Гипер и гипокалиемия реферат

Обновлено: 05.07.2024

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее частой причиной гипокалиемии является чрезмерная потеря К через почки или желудочно-кишечный тракт. Клинические проявления включают мышечную слабость и полиурию; при тяжелой гипокалиемии может иметь место чрезмерная возбудимость миокарда. Диагноз основывают на результатах определения уровня К в сыворотке. Терапия сводится к восполнению дефицита калия и устранению причины данного состояния.

Этиология гипокалиемии

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления калия, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери калия с мочой и через желудочно-кишечный тракт.

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт

Чрезмерные потери калия через желудочно-кишечный тракт происходят при всех нижеперечисленных состояниях:

Хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника

Потреблении глины (бентонита), которая связывает калий и резко снижает его всасывание

Редко, при ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, вызывающей секрецию большого количества калия

Длительная рвота или всасывание в желудке (которое удаляет объем и соляную кислоту) вызывают почечные потери калия из-за метаболического алкалоза Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3−) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть как высоким. Прочитайте дополнительные сведения и стимуляции альдостерона из-за истощения объема; альдостерон и метаболический алкалоз вместе стимулируют почечную экскрецию калия.

Внутриклеточный сдвиг

Причиной гипокалиемии может быть также трансцеллюлярное перемещение калия в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

Гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина

После введения инсулина

Стимуляция симпатической нервной системы, особенно с бета2-агонистами (например, альбутерол , тербуталин ), которые увеличивают захват калия клетками

Тиреотоксикоз (в отдельных случаях) вследствие стимуляции бета-адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич)

Семейный периодический паралич

Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич является редким аутосомно-доминантным состоянием со значительным колебанием пенетрантности, характеризующимся эпизодами вялого паралича с потерей глубоких сухожильных. Прочитайте дополнительные сведения – редкое заболевание, наследуемое аутосомно-доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями калия из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличом различной степени выраженности. В типичных случаях они провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери калия

Почечная экскреция калия может увеличиваться при различных расстройствах.

В любой из следующих ситуаций возрастание секреции калия клетками дистального отдела нефрона связано с прямым эффектом избытка минералокортикоидов (например, альдостерона):

Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга Синдром Кушинга Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения , первичном альдостеронизме Первичный альдостеронизм Первичный альдостеронизм обусловлен автономной продукцией альдостерона корой надпочечников (при ее гиперплазии, аденоме или раке). Симптомы и признаки включают приступы слабости, повышение артериального. Прочитайте дополнительные сведения , редких ренинсекретирующих опухолях, глюкокортикоид-подавляемом альдостеронизме (редком наследственном нарушении метаболизма альдостерона) и врожденной гиперплазии надпочечников Обзор врожденной дисфункции коры надпочечников (Overview of Congenital Adrenal Hyperplasia) Врожденная гиперплазия надпочечников представляет собой группу наследственных заболеваний, каждое из которых характеризуется недостаточным синтезом кортизола, альдостерона или обоих гормонов. Прочитайте дополнительные сведения .

Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназу (11 β -ГСДГ), препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери калия.

Синдром Бартера Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле.

Синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. Синдром Гительман вызван инактивирующими мутациями гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Синдром Лиддла Синдром Лиддла Синдром Лиддла – это редкое наследственное заболевание, включающее повышение активности эпителиального натриевого канала (ЭНК), которое является причиной экскреции калия почками и задержки слишком. Прочитайте дополнительные сведения представляет собой редкое аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся тяжелой артериальной гипертензией и гипокалиемией. Этот синдром является следствием неограниченной реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция натрия обусловливает и артериальную гипертонию, и потерю калия.

Лекарственные препараты

Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию калия диуретикам, блокирующим реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона, относятся:

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) – частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

Антипсевдомонадные пенициллины (например, карбенициллин)

Пенициллин в высоких дозах

Теофиллин (острая и хроническая интоксикация)

Симптомы и признаки гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия в сыворотке крови 3–3,5 мЭкв/л [от 3 до 3,5 ммоль/л]) редко вызывает клинические симптомы. При сывороточном калии 3 мЭкв/л (3 ммоль/л) обычно возникает мышечная слабость; возможно развитие паралича и дыхательной недостаточности. К другим мышечным нарушениям относятся спазмы, подергивания, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания и рабдомиолиз Рабдомиолиз Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков. Прочитайте дополнительные сведения . Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Диагностика гипокалиемии

Измерение уровня калия в сыворотке

При неясной причине – определение суточной экскреции калия с мочой и концентрации магния в сыворотке

Гипокалиемию (уровень калия в сыворотке 3,5 мэкв/л [

При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне калия в сыворотке 3 мЭкв/л ( ЭКГ при гипокалиемии Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения ). При гипокалиемии могут возникать желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения и предсердные сокращения Предсердная экстрасистолия Различные ритмы могут происходить из суправентрикулярных очагов (обычно в предсердиях). Диагностируется по электрокардиографии. Многие случаи являются бессимптомными и лечения не требуют. (См. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковые Желудочковая тахикардия (ЖТ) Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения. Прочитайте дополнительные сведения и суправентрикулярные тахиаритмии Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения , а также атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения 2-3 степени. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков. Риск нарушений сердечной проводимости в результате даже легкой гипокалиемии возрастает у пациентов с предсуществующими сердечными заболеваниями и у принимающих дигоксин.

ЭКГ при гипокалиемии

(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л и ммоль/л).

Этиологическая диагностика

Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов); в остальных случаях проводят дополнительные исследования.

После того, как ацидоз и другие причины внутриклеточного сдвига калия (повышенный бета-адренергический эффект, гиперинсулинемия) были устранены, калий в моче и магний в сыворотке крови измеряются в течение 24 часов. При гипокалиемии секреция калия обычно составляет 15 мЭкв/л ( 15 мЭкв/л ( > 15 мЭкв/л (

Лечение гипокалиемии

Пероральные препараты калия

В/в введение препаратов калия при тяжелой гипокалиемии или постоянной потере калия

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих дигоксин, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями калия, его дефицит следует восполнять внутривенно. Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40 мЭкв/л (40 ммоль/л). Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна превышать 10 мЭкв(10 ммоль)/час.

При связанных с гипокалиемией аритмиях в/в раствор хлорида калия вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно через несколько периферических вен. Инфузия хлорида калия со скоростью 40 мЭкв (40 ммоль)/час требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня калия в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

Даже в случае тяжелого дефицита калия необходимость его введения > 100–120 мЭкв (> 100-120 ммоль) в сутки, возникает редко, при условии, что потеря калия не продолжается. При дефиците калия с повышенной концентрацией калия в сыворотке, что имеет место при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение калия откладывают до момента начала снижения уровня калия в сыворотке. При гипокалиемии, сопутствующей гипомагниемии Лечение Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения , необходима коррекция дефицита и калия, и магния, чтобы остановить продолжающиеся почечные потери калия.

Профилактика гипокалиемии

Стандартное восполнение запасов калия не требуется большинству пациентов, принимающих диуретики. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень калия в сыворотке крови необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

Со сниженной функцией левого желудочка сердца

Пациенты с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться)

Пациенты с бронхиальной астмой, которые принимают агонисты бета-2-адренорецепторов

Триамтерен (100 мг перорально 1 раз в день) или спиронолактон (25 мг перорально 4 раза в день) не усиливают экскрецию калия и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии показано восполнение калия, как правило, в форме перорального препарата хлорида калия.

Ключевые моменты относительно гипокалиемии

Гипокалиемия может быть вызвана уменьшением потребления калия или смещением внеклеточного калия в клетки, но обычно это вызвано чрезмерными потерями калия с мочой или из желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, фасцикуляции, кишечную непроходимость, а при тяжелой гипокалиемии - гиповентиляцию и гипотонию.

Изменения на ЭКГ обычно возникают при уровне калия в сыворотке 3 мЭкв/л (

При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени; иногда может развиваться фибрилляция желудочков.

Заместительную терапию калием, если не изменена ЭКГ и нет тяжелых симптомов, проводят перорально, назначая по 20-80 мЭкв (20-80 ммоль)/день препарата.

При гипокалиемических аритмиях внутривенно через центральную вену вводят хлорид калия, в объеме максимум 40 мЭкв (40 ммоль)/час и только при непрерывном мониторинге сердечного ритма; стандартная скорость внутривенного вливания не должна превышать 10 мЭкв (10 ммоль)/час.

Гипокалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.

Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии - гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:

Гипокалиемия развивается вследствие

уменьшения поступления калия с пищей,
его перемещения в клетки или
усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, - поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге США .

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало - не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе - редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Симптомы Гипокалиемии:

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях - удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .

Диагностика Гипокалиемии:

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости , КЩР , измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия - определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м - концентрация калия в моче,

Опл - осмоляльность плазмы,

Ом - осмоляльность мочи.

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл - концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния - гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение Гипокалиемии:

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение - семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия .

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену - 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Профилактика Гипокалиемии:

Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипокалиемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипокалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Гипокалиемия

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, - это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

легкую - содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
тяжелую - уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца - появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца - желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

3. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Hypokalemia

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Гипокалиемия — одна из самых частых форм электролитного дисбаланса, сопровождающаяся многочисленными тяжелыми органными и системными нарушениями, нередко угрожающими жизни пациента.
Гомеостаз воды и электролитов, прежде всего ионов натрия и калия (Nа + и К + ), является основой динамического равновесия физико-химических свойств трех биологических пространств: сосудистого, межклеточного и внутриклеточного. Главным из этих пространств, в т. ч. по объему, считается внутриклеточное, состояние которого зависит в основном от содержания иона К + в организме, его концентрации в биологических жидкостях, а также от транспорта иона К + между ними. Как известно, К + — преимущественно внутриклеточный ион. Более 80% ионов К + находится в клетках, где его концентрация, в зависимости от вида клеток и ситуации, составляет 75–155 ммоль/л. Основными показателями оценки гомеостаза К + являются его уровень в сыворотке или плазме крови (норма 3,6–5,4 ммоль/л) и экскреция с мочой (норма 20–30 ммоль/л).
Гомеостаз К + — жизненно важная часть внутренней среды, т. к. ион К + регулирует функцию и морфологию практически всех систем, органов и тканей. Частым и опасным нарушением гомеостаза К + является гипокалиемия — снижение уровня К + в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Многообразие причин и механизмов развития гипокалиемии иллюстрирует представленная классификация.

Причины и механизмы развития гипокалиемии

СПГП, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией клеточных мембран мышечных волокон с нарушением транспорта калия [2, 3]. При данном заболевании патогенез гипокалиемии также нуждается в уточнении, поскольку возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии у больных СПГП обычно сопровождаются гипокалиемией, хотя у некоторых больных она может отсутствовать.
Самым частым вариантом гипокалиемии вследствие нарушения гормональной регуляции обмена К + является альдостеронизм. Этиология, патогенез и диагностика первичного альдостеронизма и коморбидных форм альдостеронизма рассмотрены во многих публикациях [3–6].
Потеря К + с мочой и гипокалиемия сопровождают почечный канальцевый ацидоз (ПКА) и ряд эпонимических синдромов с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции Ca 2+ , Mg 2+ , бикарбоната и K + в дистальных (ПКА 1-го типа) или проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах, а также вследствие сочетания этих дефектов (ПКА 3-го типа) [6]. Здесь нужно упомянуть о ятрогенном синдроме Барттера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков [6].
Известно, что диуретики, за исключением калийсберегающих, так же как и осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию и без формирования вторичного синдрома Барттера, т. е. не в связи с гиперренинемией, а из-за выраженной калиурии.
Самостоятельной причиной гипокалиемии служит гипомагниемия, поскольку при дефиците Мg + нарушается реабсорбция К + в почечных канальцах. Самыми частыми причинами гипомагниемии, наряду с синдромом Гительмана, являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, диуретики и длительная терапия антибиотиками [3, 5, 6].
Гипокалиемия, осложняющая терапию глюкокортикостероидными или минералокортикоидными гормонами, пояснения не требует, так же как патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, при котором в почечных канальцах нарушается реабсорбция не только воды, но и электролитов.
Гипокалиемия может развиваться вследствие гастроинтестинальных потерь K + при длительной рвоте, продолжительной аспирации содержимого желудка, при наличии кишечного свища или при диарее (в т. ч. при синдроме панкреатической холеры, карциноиде, саркоидозе). Гипокалиемия при указанных состояниях должна быть ожидаемой и не представлять диагностической сложности. Более редкой причиной гипокалиемии является снижение поступления калия с пищей, например при нервной анорексии. Избыток Na + в пище или его массивное парентеральное введение тоже могут вызвать гипокалиемию в силу реципрокных отношений между ионами Nа + и К + .
Гипогликемию, иногда возникающую у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, связывают с повышенной почечной экскрецией К + .
Крайне редкой, в сущности, казуистической причиной гипокалиемии является геофагия, т. е. поедание глины, земли, золы, грязи, что практикуется в некоторых африканских племенах. Такой пикацизм иногда возникает у беременных или при психических расстройствах.

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Выше подчеркнуто, что уровень калия в биологических средах является одной из важнейших констант организма, стабильность которой обеспечивает мощная многоуровневая система регуляции. Тем не менее гипокалиемия часто осложняет многие распространенные болезни и даже физиологические состояния и процессы, а нередко становится следствием лечебно-диагностических мероприятий.
Применительно к синдрому гипокалиемии трудна не только клиническая и лабораторная диагностика, но и адекватная коррекция, поскольку даже не очень быстрое внутривенное введение калийсодержащих растворов вызывает сильную боль по ходу вены и сопровождается риском флебита. Но главная опасность заключается в том, что инфузия препаратов калия, тем более передозировка с развитием гиперкалиемии, чреваты серьезными, опасными для жизни осложнениями. При гиперкалиемии, даже временной, возникшей на фоне инфузии, появляются или усиливаются нарушения нервно-мышечной передачи с парестезиями, нарастающей мышечной слабостью и арефлексией, дисфагией, восходящим параличом и риском острой дыхательной недостаточности, нарушается атриовентрикулярная (AV) проводимость с AV-блокадой, брадикардией, фибрилляцией желудочков и даже асистолией. Индикаторами гиперкалиемии служат ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т, который становится остроконечным, высоким, иногда двухфазным.
С учетом сказанного внутривенную инфузию калийсодержащих растворов следует рассматривать как процедуру высокого риска и по возможности отдавать предпочтение неинвазивному способу коррекции гипокалиемии, т. е. назначению калия и магния аспаргината внутрь и включению в диету пациента богатых калием продуктов: бобовых, шпината, картофеля, овсяной и гречневой круп, грибов, бананов, орехов, изюма, кураги, томатного и морковного соков.
Если инфузия препаратов калия жизненно необходима, рекомендуется соблюдать следующие правила: 30 мл стандартного 3% раствора хлористого калия (содержит приблизительно 1 г К + ) развести в 1 л 5% раствора глюкозы, полученный раствор вводить в периферическую вену со скоростью 500 мл/ч (при выраженной гипокалиемии скорость инфузии указанного раствора можно увеличить до 1 л/ч). Инфузию необходимо проводить под мониторингом ЭКГ, частоты дыхательных движений, двигательных функций, уровня калия в сыворотке крови.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что субклиническая и манифестная гипокалиемия в клинической практике очень распространены, но часто остаются нераспознанными. Причиной серьезных затруднений при распознавании синдрома гипокалиемии служит многообразие ее клинических проявлений, их вариабельность и динамичность, в связи с чем гипокалиемия убедительно имитирует различную системную и органную патологию. Трудность диагностики усугубляют относительно низкая чувствительность и недостаточная специфичность теста на определение концентрации калия в крови, хотя этот тест является основным, точнее единственным, методом верификации диагноза гипокалиемии. Врач любой специальности должен постоянно помнить, что гипокалиемия часто бывает ятрогенной, может маскироваться под многие заболевания и клинические ситуации, а также о том, что это нарушение
гомеостаза может быть жизнеугрожающим, особенно у пожилых пациентов с кардиологическими заболеваниями [11].

1. Внутренние болезн. Пер с англ. Ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина; 1993. [Internal diseases. Translation from English. Ed. E. Braunvald and others. M.: Medicine; 1993 (in Russ.)].
2. Соковец Т.Г., Богданов Э.И. Гипокалиемические миоплегии. Казанский медицинский журнал. 2013;94(6):933–938. [Sokovets T.G., Bogdanov E.I. Hypokalemic myoplegia. Kazan Medical Journal. 2013;94(6):933–938 (in Russ.)].
3. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2. Пер. с англ. М.: Бином; 2011. [Gardner D., Shobek D. Basic and clinical endocrinology. Book 2. Translation from English. M.: Binom; 2011 (in Russ.)].
4. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Юкина М.Ю. и др. Первичный альдостеронизм. Сборник методических рекомендаций. Под ред. Е.А. Трошиной. Тверь: Триада; 2017. [Molashenko N.V., Platonova N.M., Yukina M.Yu. et al. Primary aldosteronism. Collection of guidelines. Ed. E.A. Troshina. Tver: Triada; 2017 (in Russ.)].
5. Хейтц У. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ. М.: Бином; 2009. [Heitz W. Water-electrolyte and acid-base balance Translation from English. M.: Binom; 2009 (in Russ.)].
6. Кое Ф., Касапалия С. Внутренние болезни. Пер. с англ. Ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина; 1995. [Koe F., Casapalia S. Internal Diseases. Translation from English. Ed. E. Braunvald and others. M.: Medicine; 1995 (in Russ.)].
7. Космачева Е.Д., Чихладзе Н.М., Атаманхакова Д.М. и др. Нарушения ритма сердца у больных артериальной гипертонией с первичным альдостеронизмом. Кардиология. 1990;3:97–98. [Kosmacheva E.D., Chikhladze N.M., Atamankhakova D.M. and others. Disorders of heart rhythm in patients with arterial hypertension with primary aldosteronism. Cardiology. 1990;3:97–98 (in Russ.)].
8. Safi A., Kwan T., Afflu E. et al. Coronary artery aneurysmas, aortic dessection and hypertension secondary to primary aldosteronism: a rare triad. A case report. Angiology. 1999;50(6):503–508.
9. Chow C., Symonds C., Zochodne D. Hyperglicemia, lumbar plexopathy and hypocalemic rhabdomiolisis complicating Conn’s syndrome. Canad. J. Neurol. Sci.1997;(1):67–69.
10. Хигинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. Пер. с англ. М.: Бином; 2004. [Higins K. Interpretation of clinical laboratory tests. Translation from English. M.: Binom; 2004 (in Russ.)].
11. Екушева Е.В. Пожилой пациент с коморбидной патологией в практике кардиолога. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;11:26–29 [Ekusheva E.V. Elderly patient with comorbid pathology in the practice of a cardiologist. RMJ. Medical Review. 2018;11:26–29 (in Russ.)].

Читайте также: