.

С точки зрения развития процессов в самой общей форме это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистрофии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клетка погибает. Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физиологическом повреждении" при процессах естественного распада и регенерации клеток, которые обусловлены, например, возрастными изменениями в организме, либо длительным бездействием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотношений структурных и функциональных изменений, которые встречаются, как правило, в трех вариантах:

1) морфологические изменения тканей по своему характеру

и степени выраженности вполне соответствуют функциональным

2) структурные изменения значительно более выражены, чем

3) структурные изменения незначительны по сравнению с

тяжелыми функциональными расстройствами

Повреждение клетки может быть _острым . и _хроническим ..

Функциональные проявления острого повреждения клетки делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и тотальное повреждение. Эти проявления составляют сущность острого повреждения клетки в зависимости от ее строения, исходного функционального состояния, вида этиологического фактора и механизма его действия.

_Преддепрессионная гиперактивность . возникает вследствие обратимого повреждения клетки умеренными действиями патогенных факторов. В результате этого в мембране клетки происходит неспецифическое возбуждение аденилатциклазной системы и активация образования вторичных мессенджеров (посредников) и усиление деятельности органелл, в первую очередь митохондрий. Это приводит к усилению окисления субстратов и синтеза АТФ. Одновременно с этим мобилизуются все энергозависимые процессы, направленные на повышение резистентности клетки к патологическому фактору. В результате, если воздействие этого фактора ограничено, может произойти"выздоровление" клетки с последующим восстановлением первоначальной структуры и функции. По Меерсону, после этого в генетическом аппарате клетки образуется так называемый "системный структурный след", запоминающий происшедшее воздействие и в дальнейшем при повторном воздействии этого же фактора облегчающий клетке адаптацию. Обратите на этот феномен особое внимание, поскольку он крайне важен для понимания многих адаптационных процессов в любых органах и тканях.

В случае _ парциального некроза . поврежденная часть клетки отделяется от функционирующей части вновь образующиейся компенсаторной "демаркационной" мембраной и уничтожается фагоцитами. После этого структура и функция клетки восстанавливается за счет гиперплазии субклеточных единиц.

Если же повреждающий фактор имеет выраженную интенсивность и время действия, то происходит _тотальное повреждение клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, снижению синтеза макроэргов, нарушению энергозависимого клеточного транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода гидролитических ферментов в цитоплазму и структурной дезорганизации органелл и мембран. Эта фаза острого повреждения клетки, когда еще сохраняется небольшой градиент концентрации электролитов между цитоплазмой и внеклеточной средой, называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного потенциала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны характеризует смерть клетки. При этом резкое увеличение проницаемости клеточных мембран приводит к доступу в клетку из окружающей среды ферментов, которые продолжают разрушение всех ее структурных элементов.

На уровне клетки повреждающие факторы "включают" несколько патогенетических звеньев:

I. 2 нарушение энергетического обеспечения процессов, 2протекающих в клетке:

1. Снижение интенсивности и(или) эффективности процессов ресинтеза АТФ.

2. Нарушение транспорта энергии АТФ.

3. Нарушение использования энергии АТФ.

II. 2 повреждение мембранного аппарата и ферментных сис2тем клетки;

III. 2 дисбаланс ионов и жидкости в клетке;

IV. 2 нарушение генетической программы клетки и(или) ме2ханизмов ее реализации:

А. Нарушение генетической программы:

1.Изменение биохимической структуры генов.

2.Дерепрессия патогенных генов.

3.Репрессия "жизненно важных" генов.

4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-

Б. Нарушение реализации генетической программы:

V. 2 расстройство внутриклеточных механизмов регуляции 2функции клеток:

1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.

2. Нарушение образования вторичных посредников.

3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.

Повреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим. По существу, каждое повреждение вызывается нарушением структуры и функции клеток тем или иным болезнетворным началом. Поэтому специфическое проявление повреждения на любом уровне прямо или косвенно связано с особенностями действия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение.

Специфические формы повреждения можно усмотреть при анализе любого его вида. Например, при механической травме - это нарушение целостности структуры ткани,при иммунном гемолизе - изменение свойств мембраны эритроцитов под влиянием гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образование свободных радикалов с последующим нарушением окислительных процессов. Подобных примеров можно привести очень много.

Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или следуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения, на которых мы остановимся более подробно.

_Первым и наиболее общим неспецифическим выражением пов_реждения клетки ., вызванного любым агентом,является нарушение неравновесного состояния клетки и среды, что является общей характеристикой всего живого, независимо от уровня его организации. Организм обладает массой приспособлений, питаемых энергией пищевых веществ, с помощью которых он поддерживает состояние, препятствующее уравновешиванию диффузионных, осмотических, тепловых, электрических процессов с окружающей средой. Полное прекращение жизни - смерть характеризуется, как известно, постепенным прекращением неравновесного состояния и переходом его в состояние полного равновесия с окружающей средой.

С энергетической точки зрения, повреждение как нарушение неравновесного состояния живой системы сопровождается высвобождения дополнительной энергии в виде тепловой, электрической (потенциал повреждения), химической (снижение редокс-потенциала) и так называемой структурной энергии клеток и тканей.

Структурная энергия освобождается при _денатурации структур цитоплазмы и клеточных органоидов. Денатурация - повреждение молекул белка, имеет много показателей, такие, как величина энтропии, степень упорядоченности молекул.

Этот процесс в химическом смысле сопровождается сглаживанием, исчезновением третичной и четвертичной структур белка, расплавлением полипептидных цепей, изменением активности сульфгидрильных групп и т.д.

Повреждение клеток выражается еще и _нарушением структу_ры и функции мембран .. Вообще способность формировать мембраны является решающей в образовании клетки и ее субклеточных органелл. Любое нарушение сопровождается изменением проницаемости клеточных мембран и состояния цитоплазмы поврежденной клетки. Повреждение клеточных мембран, согласно модели Сингера, может быть обусловлено деструкцией их липидных или белковых (ферментных) компонентов.

Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточных мембран возникает несколькими путями. Важнейшими из них являются перекисное окисление липидов (ПОЛ), активация мембранных фосфолипаз, осмотическое растяжение пептидной основы мембран, повреждающееся воздействие иммунных комплексов.

Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки.

Повреждение клетки может быть результатом воздействия на нее множества агентов. Эти агенты подразделяют на различные группы в зависимости от их природы и происхождения. Виды причин повреждения клетки по их природе

♦ механические воздействия: удары,растяжения,сдавление, гравитационные перегрузки.

♦ колебания температуры. Повышение температуры среды, в которой находится клетка, до 45-50 °С и более может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, декомпозиции липопротеидных комплексов, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям. Значительное снижение температуры может обусловить существенное замедление или необратимое прекращение метаболических процессов в клетке, кристаллизацию внутриклеточной жидкости и разрыв мембран;

♦ изменения осмотического давления в клетке

♦ воздействие ионизирующей радиации, обусловливающей образование свободных радикалов и активацию перекисных липопероксидных процессов, продукты которых повреждают мембраны и денатурируют ферменты клеток.

К числу факторов повреждения клетки химической природы относятся разнообразные вещества: органические и неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма. Важно, что повреждение клетки может быть обусловлено как избытком, так и недостатком одного и того же агента.

К этой группе причин повреждения клетки относится большое число факторов. Наибольшее значение среди них имеют вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы.

Виды причин повреждения клетки по их происхождению:

По происхождению причинные факторы повреждения клетки делят на 2 подгруппы:

1) экзогенные и эндогенные;

2) инфекционные и неинфекционные.

К ним относятся физические воздействия: механические, электрический ток, тепло, холод; химические агенты; биологические: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты и др.

К ним относятся агенты физической природы: избыток в клетке или во внеклеточной среде свободных радикалов, значительные колебания осмотического давления; химические факторы: избыток и дефицит ионов (К+, Н+,Са2+ и др.), кислорода, углекислого газа, перекисных соединений органического и неорганического характера, метаболитов и др.; факторы биологической природы: дефицит или избыток физиологически активных веществ (катехоламинов, гормонов, простаг-ландинов и др.); продукты жизнедеятельности или распада вирусов, бактерий, паразитов, риккетсии; продукты, высвобождающиеся из других поврежденных или погибших клеток.

Читайте также: