Гепатит в реферат кратко

Обновлено: 02.07.2024

Печень – это самый крупный орган в организме, весит около 1,3 кг. Она состоит из четырех долей разного размера и формы и располагается в брюшной полости справа ниже диафрагмы.

У печени человека множество функций:

Гепатит – это воспалительное заболевание, разрушающее клетки печени и нарушающее ее функционирование. Он способен вызвать нарушение функций печени, цирроз и онкологические заболевания этого органа.

Виды гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют разные виды гепатитов:

Инфекционные (вирусные) гепатиты:
- Гепатит A
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
- Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
- Паразитарные гепатиты: при амебиазе, токсоплазмозе, фасциолезе, описторхозе, шистосомозе
- Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита.
Токсические гепатиты:
- Алкогольный гепатит
- Лекарственный гепатит
- Развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты
Аутоиммунный гепатит

Чаще всего человеческий организм поражают первые три вируса гепатита: A, B, C.

Формы гепатита

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в том числе сильными ядами.

При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например, при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др.

При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Симптомы гепатита

К общим, но не обязательным, симптомам острой формы гепатита относятся:

Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита.
Диарея.
Повышенная утомляемость.
Потеря аппетита и веса.
Незначительно повышение температуры.
Боли в мышцах и суставах.
Тошнота, рвота.
Слабые боли или тяжесть в животе или правом подреберье.

Если вы обнаружили у себя большинство этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Анализ крови на антитела к короновирусу

Вакцинация препаратом "М-М-P II"

Для профилактики кори, паротита и краснухи. Сохранение уровня антител в крови более 11 лет.

Ликвидация любых аномалий зубов, восстановление эстетики и полноценных функций

Характеристика вируса гепатита В. Механизм передачи инфекции. Осложнения хронической формы гепатита. Активность аминотрансфераз сыворотки. Злокачественные формы болезни. Выраженность клинических проявлений и биохимических сдвигов в остром периоде болезни.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.12.2012
Размер файла	33,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский университет

Кафедра клинической лабораторной диагностики

Реферат на тему:

Характеристика вируса гепатита В

Вирусный гепатит B- это инфекционное заболевание печени, обусловленное вирусом. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита В, распространена повсеместно и каждый может подвергнуться заражению.

Вирус гепатита B передается, в основном, через кровь. Хронический вирусный гепатит B - опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям и гибели заболевшего. Поэтому важно своевременно распознать и начать лечение гепатита B. Существуют вакцины против вируса гепатита В, дающие надежную защиту от развития заболевания.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА В

Семейство Hepadnaviridae. Морфологически вирус гепатита В представляет собой сложную сферическую частицу с диаметром 40-48 нм (в среднем - 42 нм). Частица состоит (рис. 3) из ядра - нуклеотида, имеющего форму икосаэдра, диаметром 28 нм, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. Нуклеотид построен из молекул HВcAg. Наружную оболочку вируса толщиной 7 нм образует поверхностный антиген - HВsAg. Синтез НВsAg происходит в цитоплазме гепатоцитов, где его меньшая часть используется для сборки вируса гепатита В, а остальная - секретируется в межклеточное пространство и поступает в кровь.

По химическому составу НВsAg состоит из белков, гликопротеидов, липопротеидов и липидов (до 30 % от общего состава) клеточного происхождения.

Установлено, что Х-белок ВГВ участвует в канцерогенезе и развитии первичного рака печени, ассоциированного с вирусом гепатита В. Кроме того он влияет на репликацию ВГВ и также может активировать репликацию других вирусов, например вируса иммунодефицита человека и HTLV-1. Именно это определяет негативную роль вируса гепатита В при ко- и суперинфицировании больных ВИЧ-инфекцией, вызывая ухудшение клинического течения и прогноза заболевания. Анализ ДНК различных изолятов ВГВ выявил существование 8 генотипов, обозначаемых латинскими буквами от А до Н. Установлено, что на территории может одновременно циркулировать несколько генотипов вируса, однако отдельный генотип может превалировать.

Cчитается, что ВГВ самый изменчивый из известных ДНК-содержащих вирусов. Сложный цикл репликации, включающий этап обратной транскрипции, обеспечивает его повышенную мутационную потенимеющие мутации во всех генах вируса. Сейчас установлено наличие более 150 мутантных штаммов ВГВ. Большинство из них не вызывают изменений свойств вируса, его антигенов или течения инфекционного процесса. Выявлены мутантные штаммы ВГВ, которые ассоциируются с такими изменениями, а также штаммы, связанные с резистентностью к отдельным лекарственным препаратам (например, к ламивудину). Широкое распространение гепатита В и интенсивная передача ВГВ среди лиц, составляющих группы повышенного риска (наркоманы, гомосексуалисты и др.), определяет возможность возникновения двойной инфекции с образованием рекомбинантных форм между различными генотипами ВГВ. Обнаружены рекомбинантные формы вируса, одновременно содержащие последовательности ДНК ВГВ следующих генотипов: B/C, A/D, A/B/C, A/E, A/G, C/D, C/F, C/G,C/неизвестный генотип.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре -20°С около 15 лет; в сухой плазме -- 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Инфицирование вирусом гепатита В (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

Механизм передачи инфекции -- парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях -- слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность ВИЧ в 100 раз.

Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь -- заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожного или слизистого покрова через медицинский, стоматологический, маникюрный и прочий инструментарий, трансфузии крови и её препаратов.

При бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной кожи (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.) или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Собраны данные о наличии бытового пути передачи вируса: считается[кем?], что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет.

Большое значение в странах с интенсивной циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет вертикальный путь передачи, когда ребёнка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребёнок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причём имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене -- такой риск составляет не более 20 %.

Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40-180 сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки.

В патогенезе гепатита В важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических*проявлений и появлением специфических AT. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками.

Осложнения хронической формы гепатита В обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения -- цирроз и первичная карцинома печени. Цирроз обычно отмечают у страдающих острым хроническим гепатитом; ежегодно регистрируют более 10 000 летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В.

Карцинома печени при гепатите В. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённым вирусным гепатитом В. В развитии опухолевого процесса принимают участие определённые кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. В специальной литературе этот процесс обычно описывают какфазы интеграции и репликации вируса. Постепенно (интенсивность зависит как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты заменяются на клетки стромы, развиваетсяфиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Присоединение вируса гепатита D к инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск развития цирроза (как правило у таких больных рак печени не успевает развиться).

Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом В, выздоровеют. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %.

Вся симптоматика вирусного гепатита В обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом -- нарушением оттока желчи. Причём предполагается, что у одной группы больных превалирует экзогенная интоксикация -- от токсинов поступающих с пищей или образующихся при пищеварении в кишечнике, а у другой группы больных превалирует эндогенная -- от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.

Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при лёгких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печёночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени).

При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощённый хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита.

Иногда при гепатите В развивается полиартрит.

Образец выбора для диагностики инфекции HBV является кровь. Серологические тесты на вирусные антигены и антитела, которые обычно используются для диагностики и скрининга могут быть выполнены на любом сыворотке или плазме. Оба HBV антигенов и антител являются стабильными при комнатной температуре в течение нескольких дней, при 4 ° С в течение нескольких месяцев, и замораживали при -20 ° C до -70 ° C в течение многих лет.

Биохимический анализ крови - совокупность получаемых данных о показателях обмена биллирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют вирусных гепатитов, вместе с тем существенны для оценки состояния печени.

Оценка состояния обмена билирубина на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7 - 17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином - непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина - прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3 : 1. При гепатитах повреждаются клетки печени и, вследствие этого, снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови. Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем разрушения клеток печени, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов. Для дополнительного подтверждения поражения печени можно определить активность печеночноспецифических ферментов - сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в клетках печени и их выявление в крови однозначно связано с поражением печени.

В зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов в остром периоде болезни различают легкие, среднетяжелые и злокачественные формы болезни.

Легкие формы (включая стертые и субклинические) являются преобладающими. Они характеризуются слабо выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением размеров печени: в крови содержание билирубина не превышает 85 мкмоль/л - при норме 20 мкмоль/л (за счет повышения исключительно конъюгированной фракции), величина протромбинового индекса остается в пределах нормы, активность трансаминаз превышает нормальные величины в 5-10 раз.

Среднетяжелые формы характеризуются полным набором клинических симптомов, свойственных гепатиту B: тошнота, рвота, астения, анорексия, яркая желтуха, набухание и болезненность печени, увеличение селезенки и др. В сыворотке крови у таких больных уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л за счет преимущественно конъюгированного билирубина (неконъюгированный составляет около 50 мкмоль/л); протромбиновый индекс снижен до 70-60%, активность трансаминаз превышает нормальные показатели в 10-15 раз.

При тяжелых формах указанные клинические признаки и биохимические сдвиги еще более выражены. Эти формы болезни представляют реальную угрозу для жизни больного, особенно в случае, если возникает злокачественная, так называемая фульминантная форма, в основе которой лежит остро возникший массивный некроз печени.

Злокачественные формы болезни возникают почти исключительно у лиц, инфицированных во время массивных гемотрансфузий. У половины таких больных обнаруживается смешанная B и дельта инфекция (коинфекция).

Для ранней диагностики злокачественной формы болезни, кроме клинических симптомов, большое значение имеет обнаружение в сыворотке крови признаков так называемой билирубин-протеидной и билирубин-ферментной диссоциации. Их сущность заключается в том, что при высоком содержании в сыворотке крови билирубина уровень белковых комплексов (B-липопротеиды, протромбин и др.) и показатели активности печеночноклеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-фА и др.) быстро снижаются. При этом важно учитывать, что уровень, например, протромбина в крови меньше 10% свидетельствует о безнадежном прогнозе, в пределах 10-30% - о тяжелом, а больше 30% - о благоприятном исходе заболевания.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию об его происхождении возможно только путем выявления сывороточных маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Основой лабораторной диагностики инфекции вирусного гепатита В является определение сывороточных маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК - полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения сывороточных маркеров выглядит по-разному.

НВsАg обнаруживается в крови задолго до появления клинических признаков болезни и постоянно выявляется в преджелтушном и желтушном периодах. При остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала заболевания. Более продолжительное выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. Хроническая инфекция диагностируется, когда HBsAg остается обнаруживаются в течение более чем шести месяцев.

НВеАg - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с острым гепатитом B или хроническим гепатитом В, свидетельствует об активной репликации вируса гепатита В и высокой инфекциозности. Длительное сохранение НВеАg при остром гепатите В может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВс класса IgM (ранние антитела к сердцевинному антигену вирусному гепатиту В) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации вируса гепатита В и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности хронического гепатита В.

Анти-НВе- выявляются либо у больных гепатитом В в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВсIgM, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВс, а также у больных ХГВ.

Анти-НВс класса IgG - появляются у больных с острым гепатитом В в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах гепатита В.

Анти-НВs - антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после острый гепатит В и свидетельствуют о выздоровлении, сохраняются пожизненно. Анти-НВs - антитела определяются и после эффективной иммунизации вакциной.

В следующей таблице приведены обычные интерпретации наборов результатов от гепатита В в крови (серологическое) тесты.

Гепатит В – это вирусное заболевание печени, сопровождающееся повышением температуры, слабостью, общим недомоганием, желтухой и увеличением размеров печени и селезенки.

Вирус гепатита B

Этот вирус высокоинфекционен и достаточно устойчив в окружающей среде. При кипячении сохраняет свою активность до 30 минут, при обработке сухим жаром (+ 160С) разрушается в течении 1 часа. Вирус сохраняется при температуре +30С в течение 6 месяцев, а при замораживании до -30 градусов сохраняет свою жизнеспособность до 15 лет. Вирус не погибает при действии многих дезинфицирующих средств.

Пути передачи вируса гепатита B

Основным источником инфекции является больной человек. Вирус гепатита B (ВГВ) может передаваться разными способами через кровь, сперму, вагинальный секрет или слюну.

Половой путь. Чаще всего вирус передается половым путем через сперму или выделяемое из влагалища.
Перинатальный путь. От матери к ребенку ВГВ передается через во время родов и после родов при кормлении грудью. Передача вируса происходит через материнское молоко или в процессе родоразрешения, при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом. Особое значение имеет передача ВГВ к плоду через плаценту (трансплацентарная передача вируса).
Гемоконтактный (парентеральный) путь. При переливании крови, инъекционном введении лекарства при нарушении правил стерилизации медицинского инструментария, при гинекологическом осмотре в зеркалах (если зеркало не одноразовое), лечении у стоматолога, при хирургических вмешательствах.
Контактно-бытовой путь через микротравмы кожи и слизистых оболочек, реализующийся при тесном контакте с зараженной кровью, открытыми повреждениями и ранами. Передача вируса может осуществляться, например, при получении парикмахерских услуг через загрязенные кровью бритвы, ножницы. Заражение ВГВ возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем, при прямом контакте с источником инфекции, либо при совместном пользовании различными предметами обихода и личной гигиены

Механизмы возникновения и течения гепатита B

Проникнув в организм человека, вирус гепатита В из крови попадает в ткани печени и прикрепляется к поверхности клетки печени (гепатоцита). После разрушения наружной оболочки гепатоцита, вирус внедряется вглубь клетки-мишени, достигая её ядра. Внутри гепатоцита осуществляется сложный механизм репликации вирусной ДНК. Гибель гепатоцита происходит за счет того, что клетки иммунной системы, а именно Т-хелперы, воспринимают гепатоцит, содержащий вирус, как чужеродный и стремятся его уничтожить.

Помимо клеток печени, ВГВ может реплицироваться в клетках почек, поджелудочной железы, костного мозга и лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. В результате размножения вируса в гепатоцитах запускается механизм комплексного патологического процесса в печени. Развивается воспаление органа с появлением у больного определённых признаков заболевания: возникает желтуха, увеличивается печень, повышается билирубин в крови, возрастает активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой (АЛТ) трансаминаз. При тяжелых течениях возможен массивный некроз печени, при этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. При благоприятном течении гепатита организм освобождается от вирусов и происходит формирование иммунитета.

Симптомы гепатита B

Первые симптомы гепатита проявляются не сразу. В основном, инкубационный период без каких-либо проявлений заболевания (скрытый) составляет от 2 до 4 месяцев. Иногда скрытый период может составлять до 6 месяцев от момента проникновения вируса в организм.

Начало заболевания протекает постепенно. Больные жалуются на слабость, недомогание, быструю утомляемость, изменение цвета кожи (желтуху), повышение температуры тела, потемнение мочи. Возможна тошнота, иногда рвота, горечь во рту, боли в крупных суставах, нарушение сна. Для вирусного гепатита В характерно усиление клинических проявлений заболевания по мере нарастания желтухи – это важный диагностический признак!

С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии. Отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия (боли в суставах) и нормализуется температура тела. В этот период печень обычно увеличивается: она мягкая, чувствительна при пальпации. При обследовании пациента диагностируются увеличенные размеры не только печени, но и селезенки. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет от 2 до 6 недель.

При лёгкой форме ВГВ интоксикацию не наблюдают или она незначительно выражена, интенсивность желтухи невелика.
При среднетяжёлой форме ВГВ интоксикация проявляется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита, тошнотой; желтуха яркая и стойкая.
Тяжёлая форма ВГВ характеризуется выраженной интоксикацией: слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота. Появляется сильная мышечная слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, кровотечения из носа и кровоподтеки в местах инъекций. При тяжелых формах ВГВ возможны осложнения, приводящие к летальному исходу.

Кроме желтушной формы, ВГВ может протекать в атипичной форме — безжелтушной, стёртой или иннапарантной (бессимптомной).

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: