Феномен артюса ветеринария реферат

Обновлено: 05.07.2024

Феномен Артюса – это разновидность местной реакции гиперчувствительности, особенностью которой является формирование иммунных комплексов в крови и повреждение микроциркуляторного русла различных тканей и органов. Чаще всего встречается форма патологии, возникающая после введения лекарственных средств. Ее симптомами являются резкое покраснение, боль, припухлость на месте инъекции, в дальнейшем возможен некроз кожи и нижележащих структур. Диагностика производится методом осмотра кожи, сбора анамнеза жизни больного, определения того, какие лекарственные средства он использовал в последнее время. Лечение включает прием глюкокортикоидных и антигистаминных средств, устранение контактов с аллергеном.

Общие сведения

Феномен Артюса является одним из вариантов непереносимости лекарств, обусловленным иммунологической гиперчувствительностью к действующим или вспомогательным веществам в их составе. Впервые был описан в 1903 году французским врачом Морисом Артюсом. Может возникать в любом возрасте, обычно проявляется в ответ на парентеральное (подкожное или внутримышечное) введение препаратов. Повышенная частота заболевания наблюдается среди лиц с атопическими состояниями (бронхиальной астмой, дерматитами, поллинозом). Несмотря на местный характер состояния, оно представляет серьезную угрозу своими осложнениями. Значительно усугубляет проявления феномена длительный контакт (экспозиция) с провоцирующим препаратом. Это происходит из-за позднего появления симптомов (через недели и даже месяцы), когда патология обнаруживается уже после многократного введения аллергена – например, в рамках курсового лечения.

Причины

Этиология заболевания многофакторная, как и у любого другого аллергического состояния. В его основе лежат как индивидуальные внутренние особенности организма, так и последствия внешних влияний (экология, питание, перенесенные заболевания). Характер патологического процесса также зависит от природы аллергена – лишь некоторые группы лекарственных средств способны провоцировать появление феномена. Чаще всего реакция Артюса возникает при применении следующих препаратов:

Иммунологические средства. К ним относят сыворотки, некоторые вакцины, анатоксины и другие лекарства, обладающие высокой иммуногенностью. Они могут прямо взаимодействовать с иммунной системой и иногда провоцировать непереносимость.
Антибиотики. Отдельные группы антибактериальных средств способны вызывать аллергию при парентеральном введении. Чаще всего такую реакцию потенцируют пенициллины, тетрациклины, крайне редко – макролиды.
Витаминные комплексы. Растворы витаминов, используемые во многих схемах поддерживающего лечения, могут вступать в реакцию со специфическими антителами. Как и в случае с антибиотиками, патология осложняется курсовым применением данных препаратов, что увеличивает количество аллергена в организме.
Инсулин. У небольшой доли больных сахарным диабетом феномен Артюса возникает из-за инъекций растворов инсулина. Гиперчувствительность обычно развивается не к самому гормону, а к примесям в составе лекарственного средства.

Такая реакция может обнаруживаться и при использовании других белковых и полипептидных веществ. Иногда феномен регистрируется после косметологических процедур инъекционного характера (мезотерапии, биоревитализации, ботулинотерапии). Основными условиями являются парентеральное введение аллергена, его растворимость в биологических жидкостях и определенная иммуногенность.

Патогенез

Феномен Артюса, являющийся особой формой аллергии, в тоже время имеет несколько иной характер патогенеза. В основном наблюдаются процессы третьего (иммунокомплексного) типа реакции гиперчувствительности. При первом контакте организма с провоцирующим веществом происходит сенсибилизация – активируется процесс иммунного ответа и распознавание аллергена. Итогом становится выделение плазмоцитами специфических к антигену иммуноглобулинов классов G и М. При новом поступлении соединение связывается данными антителами с образованием иммунных комплексов. Одновременно происходит повторная стимуляция лимфоцитов с синтезом новых порций специфических IgG и IgM.

Возникшие иммунные комплексы, в отличие от антигенов и антител, являются нерастворимыми, оседают на стенках сосудов микроциркуляторного русла. Там они активируют систему комплемента, повреждая эндометрий и запуская процесс свертывания крови. Формирующиеся микротромбы в сочетании с цитотоксическими иммунными реакциями приводят к некрозу тканей. Итогом данных процессов становится местное повреждение кожи, подкожной жировой клетчатки, мышечных волокон в области наибольшей концентрации антигена – в месте инъекции. При значительном количестве иммунных комплексов они способны разноситься по организму с током крови, приводя к клинической картине хронической сывороточной болезни (ХСБ).

Симптомы феномена Артюса

При наличии сенсибилизации для развития патологии достаточно однократной инъекции препарата, содержащего в своем составе аллерген. В случае интактного организма возникновение феномена возможно только при многократном введении (курсовое лечение) или повторном использовании лекарства через некоторое время (например, ревакцинация). Симптоматика заболевания проявляется через 7-10 дней с момента контакта с антигеном, иногда этот срок составляет до нескольких месяцев. Вокруг места инъекции возникает покраснение, отек, переходящий в плотный и напряженный инфильтрат. Больные жалуются на выраженный зуд, болезненность в зоне патологического процесса.

При незначительном количестве введенного аллергена и низкой реактивности феномен Артюса ограничивается инфильтратом, который самопроизвольно рассасывается на протяжении нескольких недель. В тяжелых случаях развивается некроз кожи с формированием длительно незаживающей язвы. При внутримышечном введении лекарственного средства может возникать миозит. Из-за интоксикации организма продуктами некроза тканей повышается температура тела, появляется ощущение слабости, головная боль. Особую угрозу несет вторичная бактериальная инфекция, воспалительный процесс приобретает гнойно-некротический характер. Заживление патологического очага происходит в течение 1-3 месяцев с формированием заметного рубца.

Осложнения

Наиболее серьезным осложнением феномена Артюса является развитие сывороточной болезни – системной иммунокомплексной реакции. Симптоматика включает сильную лихорадку, папулезную или эритематозную сыпь по всему телу, припухлость суставов, нарушения со стороны сердца и почек. Обычно ХСБ возникает через 1-3 недели после введения лекарственного средства, содержащего провоцирующие соединения. Нередко инфильтрат или очаг некроза кожи поражается бактериальной инфекцией, тяжесть симптомов зависит от характера микрофлоры. В крайне редких случаях феномен сочетается с реакциями по типу крапивницы или ангионевротического отека. Это считается тревожным признаком, поскольку указывает на риск анафилактического шока.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании результатов осмотра врача аллерголога-иммунолога и ряда лабораторных исследований. Часто требуется консультация дерматолога для исключения иных кожных патологий, а также мнение специалиста, назначившего инъекционное введение лекарственного средства. Некоторые диагностические техники направлены на выявление ранних признаков осложнений – бактериальной инфекции или ХСБ. Определение феномена Артюса производится по следующему алгоритму:

Опрос и сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется, когда именно появились симптомы патологии, производилось ли перед этим парентеральное введение лекарств. Изучается история болезни (при ее наличии), устанавливается тип и дозировка препаратов.
Осмотр. Осуществляется визуальное исследование области патологического процесса – чаще всего феномен проявляется на латеральной поверхности плеча, в подлопаточной области или на ягодицах. Наличие локализованного инфильтрата или ограниченного некроза кожи указывает на аллергическое состояние.
Лабораторные исследования. При неосложненных формах картина общего анализа крови изменяется незначительно – увеличивается СОЭ, регистрируется небольшой лейкоцитоз. При присоединении вторичной инфекции возрастает количество нейтрофилов. Изменения в биохимическом анализе крови (повышение концентрации С-реактивного белка, АсАТ, АлАТ) свидетельствуют о начале развития ХСБ.
Иммунологические тесты. Иммуноферментный анализ крови (ИФА) на определение циркулирующих иммунных комплексов необходим для ранней диагностики ХСБ. При легких вариантах феномена Артюса результаты обычно отрицательные. Также выполняется выявление антител к антибиотикам или иным препаратам, которые вводились больному.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гнойничковыми и воспалительными поражениями кожи (стрептодермией, стафилодермией) и иными дерматологическими состояниями. Для подтверждения ХСБ может потребоваться проведение ЭКГ, биохимического исследования крови, общего анализа мочи.

Лечение феномена Артюса

Основными целями терапии являются ослабление иммунологической реакции, элиминация имеющегося в организме аллергена и предотвращение дальнейших контактов с ним. Для этого в иммунологии применяют ряд лечебных мероприятий, их конкретный план зависит от множества факторов – выраженности феномена, длительности экспозиции антигена, его характера и количества в организме. Следует уделять внимание и местному лечению, направленному на ослабление симптомов, ускорение процессов заживления и профилактику инфицирования. Терапия феномена Артюса включает использование следующих препаратов и методик:

Глюкокортикостероидные средства. Преднизолон и другие соединения этой группы способствуют эффективному ослаблению аллергических реакций, замедляют как образование иммунных комплексов, так и цитотоксические процессы в тканях. При раннем выявлении заболевания и назначении кортикостероидов практически всегда удается избежать развития некроза и других осложнений.
Инфузионная терапия. Направлена на ускорение элиминации аллергена из организма, производится посредством приема большого количества жидкости, внутривенных вливаний. Иногда корректируется в зависимости от характера провоцирующего антигена – например, приемом определенных диуретиков, изменением pH мочи для лучшего растворения провоцирующего вещества.
Антигистаминные препараты. Эффективны в большинстве случаев феномена Артюса, значительно снижают риск некроза и дальнейшего распространения патологического процесса. Применяются в сочетании со стероидными средствами.
Местные мероприятия. Для профилактики инфекционных осложнений необходима тщательная асептическая обработка пораженной зоны. Для уменьшения зуда и ослабления воспалительного процесса используют мази и гели с содержанием стероидов (гидрокортизон). При изъязвлении кожи наносят ранозаживляющие средства.

При первом выявлении признаков феномена Артюса отменяется введение любых лекарственных средств за исключением жизненно важных до определения аллергена. В дальнейшем запрещается любое использование провоцирующего вещества и соединений, сходных с ним по химической структуре – например, при непереносимости пенициллина противопоказаны все антибиотики данного ряда. Если причиной патологии стал препарат инсулина, средство заменяют гормоном от другого производителя, после чего требуется регулярное наблюдение у аллерголога-иммунолога. Контроль длится 3-6 месяцев, это нужно для уверенности в отсутствии реакции на новое лекарственное средство.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев феномен Артюса имеет благоприятный прогноз. При правильном лечении патология не создает угрозы жизни человека, кожные нарушения исчезают бесследно. При развитии некроза после заживления остается заметный рубец. Основную опасность представляют осложнения, в особенности ХСБ, которая способна привести к системному васкулиту с поражением множества органов. Потенциальный риск имеет и наличие гиперчувствительности к некоторым лекарствам – часто это требует дорогостоящего лечения инфекционных и иных заболеваний. Профилактика заключается в использовании более качественных препаратов – установлено, что высокая степень очистки действующих веществ снижает вероятность нежелательных реакций. При наличии подтвержденной непереносимости определенных средств следует избегать их применения – в частности, при обращении к врачу всегда информировать об этом специалиста.

МКБ-10

Общие сведения

Несмотря на местный характер состояния, оно представляет серьезную угрозу своими осложнениями. Значительно усугубляет проявления феномена длительный контакт (экспозиция) с провоцирующим препаратом. Это происходит из-за позднего появления симптомов (через недели и даже месяцы), когда патология обнаруживается уже после многократного введения аллергена – например, в рамках курсового лечения.

Причины

Иммунологические средства. К ним относят сыворотки, некоторые вакцины, анатоксины и другие лекарства, обладающие высокой иммуногенностью. Они могут прямо взаимодействовать с иммунной системой и иногда провоцировать непереносимость.
Антибиотики. Отдельные группы антибактериальных средств способны вызывать аллергию при парентеральном введении. Чаще всего такую реакцию потенцируют пенициллины, тетрациклины, крайне редко – макролиды.
Витаминные комплексы. Растворы витаминов, используемые во многих схемах поддерживающего лечения, могут вступать в реакцию со специфическими антителами. Как и в случае с антибиотиками, патология осложняется курсовым применением данных препаратов, что увеличивает количество аллергена в организме.
Инсулин. У небольшой доли больных сахарным диабетом феномен Артюса возникает из-за инъекций растворов инсулина. Гиперчувствительность обычно развивается не к самому гормону, а к примесям в составе лекарственного средства.

Патогенез

При новом поступлении соединение связывается данными антителами с образованием иммунных комплексов. Одновременно происходит повторная стимуляция лимфоцитов с синтезом новых порций специфических IgG и IgM. Возникшие иммунные комплексы, в отличие от антигенов и антител, являются нерастворимыми, оседают на стенках сосудов микроциркуляторного русла. Там они активируют систему комплемента, повреждая эндотелий и запуская процесс свертывания крови. Формирующиеся микротромбы в сочетании с цитотоксическими иммунными реакциями приводят к некрозу тканей.

Итогом данных процессов становится местное повреждение кожи, подкожной жировой клетчатки, мышечных волокон в области наибольшей концентрации антигена – в месте инъекции. При значительном количестве иммунных комплексов они способны разноситься по организму с током крови, приводя к клинической картине хронической сывороточной болезни (ХСБ).

Симптомы феномена Артюса

Осложнения

Диагностика

Опрос и сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется, когда именно появились симптомы патологии, производилось ли перед этим парентеральное введение лекарств. Изучается история болезни (при ее наличии), устанавливается тип и дозировка препаратов.
Осмотр. Осуществляется визуальное исследование области патологического процесса – чаще всего феномен проявляется на латеральной поверхности плеча, в подлопаточной области или на ягодицах. Наличие локализованного инфильтрата или ограниченного некроза кожи указывает на аллергическое состояние.
Лабораторные исследования. При неосложненных формах картина общего анализа крови изменяется незначительно – увеличивается СОЭ, регистрируется небольшой лейкоцитоз. При присоединении вторичной инфекции возрастает количество нейтрофилов. Изменения в биохимическом анализе крови (повышение концентрации С-реактивного белка, АсАТ, АлАТ) свидетельствуют о начале развития ХСБ.
Иммунологические тесты. Иммуноферментный анализ крови (ИФА) на определение циркулирующих иммунных комплексов необходим для ранней диагностики ХСБ. При легких вариантах феномена Артюса результаты обычно отрицательные. Также выполняется выявление антител к антибиотикам или иным препаратам, которые вводились больному.

Лечение феномена Артюса

Глюкокортикостероидные средства. Преднизолон и другие соединения этой группы способствуют эффективному ослаблению аллергических реакций, замедляют как образование иммунных комплексов, так и цитотоксические процессы в тканях. При раннем выявлении заболевания и назначении кортикостероидов практически всегда удается избежать развития некроза и других осложнений.
Инфузионная терапия. Направлена на ускорение элиминации аллергена из организма, производится посредством приема большого количества жидкости, внутривенных вливаний. Иногда корректируется в зависимости от характера провоцирующего антигена – например, приемом определенных диуретиков, изменением pH мочи для лучшего растворения провоцирующего вещества.
Антигистаминные препараты. Эффективны в большинстве случаев феномена Артюса, значительно снижают риск некроза и дальнейшего распространения патологического процесса. Применяются в сочетании со стероидными средствами.
Местные мероприятия. Для профилактики инфекционных осложнений необходима тщательная асептическая обработка пораженной зоны. Для уменьшения зуда и ослабления воспалительного процесса используют мази и гели с содержанием стероидов (гидрокортизон). При изъязвлении кожи наносят ранозаживляющие средства.

Прогноз и профилактика

Профилактика заключается в использовании более качественных препаратов – установлено, что высокая степень очистки действующих веществ снижает вероятность нежелательных реакций. При наличии подтвержденной непереносимости определенных средств следует избегать их применения – в частности, при обращении к врачу всегда информировать об этом специалиста.

2. Сравнительная характеристика уровня гистамина и иммуноглобулинов класса Е и G в крови и лимфе при экспериментальных анафилактическом шоке и феномене Артюса / Алиева Т.Р., Аллахвердиева Л.И.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2015 - №3.

3. Человек и феномен: к 150-летию со дня рождения Николя-Мориса Артюса/ Чурилов Л.П. Утехин В.И.// Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. - 2012.

Это воспаление почечных клубочков, которое вызывается иммунными комплексами и антителами. Болезнь характеризуется проявлением гипечувствительности в сосудистых клубочках почек, пролиферацией эндотелия и утолщением мембран их капилляров. Гломерулонефрит имеет острое и хроническое течение.

Этиология. Заболевание чаще имеет инфекционно-аллергическую природу, реже оно не связано с инфекционными агентами. У животных гломерулонефрит возникает после перенесенных инфекционных болезней, иммунизации или использования гипериммунной сыворотки и специфических иммуноглобулинов; может развиваться вследствие хронической уроинфекции, гнойничковых поражений кожи, при гнойных синуситах, гайморитах, вызванных стрептококками и стафилококками.

Причиной болезни могут быть лекарственные препараты, особенно некоторые антибиотики и витамины, токсины органического и неорганического происхождения, пыльца растений. Способствуют заболеванию животных гломерулонефритом неблагоприятные факторы внешней среды - низкая температура и высокая влажность воздуха. Имеются сведения о генетической предрасположенности животных к заболеванию гломерулонефритом.

Патогенез. Патогенетическую основу гломерулонефрита составляет аллергическая реакция III типа. Ведущую роль в ее развитии отводят иммунным реакциям, которые развиваются на базальной мембране капилляров почечных клубочков при участии циркулирующих иммунных комплексов. В некоторых случаях эту роль играют аутоантитела к тканям почек.

Образование комплексов, состоящих из антигена и антител является нормальным процессом. В дальнейшем эти комплексы метаболизируются мононуклеарными фагоцитами. При поступлении в организм избыточного количества антигена, часть образовавшихся комплексов откладывается на базальной мембране капилляров. Иммунные комплексы активируют систему комплемента. При этом пятый и третий компоненты системы комплемента после активации (С5 и С3) приобретают хемотаксические свойства. Они привлекают в очаг поражения нейтрофилы и стимулируют фагоцитоз. Освобождающиеся из лизосом нейтрофилов в процессе фагоцитоза ферменты повреждают базальную мембрану капилляров почечных клубочков. В результате повреждения мембраны в моче появляются эритроциты и белки плазмы, в капиллярах свертывается кровь, отмечается агрегация тромбоцитов.

При хроническом течении гломерулонефрита морфологические изменения в клубочках могут характеризоваться склерозом отдельных капилляров, массивным отложением иммунных комплексов на их базальных мембранах, пролиферацией мезангиальных клеток с их проникновением в просвет капилляров.

Клиническая картина. Симптомы гломерулонефрита проявляются через 12-14 суток после иммунизации переболевших инфекционным заболеванием или воздействия других этиологических факторов. Болезнь может протекать в двух формах – циклической и латентной.

Циклическая форма развивается быстро и протекает бурно. Отмечается общее угнетение, отказ от корма, температура тела может повышаться на 1-1,5 0 С, область почек при пальпации и перкуссии болезненна. Для циклической формы гломерулонефрита являются характерными мочевой, отечный и гипертензивный, нефротический синдромы. Моча приобретает цвет мясных помоев, ее плотность понижена.

При лабораторных исследованиях мочи отмечают гематурию, протеинурию, наличие гиалиновых и эритроцитарных цилиндров. Гематологические показатели характеризуются лейкоцитозом, ускорением СОЭ.

В сыворотке крови повышено содержание мочевины, креатинина, холестерина, щелочной резерв понижен, клиренс эндогенного креатинина понижен.

При благоприятном течении болезни и эффективном лечении указанные симптомы исчезают через 2-3 недели. При отсутствии лечения болезнь может принимать хроническое течение.

При латентной форме гломерулонефрит протекает без выраженных клинических признаков. Нефротический и гипертонический синдромы отсутствуют. Клинически болезнь проявляется небольшой одышкой и отеками. Мочевой синдром слабо выражен, он характеризуется никтурией и микрогематурией.

Латентная форма острого гломерулонефрита при отсутствии рационального лечения часто переходит в хронический гломерулонефрит.

Под действием неблагоприятных факторов внешней среды, в частности стресса, низких температур и высокой влажности, которые приводят к снижению естественной резистентности организма, хронический гломерулонефрит может обостриться. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной.

Хронический гломерулонефрит заканчивается вторично сморщенной почкой.

Диагностика циклического гломерулонефрита проводится комплексно. Диагностическое значение имеет появление признаков болезни через 12-14 дней после инфекционного заболевания или иммунизации, применения гипериммунной сыворотки, а также выраженная гематурия. Болезнь развивается остро и характеризуется болезненностью и увеличением размеров почек. Моча имеет цвет мясных помоев, содержание в ней эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов. Отмечается острая почечная недостаточность, уремический и нефротический синдромы. На эхограмме отмечается расширение коркового слоя и понижение его эхогенности. При пункционной биопсии почек у больных гломерулонефритом животных обнаруживают увеличение размеров клубочков (80-100%), сужение просвета их капилляров, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии при помощи специальных тест систем находят гранулярные комковатые отложения, состоящие из иммуноглобулинов класса G и С₃ (третьего компонента комплемента).

Для латентной формы характерно отсутствие выраженных клинических признаков, протеинурия, микрогематурия, наличие отеков.

При хроническом течении повышается эхогенность коркового слоя.

Лечение гломерулонефрита направлено на устранение контакта с антигенами, подавление микроорганизмов и аллергической воспалительной реакции в почечных клубочках, стимуляцию диуреза.

Для подавления микрофлоры используют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, хинолоны, фторхтнолоны. Предпочтение отдается активным, не обладающим нефротоксическим действием препаратам, которые выделяются из организма в неизмененном виде почками.

Из антибиотиков используют клафоран, ампиокс, левомицетин, тетрациклин, из нитрофурановых соединений – фурадонин и фурагин, из группы хинолонов – нитроксолин (5-НОК), из фторхинолонов – норфлоксацин (нолицин).

Для подавления воспалительной аллергической реакции назначают преднизолон или дексаметазон и препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (циклофосфамид). Стимуляцию диуреза проводят при помощи фуросемида.

Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь вызывается иммунными комплексами и характеризуется высокой температурой, крапивницей, лимфаденитом, артритом, гломерулонефритом, сердечной недостаточностью.

Патогенез сывороточной болезни развивается по III типу аллергической реакции, то есть при участии иммунных комплексов. При введении в организм большого количества гетерогенного белка синтез антител к нему начинается раньше, чем происходит метаболизм и выведение препарата из организма. Антитела образуют с остатками чужеродного белка иммунные комплексы. Иммунные комплексы, особенно состоящие из положительно заряженных белков и антител, откладываются на базальных мембранах капилляров почечных клубочков, синовиальной оболочке, коже, сосудистой оболочке глазного яблока.

В дальнейшем, также как и при гломерулонефрите, происходит активация комплемента с образованием С5 и С3, хемотаксис нейтрофилов, фагоцитоз с выделением лизосомальных ферментов, которые повреждают базальные мембраны капилляров.

Повреждение базальных мембран капилляров сопровождается развитием асептической воспалительной реакции.

Клиническая картина. Клиническая картина сывороточной болезни характеризуется высокой температурой, крапивницей, гломерулонефритом, артритом, увеитом, перикардитом, воспалением лимфоузлов, сердечной недостаточностью. Воспалительные процессы развиваются асептически.

Лечение. При лечении сывороточной болезни применяют антигистаминные и противовоспалительные препараты (димедрол, преднизолон, дексаметазон). Проводят, также, симптоматическое лечение ч использованием мочегонных и сердечных препаратов.

Феномен Артюса

Болезнь является моделью локального поражения тканей организма иммунными комплексами. Она развивается после внутрикожного введения гомологичного антигена сенсибилизированному животному. Феномен Артюса отмечают при гипериммунизации подопытных животных, при реиммунизации против инфекционных болезней, а также при укусах кровососущими насекомыми.

Клиническая картина феномена Артюса характеризуется развитием в течение часа на месте внутрикожного, иногда и внутримышечного введения антигена экссудативно-гемморрагического воспаления. В дальнейшем очаги воспаления инкапсулируются и превращаются в желваки, которые подвергаются некрозу и лизису.

Патогенез болезни связывают с образованием иммунных комплексов в стенках мелких сосудов, фиксацией и активацией комплемента и хемотаксисом нейтрофилов и моноцитов. Лизис поврежденных тканей осуществляется лизосомальными ферментами фагоцитов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – системное аллергическое заболевание суставов, характеризующееся пролиферацией синовиальной ткани и эрозивно-деструктивным поражением хрящей и связок.

Этиология. В настоящее время основную роль в развитии ревматоидного артрита отводят иммунным комплексам. В образовании иммунных комплексов важную роль играет ревматоидный фактор. Ревматоидным фактором, по современным представлениям являются аутоантитела класса М к Fc фрагменту IgG хозяина. Образование антител к собственным иммуноглобулинам объясняют наличием частичной денатурации последних.

Способствуют развитию болезни переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикация, болезни эндокринной системы, стрессы. Установлена также наследственная предрасположенность животных к ревматоидному полиартриту.

Патогенез болезни, в основном, обусловлен аллергической реакцией III типа. Иммунные комплексы образуются в результате связывания ревматического фактора (аутоантитела класса М) с иммуноглобулинами класса G хозяина.

Ревматоидный фактор обнаружен у 20% больных собак. У части животных обнаружены также аутоантитела к коллагену и хрящевой ткани, что указывает на изменения структуры этих тканей.

Причины изменения структуры собственных тканей организма точно не установлены. Считается, что повреждения клеток могут вызывать бактерии и вирусы. Иммунные комплексы активируют комплемент, С5 и С3 компоненты которого обладают хемотаксическим действием. Он стимулирует хемотаксис и литическую активность фагоцитов. Лизосомальные ферменты – коллагеназа, нейтральная протеиназа, а также интерлейкин 1 и простагландины Е1 вызывают острую воспалительную реакцию клеток синовиальной выстилки, усиленное их деление, а также повреждение хрящевой и костной ткани.

Клиническая картина. Заболевают собаки всех возрастов и всех пород клинические признаки ревматоидного артрита обычно появляются в холодную влажную погоду, при перемене атмосферного давления, перед дождем, после больших физических нагрузок, в период гормональной перестройки организма, после перенесенных вирусных и бактериальных инфекций.

Они характеризуются симметричным поражением вначале мелких, а затем и крупных суставов. Болезнь чаще протекает медленно с постоянным развитием клинической картины, реже она имеет острое течение. Вначале поражаются суставы дистальных частей конечностей. Болезнь может протекать в виде моно или полиартритов.

Суставной синдром характеризуется наличием скованности после отдыха, распуханием и болезненностью суставов при активном движении. Отмечается общее угнетение и отказ от корма, при остром течении повышение температуры тела.

При рентгеновских исследованиях отмечают наличие периартикулярного отека тканей, инфильтрацию мягких тканей. При эрозивном полиартрите наблюдаются экзостозы, анкилоз, вывихи и подвывихи.

Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови при помощи теста Ваалера-Роуза в ветеринарной практике используется редко ввиду его низкой эффективности.

Диагноз ставится на основание результатов клинических, рентгенологических и лабораторных исследований.

Ревматоидный полиартрит необходимо дифференцировать от других, не связанных с иммунными комплексами видов болезни (инфекционный артрит, медикаментозный артрит и др.)

Лечение ревматоидного артрита направлено на подавление иммунной реакции организма.

Используют преднизолон в дозе 2-4 мг/кг в день до наступления улучшения. В дальнейшем дозу преднизолона снижают до минимально эффективной. В комбинации с преднизолоном назначают ацетилсалициловую кислоту из расчета 10-20 мг/кг в день.

В тяжелых случаях в схему лечения включают цитостатические препараты. Собакам рекомендуют использовать цитостатик циклофосфамид. Животным, имеющим массу до 10 кг циклофосфамид назначают в дозе 2,5 мг/кг в день. При массе собак 10-35 кг препарат применяют из расчета 2,0 мг/кг, при массе более 35 кг – 1,5 мг/кг.

Препарат применяют 4 дня в неделю до 4 месяцев.

При снижении концентрации лейкоцитов в крови больного животного ниже 6х10 9 /л доза циклофосфамида уменьшается на 25%, а при концентрации ниже 4х10 9 /л доза уменьшается на 50%.

^ Иммунологическая толерантность

Отсутствие иммунного ответа на антигенное раздражение называется толерантностью.

Толерантность по отношению к антигенам собственных тканей является основным механизмом, препятствующим их иммунному повреждению.

Нарушение механизмов распознавания собственных антигенов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

Толерантность иммунной системы организма по отношению к антигенам вакцинных штаммов микроорганизмов является причиной неэффективной иммунизации.

^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Денисенко В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят (статья). Ж-л Ветеринария. 1987. - № 12. – С. 53-55.

3. Денисенко В.Н., Воронин Е.С., Печникова Г.Н., Смоленская-Суворова О.О. К вопросу о коррекции иммунодефицитного состояния телят. Сельскохозяйственная биология. – 1992. - № 6 – С. 122-127.

5. Иммунология. Петров Р.В.-Москва “Медицина”, 1989 г., 367 с.

6. Аллергические болезни. Скепьян Н.А.-Минск Беларусь, 2000 г.

7. Введение в ветеринарную иммунологию. Шевырев Н.С., 1999 г.

8. Клиническая иммунология и аллергология. Г.Лолор, Т.Фишер, Д.Адельман – Москва, 2000 г.

9. Ветеринарная иммунология. У.Дж.Герберт. - Москва, 1974 г., 311 с.

10. Ветеринарная иммунология. Емельяненко П.А., Дунаев Г.В., Кудлай Д.Г. и др., 1982 г., 304 с.

11. Jones B., Janeway C.A. Jr. Cooperative interaction of B limphocites with antigen-specific helper T-lymphocytes.// Nature.- 1981.-Vol. 292.-P.547-549.

12. McDonald D.M. Lymphocyte receptors // Brit. J. Dermatol Suppl.-1982.-Vol. 107.-№ 23.-P. 69-89.

13. (Paul W.E.) Пол У.Е. Иммунология. В 3-х томах. Т.1/ Пер. с англ.-М.: Мир, 1987.-360 с.

14. (Canter H) Кантор Х. Т-лимфоциты // В кн. “Иммунология”/ Пер. с англ.-М.: Мир, 1987г.

15. (Burnet F) Бернет Ф. Клеточная иммунология / Пер. с англ. –М.: Мир, 1971.-537 с.

Особенность таких реакций определяется тем, что аллерген растворим в крови, антитело циркулируете крови.

В жидких средах организма образуется растворимый комплекс антиген ♦антитело, на который садится комплемент, комплекс выпадает в осадок

под эндотелий сосудов, к нему мигрируют нейтрофилы, они фагоцитируют комплекс, часть клеток разрушается, в результате чего освобождаются лизосомальиые ферменты.

Оказалось, что аллергическая реакция определяется целым рядом процессов— в том числе и видом образующегося комплекса. Для формирования подходящего комплекса необходимо проведение реакции в избытке антигена (что характерно для любой аллергической реакции), так как в избы г- ке антител быстро образуется крупный комплекс, который быстро фагоцитируется клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ). Для того чтобы комплекс начал откладываться в тканях, он не должен быть меньше 19S (единиц Сведберга по скорости седиментации), т.к. в последнем случае в осадок не выпадает. Второе важное условие — повышение проницаемости сосудистой стенки, в развитии которой важную роль играет не гистамин, а серотонин, освобождающийся из тромбоцитов.

В крови всегда при этой реакции есть небольшие количества IgE (реагинов), они фиксируются на базофилах и тучных клетках. При взаимодействии с ними антиіена из базофилов выделяется вещество, действующее на тромбоциты, что приводит к освобождению серотонина, повышающего проницаемость сосудов, в результате создаются благоприятные условия для отложения комплекса антиген+антитело+комплемент.

К отложившемуся комплексу подходят нейтрофилы, фагоцитируют его И начинают выделять лизосомные ферменты, вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов. К этому месту начинают двигаться макрофаги. Комплекс выпадает прежде всего в почках (больные системной красной волчанкой погибают от уремии), суставах, легких, коже.

Реакция не развивается у животных с экспериментальной нейтропенией (не развивается повреждение), при разрушении 3-го компонента комплемента ядом кобры (тоже нет повреждения ткани).

Под влиянием протеолитических ферментов (патохимическая фаза) формируется местное повреждение тканей, следствием чего будет развитие воспаления (патофизиологическая стадия).

Наиболее яркие представители реакций этого типа — феномен Артюса н сывороточная болезнь.

Феномен Ар г юса — подкожное введение кролику 0,5—1,0 ма лоша ui- ной сыворотки с интервалом 5—6 дней несколько раз При первом введении белок быстро рассасывается, однако с каждой последующей инъекцией замедляется рассасывание введенного белка, а через 4—5 дней введений возникает интенсивно некротическая реакция кожи

Сывороточная болезнь — возникает как при повторном, так и при первичном введении сыворотки В первом варианте первая доза сенсибилизирующая, а вторая — разрешающая, после которой реакция развивается уже на конце иглы. При первичном введении реакция формируется на 5—6-й день, когда в организме еще достаточно антигена из-за медленного выведения из организма, но уже наработалось достаточно антител (см. схему).

Читайте также: