Диффузный токсический зоб реферат
Обновлено: 18.05.2024
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ. В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 1020 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб, который не лишен ряда существенных недостатков. Вопервых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина "болезнь" (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецкоговорящих странах болезнь Базедова.
Диффузный токсический зоб ( Болезнь Грейвса, Базедова болезнь): Патогенез
БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресспротеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз. БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа. В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Tлимфоциты, Bлимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM1, ICAM2, Eселектин, VCAM1, LFA1, LFA3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, Влимфоцитами и HLADRэкспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.
Диффузный токсический зоб ( Болезнь Грейвса, Базедова болезнь): Клиника
Более характерна для молодых пациентов, соотношение мужчин и женщин 1:6, железа увеличена, гладкая, сльшпш шумы. Глазные .симптомы от минимально выраженных до тяжелых: 1) спазм верхнего века с его запаздыванием при движении глазного яблока, 2) наружная офтальмоплегия, 3) экзофтальм с выдвижением глазного яблока вперед, 4) супра- и инфраорбитальная припухлость, 5) застой и отек как показатели тяжести.
Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов. Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 612 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ, порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная. В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение "песка в глазах", отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.
Диффузный токсический зоб ( Болезнь Грейвса, Базедова болезнь): Диагностика
Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т4 и Т3: если хотя бы один из них повышен речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме о субклиническом. После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика, направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе - АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину - АТ-ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70-80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и "безболевого" ("молчащего") тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких-либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из-за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.
Диффузный зоб с экзофтальмом и повышением функции щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода 45-90%. Применяется Т3 подавляющий тест, снижение на 50% и меньше является диагностическим.
Диффузный токсический зоб ( Болезнь Грейвса, Базедова болезнь): Лечение
Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма "органамишени" для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.
Консервативное лечение болезни Грейвса
Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 11,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 1224 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи. В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е2, IL1, IL6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ, на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 1224 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания. Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 3040 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила 300 мг (на 34 приема). На фоне такой терапии спустя 46 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b-адреноблокаторов (пропранолол 120 мг/сут на 34 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол 100 мг/сут однократно). От "увлечения" малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 1015 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза. После нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 23 недели переходят на прием поддерживающей дозы (1015 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50100 мкг в день. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема "блокируй и замещай" проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым "зобогенным" эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза, которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы "блокируй и замещай". Поддерживающая терапия "блокируй и замещай" (1015 мг тиамазола и 50100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.
Оперативное лечение
По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 23 мл. Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых "экономных резекций", объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается "мишень" для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы. Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью. Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.
Диффузный токсический зоб ( Болезнь Грейвса, Базедова болезнь): Лечение радиоактивным йодом
Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом131. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом131 являются беременность и грудное вскармливание. Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода131, и во многих странах йод131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом131 существенно ниже такового при оперативном лечении. В значимых количествах йод131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b-частиц, которые имеют длину пробега около 11,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода131. Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом131.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Этиология и патогенез заболевания щитовидной железы - диффузного токсического зоба. Клиника заболевания, роль наследственности в его развитии. Диффузное увеличение и повышение васкуляризации щитовидной железы в основе патологоанатомической картины.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.10.2016 |
| Размер файла | 13,7 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение Высшего профессионального образования
"Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Амосова"
Тема: Диффузный токсический зоб
Выполнила: Данилова Ю.Н. ЛД 304-1
Проверила: к. м. н Дайбанырова Л.В.
Содержание
-
Введение
- Этиология и патогенез
- Паталогоанатомическая картина
- Клиническая картина
- Течения и осложнения
- Лечение
Введение
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, morbus Basedovi) представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% населения, в основном у лиц в возрасте 20-50 лет, причем у женщин в несколько раз, чаще чем у мужчин.
Этиология и патогенез
По современным представлениям, ДТЗ относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагирую с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.
В развитии иммунных нарушений при ДТЗ большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных ДТЗ. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще, чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.
Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии ДТЗ (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.
Паталогоанатомическая картина
Отмечаются диффузное увеличение и повышение васкуляризации щитовидной железы. Гистологически обнаруживаются усиление пролиферации тиреоидного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликулах, образование новых мелких фолликулов, лимфоидная инфильтрация стромы. Наблюдается перестройка однослойного кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослойный плоский.
Клиническая картина
Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.
При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений.
Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленной аутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными, отечными и приобретают багровую окраску.
Важным симптомом ДТЗ является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I - прощупывается перешеек щитовидной железы; II - хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III - увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре ("толстая шея"); IV - выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V - зоб огромных размеров. При оценке той или иной степени увеличения щитовидной железы следует все же иметь в виду, что она не всегда коррелирует с тяжестью течения заболевания.
У больных с ДТЗ часто обнаруживают характерные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера). Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.
Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. В тяжелых случаях могут развиться кератит, язвы роговицы, ее помутнение и другие изменения, приводящие к резким нарушениям зрения.
При ДТЗ часто отмечаются изменения деятельности сердечно - сосудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом частота пульса, составляющая у больных в покое 90-120 в минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140-160 и более. В качестве характерной особенности тахикардии при ДТЗ следует отметить то, что она плохо поддается лечению сердечными гликозидами.
У больных повышается систолическое и понижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, P и Т, иногда укорочение интервала P-Q, при прогрессировании заболевания - депрессию интервала S-T, появление отрицательного зубца Т.
При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным с диффузным токсическим зобом ошибочно ставят диагноз порока сердца.
У больных с ДТЗ часто выявляется патология ЖКТ. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению печени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза печени. При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом "телеграфного столба"), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари). У больных ДТЗ часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена. Изменения в анализах крови при ДТЗ не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия. Диагноз ДТЗ подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131 I щитовидной железы, трийодтиронина (T3) и тироксина (Т4), увеличения показателей основного обмена.
диффузный токсический зоб щитовидная железа
Течения и осложнения
По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме частота пульса остается менее 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 30%. При ДТЗ средней степени тяжести частота пульса возрастает до 100-120 в минуту, потеря массы тела составляет 6-10 кг, а основной обмен повышается на 30-60% по отношению к должному. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующим похуданием с развитием кахексии, выраженной тахикардией (свыше 120 в минуту), увеличением показателей основного обмена более чем на 60% по сравнению с нормой. Могут присоединяться мерцательная аритмия, явления сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаки поражения печени.
Прогноз при ДТЗ зависит от стадии течения болезни. В случае своевременного выявления и адекватного лечения прогноз остается достаточно благоприятным, возможно даже практическое выздоровление больных. Прогноз заболевания ухудшается при присоединении явлений сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаков выраженного поражения печени.
Лечение
Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, назначают препараты тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил), блокирующее образование тиреоидных гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, в-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), перхлорат калия, препараты лития. В некоторых случаях проводится лечение радиоактивным 131 I. При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы).
Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.
Подобные документы
Опухолевидное образование в области щитовидной железы, проявление тиреотоксикоза. Увеличение частоты сердечных сокращений. Дифференцировка диффузного токсического зоба от одноузлового токсического зоба. Генетические особенности иммунного реагирования.
история болезни [27,7 K], добавлен 28.05.2012
Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.
реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011
Болезни щитовидной железы. Роль генетической предрасположенности в развитии диффузного токсического зоба. Злокачественный экзофтальм. Тяжелая степень тиреотоксикоза. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания. Выбор метода лечения.
презентация [936,1 K], добавлен 07.11.2014
Функции эндокринной системы организма. Синтез тиреоидных гормонов, их влияние на гормональное развитие ребенка. Этиология диффузного токсического зоба, предрасполагающие факторы и патогенез. Характерные клинические симптомы болезни. Тиреотоксический криз.
реферат [61,8 K], добавлен 09.01.2012
Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.
Больная предъявляет жалобы на повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство "кома" в горле при волнении, потливость, дрожание рук, постоянные сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание за последние 4 месяца на 6кг, отёки ног.
III. Анамнез болезни
Впервые увеличение щитовидной железы было диагностировано в 2005 году при профилактическом осмотре. Больная дальнейшее обследование не проходила, лечения не получала.
В 2007 году впервые обратилась за медицинской помощью по поводу настоящего заболевания в связи с постоянным повышением АД, сердцебиениями, потливостью, раздражительностью и потерей массы тела. В результате обследования был поставлен диагноз тиреотоксикоз и назначено лечение. Эффект лечения – улучшение состояния. В течении последующих 1,5 лет больная принимала тиротол.
С августа 2009 года больная отмечает ухудшение состояния: повышение аппетита и, несмотря на это, потерю массы тела, повышение АД до 160/70 мм. рт. ст., плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, раздражительность, сердцебиения, боли в области сердца колющего характера. В связи с этим в декабре 2009 года обратилась за медицинской помощью в медчасть "Лугтепловоз", где был подтверждён диагноз тиреотоксикоза, и больная была направлена на плановую госпитализацию в ГБ № 5 в отделение эндокринологии.
IV. Анамнез жизни
Пациентка была вторым ребёнком в семье, родилась с весом 3200гр, в развитии от сверстников не отставала. В детстве болела ОРВИ, гриппом, краснухой, ветряной оспой.
Образование среднее специальное, трудовую деятельность начала в 18 лет на заводе ОР бухгалтером, где работала до сокращения в 2007 году. Профессиональных вредностей не было. В данное время является пенсионеркой.
Туберкулёз, гепатит, сифилис, ВИЧ отрицает. Операций, травм, переливания крови не было.
Аллергологический и наследственный анамнез не отягощён.
Курит в течении последних 15 лет, последнее время выкуривает по 6 – 7 сигарет в день.
Материально-бытовые условия хорошие, проживают вдвоём с мужем в 3-х комнатной квартире. Квартира тёплая (автономное отопление), светлая, просторная.
Гинекологический анамнез: менструации с 12-ти лет, регулярные. Родов II, вес детей при рождении – 3200 и 3600. Менопауза с 47 лет, без особенностей.
V. Объективное состояние
диагноз диффузный зоб лечение пациент
Общее состояние удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, пациентка контактная, возбуждена, многословна. Выглядит моложе своих лет. Рост – 167см, вес – 76кг, ИМТ = 27,2.
Кожные покровы обычной окраски, в области голеней несколько пигментированы, кожа тёплая, влажная на ощупь. Тип оволосенения по женскому типу.
Подкожно-жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, по женскому типу, отёки отсутствуют. Голени, стопы, передняя брюшная стенка пастозны.
Лимфатические узлы всех групп (кроме подчелюстных) не пальпируются, кожа над ними не изменена. При пальпации подчелюстных лимфоузлов справа и слева – единичные, до 3 – 5мм в диаметре, эластичные, подвижные, изолированные, не спаяны с окружающими тканями, безболезненные; кожа над ними не изменена.
Мышцы симметричные, умеренной степени развития, нормотонус. Сила мышц достаточная, движения в полном объёме. Атрофических изменений и болей нет.
Деформаций опорно-двигательного аппарата нет. Болезненности при пальпации костей не отмечается.
Подвижность в суставах сохранена, амплитуда пассивных и активных движений в полном объёме. Изменений кожи над суставами, припухлость над ними, болезненность при пальпации отсутствует.
Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, выделения отсутствуют, кашель не наблюдается. Частота дыхательных движений – 16/мин. Дыхание ритмичное, средней глубины. Голосовое дрожание симметричное. При сравнительной перкуссии над лёгкими – ясный легочной звук на всём протяжении. При аускультации над лёгкими везикулярное дыхание, хрипов нет, шум трения плевры не выслушивается.
Окружность грудной клетки – 82см, на высоте выдоха – 80см, на высоте вдоха – 86см, экскурсия – 6см.
Видимая пульсация, варикозно расширенные вены отсутствуют. Пульс синхронный, ритмичный, повышенного напряжения и наполнения, хорошей величины, ускоренный. Ps – 110 в минуту, частота при изменении положения тела не меняется. Дефицита пульса нет.
Артериальное давление в положении лёжа: систолическое – 160мм. рт. ст., диастолическое – 70мм. рт. ст. Артериальное давление в положении стоя: систолическое – 160мм. рт. ст., диастолическое – 70мм. рт. ст.
Верхушечный толчок локализируется в левом V межреберье на 1см медиальнее срединной ключичной линии, положительный, занимает 2см², резистентный, нормальной величины.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости:
| Правая | На 1см кнаружи от правого края грудины |
| Верхняя | Верхний край третьего левого ребра по парастернальной линии |
| Левая | На 1см медиальнее от левой срединно-ключичной линии на уровне пятого межреберья |
Ширина сосудистого пучка – 5см, его границы соответствуют правому и левому краю грудины.
При аускультации деятельность сердца ритмичная. ЧСС – 110 ударов в минуту. Выслушиваются два тона. Первый тон звучный, превалирует на верхушке сердца. Второй тон – на основе сердца, симметричный с двух сторон, расщепления и раздвоения тонов не наблюдается; шумы сердца, шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум отсутствуют.
Язык влажный, умеренно обложен белым налётом, сосочки обычно выражены, язв и трещин нет. Слизистые оболочки губ, ротовой полости, зева и конъюнктивы розовые, влажные, без элементов сыпи. Миндалины не изменены, не выходят за пределы передних дужек.
Живот обычной величины и формы, симметричный. При поверхностной пальпации болезненности, напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Расхождения прямых мышц живота, опухолей передней брюшной стенки не наблюдается.
При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотного, гладкого цилиндра толщиной 2см, безболезненного, который легко смещается, не урчит и редко перистальтирует. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра, расширенного книзу, толщиной 2см, безболезненного, неподвижного. Восходящая, поперечная и нисходящая ободочная кишка пальпируется в виде безболезненных, подвижных цилиндров, умеренной плотности, которые не урчат и умеренно перистальтируют, толщиной 2 – 3см.
При пальпации нижний край правой доли печени не выступает из-под края рёберной дуги. Край печени закруглён, мягкий, безболезненный, поверхность органа гладкая.
Размеры печени по данным перкуссии по Курлову: среднеключичная линия – 10см, передняя срединная линия – 8см, левая рёберная дуга – 7см.
Селезёнка пальпаторно не найдена.
Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено, безболезненное, моча соломенно-жёлтая. Суточный диурез – 2000мл.
Со стороны половых органов отклонений не найдено.
Щитовидная железа равномерно, диффузно увеличена до II степени, пальпируется на боковых поверхностях шеи, эластической консистенции, с ровной поверхностью, безболезненная. Лимфатические узлы шеи не пальпируются, кожа над ними не изменена. Кожа над щитовидной железой обычной окраски, не отёчна, местного повышения температуры нет. Подвижность и состояние глазных яблок не нарушены. Энофтальма и экзофтальма не выявлено. Симптомы, обусловленные нарушением глазодвигательных реакций, аутоиммунной офтальмопатии отрицательные.
VI. Предварительный диагноз
жалоб больной на повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство "кома" в горле при волнении, потливость, дрожание рук, постоянные сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, отёки ног;
данных анамнеза заболевания: впервые увеличение щитовидной железы в 2005 году. В 2007 году впервые обратилась за медицинской помощью в связи с постоянным повышением АД, сердцебиениями, потливостью, раздражительностью и потерей массы тела. В результате обследования был поставлен диагноз тиреотоксикоз и назначено лечение. В течении последующих 1,5 лет больная принимала тиротол. С августа 2009 года больная отмечает ухудшение состояния;
данных объективного обследования: пациентка возбуждена, многословна, выглядит моложе своих лет; кожа тёплая, влажная на ощупь, в области голеней несколько пигментирована; голени, стопы, передняя брюшная стенка пастозны; пульс повышенного напряжения и наполнения, ускоренный, Ps – 110 в минуту, АД – 160/70 (большая разница пульсового давления), частота пульса и показатели АД при изменении положения тела не меняются; щитовидная железа равномерно, диффузно увеличена до II степени, пальпируется на боковых поверхностях шеи, эластической консистенции, с ровной поверхностью, безболезненная;
можно поставить предварительный диагноз: Диффузно-токсический зоб II средней тяжести в стадии декомпенсации.
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы диффузного токсического зоба
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
- Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
- Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
- Висцеропатическая (нарушение функции органов);
- Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]
Патогенез диффузного токсического зоба
Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
- субклинический;
- манифестный;
- осложнённый.
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
- 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
- I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
- II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]
Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
- консервативное лечение;
- радиойодтерапия;
- оперативное лечение.
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]
Читайте также: