Гериатрические аспекты в гематологии и артрологии реферат

Обновлено: 02.07.2024

Возрастные изменения эндокринной системы. Острые осложнения сахарного диабета. Определение степени ожирения по массе тела. Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе. Длительное эффективное лечение ожирения, диета, основные принципы.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	02.02.2013
Размер файла	24,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Тульское областное медицинское училище №2

студентка 4 курса, группы м/с-41

Соломонова Таньяна Сергеевна

Проверил: Плякин Владимир Ильич

Новомосковск 2013 год

Эндокринология - одна из основополагающих медицинских наук комплексно затрагивающих все регулирующие процессы, происходящие в организме человека.. Известно, что эндокринные заболевания имеют длительный бессимптомный период с дальнейшей активизацией патологических процессов в последствии требующих длительного, очень часто, пожизненного лечения. Поэтому важно как можно раньше их выявлять, вовремя предупреждать и предотвращать дальнейшее развитие и прогрессирование. Следует срочно обращаться к врачу эндокринологу, если хотя бы один из ниже перечисленных симптомов Вы обнаружите у себя:

1. Общая слабость, утомляемость, сонливость, снижение температуры тела, онемение конечностей, нарушения памяти, частые головные боли.

2. Избыточный или недостаточный вес, или произошли резкие изменения массы тела в течение короткого периода времени.

4. Недостаточный, или наоборот - бурный, рост в период полового созревания. Увеличение кистей рук, стоп, носа, изменение формы подбородка в зрелом возрасте.

5. Ранняя менопауза (до 53 лет), боли суставах и крупных костях, переломы костей, возникающие при незначительном травмировании.

7. Постоянное или периодическое сердцебиение, нарушения ритма сердца, чувство внутренней дрожи, излишняя эмоциональность, плаксивость, запоры, отечность лица.

9. Сухость во рту, постоянная жажда, кожный зуд при отсутствии сыпи, частое мочеиспускание, особенно по ночам.

10. Повышение артериального давления в молодом возрасте (до 45 лет), кризовое течение гипертонии, не поддающееся лечению стандартным набором препаратов.

11. Сухость и истончение кожи, выпадение волос, угревая сыпь.

12. У девочек-подростков - раннее (до 10 лет) возникновение менструаций, длительный период стабилизации цикла. У взрослых женщин - нарушение менструального цикла любого типа, невынашивание беременности, выделения из молочных желез вне беременности. В зрелом возрасте - наступление менопаузы.

13. У мужчин - снижение и исчезновение потенции, увеличение молочных желез, изменение оволосения на теле.

Эндокринология, как раздел физиологии и медицины, изучающий строение и функции эндокринных желез и разрабатывающий методы лечения заболеваний, вызванных нарушением их деятельности, сформировалось в самостоятельную науку в середине 19 века. В последние десятилетия отмечается постоянное увеличение числа больных эндокринными заболеваниями в мире, вследствие стрессовых состояний, на фоне изменений социально-экономического и традиционного уклада жизни, экологической обстановки

К эндокринной системе относятся следующие железы:

· поджелудочная (островковая часть) железа

· яичники у женщин

Сегодня заболевания эндокринной системы относятся к числу социально значимых. Распространённость эндокринной патологии очень высока. В различных регионах до 10% взрослого населения страдают сахарным диабетом, до 30% страдают ожирением, до 50% имеют выраженные изменения в щитовидной железе.

Все эндокринные заболевания требуют постоянного лечения. При хорошем лечении и контроле наличие эндокринной патологии практически не сказывается на качестве жизни. Человек может выбирать профессию в соответствии со своими интеллектуальными особенностями, принимать активное участие в социальной жизни, иметь семью, здоровых детей.

Наблюдения за своим состоянием и своевременно полученные консультации позволят Вам избежать серьезных заболеваний и их последствий, а в случаях наступления болезни успешно устранить причины ее возникновения.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и функционально неравномерно, наряду с гибелью нейронов в одних ядрах гипоталамуса, сдвиги в других не очень выражены. Активность нейросекреторных процессов в ядрах гипоталамуса снижается или не меняется. Отмечается ослабление нейросекреторной системы на рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения и усиливается реакция на гуморальные раздражители - введение адреналина.

Гипофиз у пожилых людей изменяется в массе незначительно. Клеточный состав его изменяется в сторону увеличения базофильных аденоцитов и уменьшения эозинофильных аденоцитов. С годами постепенно падает секреторная активность базофильных аденоцитов, продуцирующих гонадотропный гормон, а в гипофизе наступает значительная редукция капиллярной сети, особенно в задней доле.

При старении развиваются неравномерные изменения в различных звеньях гипоталамо-гипофизарной системы. Они характеризуются, с одной стороны, нарастающим ограничением функций, с другой - мобилизацией адаптационно-регуляторных механизмов.

Надпочечники: с возрастом незначительное увеличение надпочечников за счёт узловатой гиперплазии коры, после 50 лет происходит значительная атрофия клубочковой и сетчатой зон, поэтому уменьшается выделения с мочой 17-кетостероидов, эстрогена, прогнандиола. Возрастное уменьшение гормональной активности коры надпочечников ведёт к снижению адаптационных возможностей организма.

Инволютивные процессы в щитовидной железе сопровождаются уменьшением поглощения йода, при этом содержание йода в крови может возрастать. Явления старческого гипотиреоза следует рассматривать, как физиологическое явление.

Климакс у женщин наблюдается в 45-48 лет: снижается выработка эстрогенов, нарушается менструальный цикл, уменьшается матка в размерах; у мужчин - после 45 лет.

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. Диабетическая (кетоацидотическая) кома. Причина: нарастающая
абсолютная инсулиновая недостаточность. Этому способствуют: снижение доз инсулина, нарушение диеты. Развивается метаболический кетоацидоз и
гипергликемия. Нарастает глюкозурия, происходит избыточное выделение воды из организма. Как следствие этого нарастает дегидратация организма, сгущение крови, гипотония, олигурия и анурия. Повышение образования кетоновых тел, метаболический ацидоз приводит к нарушению сознания, коме и смерти.

Кома развивается постепенно в течение нескольких дней, ей предшествует состояние кетоацидоза - жажда, полиурия, снижение аппетита, боли в животе, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Объективно: сухость кожи и слизистых, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, может быть нарушение зрения; тахикардия, гипотония, в коме - дыхание Куссмауля. В состоянии прекомы отмечается оглушённость, сонливость с переходом в сопор.

Диагностика: гипогликемия выше 16,5 ммоль/л может быть до 55,5 ммоль/л, гиперкетонемия - 60-100%, гиперкалиемия (при олигурии), повышение креатинина и мочевины.

Гипогликемическая кома возникает при передозировки инсулина или
противодиабетических препаратов, спровоцировать кому могут недостаточный или нерегулярный приём пищи, голодание, интенсивная мышечная нагрузка, приём алкоголя. Развитие гипогликемии и комы обусловлено реакцией ЦНС на резкое уменьшение содержания сахара в крови ниже физиологического - 2,8 ммоль/л.

3. Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями. Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания. Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное.

Лечение: больному следует дать сладкий чай, кофе, сахар. Пациентов пожилого возраста необходимо госпитализировать, т.к. в результате гипогликемии может развиться инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза.

При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы.

сахарный диабет ожирение эндокринный

Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни.

Важная роль в развитии ожирения принадлежит нейроэндокринным нарушениям: в климактерическом периоде, при гипотиреозе, при гипофизарных нарушениях болезнь Иценко-Кушинга).

Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: в- адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты.

Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Определение степени ожирения по массе тела.

1. степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %.

2. степень до 50%.

3. степень до 100%.

Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = М (кг)/ Рост (м)2

Дефицит массы тела - 40.

Длительное эффективное лечение ожирения подразумевает: мотивацию к снижению массы тела, удовлетворение потерей массы тела, удовлетворение проводимым лечением.

Диета, основные принципы:

Применение рациона пониженной энергоценности пищи за счёт углеводов и жиров.

· Физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1г на 1кг нормальной массы тела пациента (в среднем 70-90 г).

· Умеренное ограничение жиров: в среднем 65-75г.

· Резкое ограничение углеводов: до 100-2--г в день.

· Ограничение поваренной соли: до 5-7 г в сутки.

· Умеренное потребление жидкости: до 1-1,2 л в день.

· Исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд.

· Исключение алкогольных напитков.

· Соблюдение режима 5-6 разового питания с достаточным объёмом пищи.

1. Котельников, Г.П. Геронтология и гериатрия: учеб. Г.П. Котельников, О.Г. Яковлев, Н.О. Захарова.- Москва, Самара: Самар. Дом печати, 2000.- 800с.: ил.

4. Филатова, С.А. Геронтология: учеб./ С.А.Филатова, Л.П. Безденежная, Л.С. Андреева.- 3-е изд. - Ростов н/д: Феникс, 2005. - 512с.

5. Чеботарёв, Д.Ф. Руководство по гериатрии: учеб./ Д.Ф.Чеботарёв, Н.Б. Маньковский. - М.: Медицина, 1982. - 568с.

6. Гребцова, Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие/Н.Н. Гребцова. - М.: Эксмо, 2008.- 512с. - Медицинское образование.

Подобные документы

Механизмы развития алиментарно-конституционального ожирения. Психосоциальные и генетические аспекты ожирения. Роль эндокринной системы в этиопатогенезе ожирения. Современные методы лечения ожирения. Психотерапия в лечении алиментарного ожирения.

дипломная работа [476,5 K], добавлен 05.05.2011

Понятие "ожирения". Расчет индекса массы тела. Формы ожирения. Мониторинг здоровья учащихся МОАУ "Гимназия искусств". Возможные осложнения и последствия ожирения, а также методы лечения и профилактики. Рекомендации по профилактике и лечению ожирения.

реферат [455,7 K], добавлен 24.04.2012

Развитие и предупреждение ожирения. Характеристика диеты, лечебное питание при заболевании. Лечение голоданием, сырой растительной пищей. Индивидуальные особенности питания. Возрастные нормы пищевого рациона. Физическая активность в профилактике ожирения.

курсовая работа [28,1 K], добавлен 05.12.2013

Понятие ожирения как увеличения массы тела за счет жировой ткани. Генетическая предрасположенность к ожирению. Основные причины и предрасполагающие факторы развития заболевания. Вычисление индекса массы тела. Классификация ожирения, его степени.

презентация [1,1 M], добавлен 23.04.2015

Ожирение как отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Этиология и предрасполагающие факторы развития этой патологии. Классификация ожирения и его клинические проявления, частые осложнения. Диетотерапия и медикаментозное лечение.

курсовая работа [31,5 K], добавлен 20.05.2015

Характеристика причин ожирения, его формы и степени. Сущность методики лечебной физической культуры при избыточном весе. Принципы лечения и профилактики ожирения, особенности способов коррекции его первичной стадии. Методика массажа при ожирении.

курсовая работа [61,1 K], добавлен 19.10.2013

Этиология и патогенез ожирения. Стадии заболевания, их характеристика. Предрасполагающие факторы ожирения, клиническая картина. Индекс массы тела. Способы лечения при избыточном весе. Наложение обходного желудочного анастомоза, бандажирование желудка.

Субстрат опухоли составляет преимущественно зрелые и созревающие гранулоциты, главным образом нейтрофилы. Болезнь характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом, прогрессирующим увеличением селезёнки.

Опухолевый процесс проходит две стадии: развёрнутую, доброкачественную и терминальную - поликлоновую, злокачественную.

Медленно нарастающий лейкоцитоз.
В лейкограмме сдвиг влево до метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, единичных миелобластов с преобладанием зрелых и созревающих форм.
Базофильно-эозинофильная ассоциация.
Увеличение количества тромбоцитов, в терминальной стадии количество тромбоцитов уменьшается, что приводит к кровотечениям.

Увеличение селезёнки.
Синдром интоксикации.
Хорошая курабельность процесса миелосаном.

В большинстве случаев больных пожилого возраста лечат амбулаторно. Нахначают миелосан - цитостатическое средство, избирательно угнетающее гранулоцитопоэз и оказывающее сильное антилейкемическое действие. Препарат действует на стволовые клетки. Лечение назначают при первых симптомах интоксикации, первично сдерживающая терапия проводится в дозе 2-4 мг в неделю. В стадии развёрнутых клинических проявлений суточная доза миелосана составляет 2-6 мг. В течение первых 2-3 недель количество лейкоцитов возрастает, затем снижается. При снижении количества лейкоцитов дозу миелосана постепенно уменьшают. При снижении количества лейкоцитов до 15 * 10 9 /л проводится поддерживающая терапия по 2 мг 1 раз в 7-10 дней.

При отсутствии эффекта от миелосана назначают миелобромол -противоопухолевое средство, гексафосфамид - цитостатик. Если размеры селезёнки не уменьшаются от приёма цитостатиков, то показана лучевая терапия на область селезёнки.

В терминальной стадии заболевания применяют: трансфузию эритроцитов, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают глюкокортикоиды.

Это доброкачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани моноклональной природы с обязательным первичным поражением костного мозга. Субстрат опухоли - относительно зрелые В - (в 95%) или Т - (в 5%) лимфоциты. Уровень мутации - унипотентные клетки - предшественники лимфоцитов.

Хронический лимфолейкоз у пожилых пациентов - одна из наиболее благоприятных форм хронических лейкозов.

Для хронического лимфолейкоза характерно: лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, часто с наличием разрушенных лимфоцитов, лимфоидная инфильтрация костного мозга, увеличение лимфатических узлов, селезёнки, печени.

В течение болезни выделяют три стадии: I - начальную, II - выраженных клинико-гематологических проявлений, III - терминальную.

I стадия - длиться на протяжении многих лет, характеризуется поражением
костного мозга. Случайно обнаруживается лейкоцитоз (15,0 *10 9 /л), устойчивый много месяцев. Количество лимфоцитов составляет 60-90 %. В гемограмме определяется много разрушенных лимфоцитов.

II стадия проявляется наличием внекостно-мозговых поражений: интоксикацией, увеличением различных групп лимфатических узлов, увеличением селезёнки, печени, лейкозной инфильтрацией лёгких, плевры, почек, анемией, тромбоцитопенией, дистрофическими изменениями органов.

III стадия - характеризуется прогрессированием процесса, дистрофическими
изменениями внутренних органов, симптомов интоксикации, геморрагическим синдромом, тяжёлой анемией (ниже 100 г/л), инфекционными осложнениями.

Выделяют несколько клинических форм, наиболее чаще встречается у пожилых людей доброкачественная: заболевание протекает бессимптомно в течение многих лет, самочувствие больного не страдает, постепенно в течение многих лет нарастает лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличиваются лимфатические узлы.

Важная задача в лечении - максимальное продление жизни больного.

Терапия проводится с учётом темпов развития заболевания и клинической формы. При доброкачественной форме - длительное время, нередко годами, не проводят цитостатическую терапию. Для определения прогрессирования заболевания необходимо наблюдение врача и исследование гемограммы 1 раз в месяц, в случае медленного развития болезни - 1 раз в 2-3 месяца.

С учётом иммунологической незащищённости больных им советуют избегать контактов с больными гриппом, острое респираторное заболевание (ОРЗ), противопоказаны инсоляция, переохлаждение, перегревание, тяжёлый физический труд, тепловые процедуры.

При быстром увеличении числа лейкоцитов, лимфатических узлов, селезёнки в течение длительного времени проводится первично сдерживающая терапия хлорбутином, лейкераном, пафенцилом. При прогрессирующем увеличении лимфатических узлов, при умеренном лейкоцитозе, умеренной анемии и тромбоцитопении показан циклофосфан.

При аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении показан преднизолон от 30-150 мг в день с постепенным снижением дозы при нормализации индексов эритроцитов и тромбоцитов.

При тяжёлой анемии назначают трансфузии эритроцитов, в период резкого локального увеличения лимфатических узлов - назначают лучевую терапию.

При спленомегалической фороме, если нет эффекта от лечения, показана спленэктомия. При опухолевом варианте - химиотерапия.

С учётом иммунологической незащищённости больных хроническим лимфолейкозом при лечении инфекционных заболеваний наряду с антибиотиками широкого спектра действия применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, интерферон, препараты нормальной микрофлоры кишечника, иммуномодуляторы типа Т - активина, тималина, под контролем иммунограммы.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Щитовидная железа: происходит уменьшение размеров фолликулов, падение числа клеток, кристаллизация секрета, увеличение его плотности. Увеличение стромы, коллагеновых и эластических волокон обусловлено исчезновением фолликулов и образованием заместительного фиброза. Инволютивные процессы в щитовидной железе сопровождаются уменьшением поглощения йода, при этом содержание йода в крови может возрастать. Явления старческого гипотиреоза следует рассматривать, как физиологическое явление.

Климакс у женщин наблюдается в 45-48 лет: снижается выработка эстрогенов, нарушается менструальный цикл, уменьшается матка в размерах; у мужчин – после 45 лет.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома. Причина: нарастающая
абсолютная инсулиновая недостаточность. Этому способствуют: снижение доз инсулина, нарушение диеты. Развивается метаболический кетоацидоз и
гипергликемия. Нарастает глюкозурия, происходит избыточное выделение воды из организма. Как следствие этого нарастает дегидратация организма, сгущение крови, гипотония, олигурия и анурия. Повышение образования кетоновых тел, метаболический ацидоз приводит к нарушению сознания, коме и смерти.

Гипогликемическая кома возникает при передозировки инсулина или
противодиабетических препаратов, спровоцировать кому могут недостаточный или нерегулярный приём пищи, голодание, интенсивная мышечная нагрузка, приём алкоголя. Развитие гипогликемии и комы обусловлено реакцией ЦНС на резкое уменьшение содержания сахара в крови ниже физиологического - 2,8 ммоль/л.

Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями. Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания. Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное.

При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы.

Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни.

Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: β-адренобло каторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты.

Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %.
степень до 50%.
степень до 100%.
степень > 100%.

ИМТ = М (кг)/ Рост (м) 2

Дефицит массы тела - 40.

1. Гериатрические аспекты заболеваний системы крови

2. Возрастные изменения при старении

Возрастной инволюции подвергаются: костный мозг,
селезенка, лимфатические узлы, миндалины, масса
которых уменьшается к 65-70 годам. В периферической
крови уменьшается количество клеток, отвечающих за
иммунитет.
Число форменных элементов крови, гематокрит
обычно не меняются.
Уменьшается абсорбция железа. Увеличивается
вязкость крови, что приводит к расстройствам
микроциркуляции. Уменьшается масса костного мозга.
Происходит замещение кроветворной ткани жировой.
СОЭ может возрастать до 40 мм/час

3. Анемии

Анемия - клинико-гематологический синдром,
характеризующийся
снижением
содержания
гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в
единице объема крови. Частота анемий у больных
пожилого и старческого возраста составляет, по
различным данным, 20 - 25 %.
Анемии имеют ряд особенностей, знание которых
имеет важное значение в диагностике и лечении.
Развитие анемии в позднем возрасте в большинстве
случаев не связано с возрастными изменениями
кроветворной ткани, а обусловлено разнообразными
патологическими процессами.

4. Возрастные особенности анемии

1. Механизм развития анемий такой же, как и в
молодом возрасте.
2. Может быть сочетание дефицита железа и
витамина В12.
3. Проявления
анемии
у
пожилых
могут
маскироваться
симптоматикой
основного
заболевания (головокружение у пациентов с
церебральным атеросклерозом, одышка при СН).
4. Развитие анемии усугубляет симптоматику часто
встречающихся у стариков заболеваний и их
декомпенсация
нередко
является
основным
клиническим проявлением анемии.
Наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста
встречается железодефицитная анемия.

5. Причины железодефицитной анемии

1. Хронические кровопотери, в связи с поражениями
желудочно-кишечного тракта (варикозное расширение вен
пищевода, язвенная болезнь желудка и 12-перстной
кишки, злокачественные опухоли желудка, толстой
кишки, кровоточащий геморрой, неспецифический
язвенный колит и др.), гематурия при опухолевых
заболеваниях почек и мочевой системы, кровоточивость
десен и носовые кровотечения
2. Нарушение всасывания железа при прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника, при
энтеритах, после резекции желудка, тонкой кишки,
опухолевом поражении тонкой кишки
3. Алиментарный фактор (недостаточное потребление
продуктов, содержащих железо ) в позднем возрасте
приобретает значительно большую роль, чем в других
возрастных группах.

6. Клиническая картина

7. Лечение.

1.Диета, богатая железом: говяжье мясо, рыба, печень, почки,
легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы,
какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки,
пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген.
Для нормального кроветворения необходимо также
получать с пищей различные микроэлементы (медь,
марганец, цинк, кобальт).
2. Устранение дефицита железа.
Препараты железа обычно применяют внутрь и лишь в
отдельных случаях парентерально. Для лучшего всасывания
железа его запивают кислым фруктовым соком. Некоторые
лекарственные препараты (тетрациклины, антацидные
средства, препараты кальция) могут нарушать всасывание
железа.

8. В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия у лиц пожилого и старческого
возраста довольно распространенная и резко
учащающаяся в последние годы форма малокровия.
Анемия может быть вызвана дефицитом витамина В12
в связи:
- с нарушением всасывания (при атрофическом гастрите,
раке желудка, заболеваниях или резекции кишечника,
дисбактериозе кишечника)
- с преобладанием в диете вегетарианской пищи и
ограничением продуктов, богатых витамином В12
- с нарушением его депонирования при циррозе печени и
гепатите
- с повышенным расходом (инвазия широкого лентеца)
- с нарушением его транспорта

9. Патогенез

В
результате
дефицита
В12
развивается
неэффективный мегалобластический эритропоэз
(в норме существует только у плода) с продукцией
нестойких макроцитов и мегалоцитов. Наряду с этим
снижается продукция нейтрофильных лейкоцитов и
тромбоцитов.
Анемия часто встречается у больных пожилого и
старческого возраста, особенно в сочетании с
заболеваниями щитовидной железы и сахарным
диабетом.
Медленное развитие анемии дает возможность
развития
компенсаторных
механизмов,
что
определяет различную выраженность синдромов
анемической гипоксии.

10. Клиническая картина

1. Гипоксический синдром (слабость, сонливость, шум
в ушах, головокружение, утомляемость, сердцебиение
при физической нагрузке, боли в области сердца,
развитие сердечной недостаточности, одышка).
Гипоксия мозга может привести к коме.
2. Поражение нервной системы — фуникулярный
миелоз (парестезии, периферическая полинейропатия,
атаксия, нарушение вибрационной чувствительности,
спастическая походка, отмечаются нарушения
психики — нарушение памяти, галлюцинации).
3. Стойкая ахлоргидрия и развитие глоссита,
синдромы желудочной и кишечной диспепсии,
симптоматика атрофического гастрита.

11. Диагностика.

В анализе крови отмечается высокий цветной показатель,
лейкоцито- и тромбоцитопения. В костном мозге мегалобласты различной степени зрелости.
Проводятся рентгенологическое и эндоскопическое
исследования желудка, кишечника, печени, флоры
кишечника, обследование на гельминты.
Лечение.
1.Диета, богатая витамином В12: мясо, печень, сыр, яйца,
свежие овощи и фрукты.
2. Медикаментозное лечение.
Проводится внутримышечными инъекциями витамина В12.
После 2-ух месячного курса лечения препарат назначают
постоянно ежемесячно по схеме.
Переливание эритроцитной массы производят только по
жизненным показаниям: кома, снижение уровня гемоглобина до катастрофически низких величин (50—40 г/л),
развитие энцефалопатии.

12. Лейкозы

Лейкозы — опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге, дальнейшее распространение процесса
происходит путем переноса (метастазирования) этих клеток по
кроветворной системе – очаги кроветворения появляются там, где
их не должно быть (головной мозг, легкие, сердце, кожа).
В структуре заболеваний системы крови у лиц пожилого и
старческого возраста лейкозы составляют около 55 %.
Лейкозы подразделяются на острые и хронические по степени
зрелости клеток крови.
Острый лейкоз.
Это злокачественная опухоль системы крови, состоящая из
молодых недифференцированных клеток, присутствующих в
большом количестве в костном мозге.
В настоящее время отмечается увеличение числа больных
острым лейкозом среди лиц старше 60 лет.
К ним предрасполагают наследственные заболевания и
иммунодефициты,
ионизирующая
радиация,
воздействие
химических мутагенов (бензол, химиопрепараты), лечение
цитостатическими препаратами.

Клиническая картина.
Начало заболевания проявляется по-разному. Чаще
всего больные отмечают слабость, снижение аппетита,
боли в суставах, появление кровоизлияний после мелких
травм. В других случаях болезнь начинается остро с
катаральных изменений в носоглотке, ангины, высокой
температуры тела.
В развернутой стадии заболевания можно выделить
несколько синдромов:
• анемический (жалобы на слабость, головокружение, боли
в области сердца, одышку. Объективно: бледность кожных
покровов и видимых слизистых оболочек)
• геморрагический (жалобы на кровоточивость десен,
носовые кровотечения, метроррагии, геморрагии на коже и
слизистых оболочках. В местах внутримышечных и
внутривенных инъекций возникают обширные кровоизлияния)

• инфекционный и язвенно-некротический (пневмонии со
скудной симптоматикой и отсутствием рентгенологических
признаков, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы в
местах инъекций, ангины. Нередко наблюдается септицемия.
Сопровождаются
лихорадкой.
Отмечаются
язвеннонекротические поражения слизистых оболочек рта, глотки,
некротическая
ангина.
В
терминальной
стадии
присоединяются
язвенно-некротические
изменения
в
слизистой оболочке желудка и кишечника)
• синдром
внекостномозговой
локализации
(очаги
лейкемической инфильтрации распространяются в других
органах и тканях)
В анализе крови: нормохромная, реже гиперхромная анемия,
ретикулопения, лейкоцитоз, для пожилого возраста более
характерны лейкопения, тромбоцитопения, бластные клетки
могут иметься или отсутствовать (лейкемическая или
алейкемическая картина крови).

В пожилом возрасте клиника имеет особенности, так как
развивается на фоне уже измененных органов и тканей:
1. На первый план выступают жалобы на одышку,
сердцебиение, общую слабость и кровоточивость.
2. Геморрагический синдром отличается большей тяжестью,
так как наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы.
3. Увеличение селезенки встречается редко.
4. Часто осложняется инфекционными процессами — пневмониями, сепсисом, ангиной.
5. Анемия и тромбоцитопения выражены значительно.
6. Лейкоцитоз не достигает высоких цифр, у 50 % больных
выявляется лейкопения.
7. В пожилом и старческом возрасте преобладают миеломные
формы острого лейкоза.
8.Чаще заболевание протекает сравнительно спокойно, с
медленно прогрессирующими гематологическими сдвигами.

Лечение острого лейкоза в пожилом и старческом возрасте
аналогично лечению в молодом и среднем возрасте. Следует
помнить о замедлении эвакуации лекарственных веществ из
желудка в кишечник, возможности кумуляции лекарственных веществ и повышении чувствительности к ним в
пожилом возрасте.
1. Лечебный режим: госпитализация в специализированное
гематологическое отделение. Чрезвычайно важно,
особенно в период до достижения ремиссии, пребывание в
асептической палате, ограничение посещений больного
родственниками в целях предупреждения его
инфицирования. По мере улучшения общего состояния
режим больного расширяется.
2. Питание больного должно быть высококалорийным, обогащенным витаминами, микроэлементами.
3. Цитостатическая терапия
4. Синдромная терапия

17. Хронические лейкозы

-это формы лейкозов, при которых опухоль состоит из более
зрелых клеток крови, достигших определенного уровня
дифференцировки: хронический лимфолейкоз, миелолейкоз,
эритремия, миеломная болезнь.
Заболевания протекают более благоприятно, клиника
развивается постепенно годами, сопровождается осложнениями, в том числе: со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушение зрения, сосудистые тромбозы, геморрагический синдром, гнойно-воспалительные заболевания.
Диагноз подтверждается лабораторно-инструментальными данными: гемограмма, исследование костного мозга,
рентгенисследование.
Лечение может проводиться в дневном стационаре,
направлено на максимальное продление жизни:
химиотерапия цитостатиками, глюкокортикоиды, лучевая
терапия по показаниям, посиндромное лечение.

Тип занятия: семинарско-практическое.

Продолжительность: 6 часов.

Место проведения: Госпиталь ветеранов войн

(учебная комната, отделения стационара).

Система оценки: по рейтинг– 25 баллов.

Цели: после изучения темы студент должен

возрастные изменений системы крови в старших возрастных группах;

этиологию, клинику, течение, лечение и профилактику заболеваний системы крови у гериатрических пациентов - железодефицитной анемии, В12- дефицитной анемии, острого и хронического лейкоза;

возрастные изменения эндокринной системы;

распространенность заболеваний эндокринной системы в человеческой популяции;

этиологию, клинические проявления, течение, возникновение осложнений, лечение заболеваний эндокринной системы: сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза, ожирения;

методы профилактики заболеваний эндокринной системы;

оказание доврачебной помощи при неотложных состояниях в

обучить самоуходу и правилам ухода за пожилыми больными, в том числе родственников больного;

проанализировать данные дополнительного исследования пациента с патологией системы крови на примере общего анализа крови;

проводить обследование пациента с эндокринной патологией;

определять тактику ведения пациента;

провести расчет доз лекарственного препарата;

организовать уход за пациентом пожилого и старческого возраста;

оказать доврачебную помощь при неотложных состояниях в эндокринологии.

1. Гематологический синдром.

Медленно нарастающий лейкоцитоз.

В лейкограмме сдвиг влево до метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, единичных миелобластов с преобладанием зрелых и созревающих форм.

Увеличение количества тромбоцитов, в терминальной стадии количество тромбоцитов уменьшается, что приводит к кровотечениям.

Хорошая курабельность процесса миелосаном.

Период трансформации лейкозного процесса в бластный криз у больных старше 60 лет составляет 2 года, а у пациентов более молодого возраста - 3,3 года. Кроме того, у больных пожилого и старческого возраста часто наблюдается присоединение инфекционных осложнений (в основном пневмония), которая является одной из причин смерти. Продолжительность жизни таких больных составляет в среднем 3,6 года. Больные молодого возраста чаще погибают от геморрагических осложнений, продолжительность жизни их в среднем - 4,5 лет.

Хронический лимфолейкоз у пожилых пациентов - одна из наиболее благоприятных форм хронических лейкозов.

Важная задача в лечении - максимальное продление жизни больного.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Острые осложнения сахарного диабета

Диабетическая (кетоацидотическая) кома. Причина: нарастающая
абсолютная инсулиновая недостаточность. Этому способствуют: снижение доз инсулина, нарушение диеты. Развивается метаболический кетоацидоз и
гипергликемия. Нарастает глюкозурия, происходит избыточное выделение воды из организма. Как следствие этого нарастает дегидратация организма, сгущение крови, гипотония, олигурия и анурия. Повышение образования кетоновых тел, метаболический ацидоз приводит к нарушению сознания, коме и смерти.

Кома развивается постепенно в течение нескольких дней, ей предшествует
состояние кетоацидоза - жажда, полиурия, снижение аппетита, боли в животе, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями. Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания. Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное.

При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы.

Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни.

Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: β-адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты.

Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Определение степени ожирения по массе тела.

степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %.

Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = М (кг)/ Рост (м) 2

Дефицит массы тела - 40.

1. Диета, основные принципы:

Применение рациона пониженной энергоценности пищи за счёт углеводов и жиров.

Физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1г на 1кг нормальной массы тела пациента (в среднем 70-90 г).

Умеренное ограничение жиров: в среднем 65-75г.

Резкое ограничение углеводов: до 100-2—г в день.

Ограничение поваренной соли: до 5-7 г в сутки.

Умеренное потребление жидкости: до 1-1,2 л в день.

Исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд.

Исключение алкогольных напитков.

Соблюдение режима 5-6 разового питания с достаточным объёмом пищи.

Вопросы для самоподготовки:

1. Железодефицитная анемия у гериатрических пациентов: этиология, клиника, лечение.

2. В12 – дефицитная анемия: этиология, клиника, лечение.

3. Острый лейкоз: этиология, патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

4. Хронические лейкозы: миелолейкоз и лимфолейкоз: этиология, клиника, лечение.

5. Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста: патогенез, клиника диагностика, лечение.

6. Особенности клинических проявлений сахарного диабета 2 типа у гериатрических пациентов: поражения кожи, диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия, поражение сердечно-сосудистой системы при СД, диабетическая стопа, осложнения, принципы лечения.

Читайте также: